極低頻電磁場(chǎng)對(duì)小鼠精子形成和成熟的影響及其機(jī)理的初步探討.pdf

1、本工作以雄性育齡期小鼠為研究對(duì)象，探討50HzELFEMFs對(duì)小鼠精子生成的影響，分別檢測(cè)了附睪精子存活狀態(tài)，附睪精子能量代謝關(guān)鍵酶琥珀酸脫氫酶(SDH)表達(dá)和細(xì)胞色素c氧化酶(CCO)的活力，睪丸細(xì)胞周期和細(xì)胞凋亡，以及睪丸細(xì)胞周期和細(xì)胞修復(fù)的調(diào)控因子p53蛋白和DNA-PKcs的表達(dá)。結(jié)果如下： 1.3.2和6.4mTELFEMFs暴露后，與對(duì)照組比較，附睪體重比增加了36.4％和45.5％。附睪精子類壞死率分別上升了9.1

2、％和14.7％，存活率下降了21.8％和28.7％，部分精子壞死，未見明顯精子凋亡。 2.附睪精子質(zhì)膜ATPase活性在3.2和6.4mTELFEMFs暴露后分別下降了92.03％和95.02％。線粒體SDH陽性表達(dá)率降低了8.7％和15.3％；CCO吸光度變化率在3.2mTELFEMFs作用組，為對(duì)照組的2倍；吸光度變化率的變化在6.4mTELFEMFs作用組，僅為對(duì)照組的(9).0％。 3.ELFEMFs可導(dǎo)致睪丸細(xì)

3、胞發(fā)生S期阻滯，6.4mT組S期細(xì)胞百分比上升了34.4％。細(xì)胞凋亡有上升趨勢(shì)但未見顯著性差異。 4.睪丸突變型p53蛋白的表達(dá)在ELFEMFs暴露之后有下降趨勢(shì)，DNA-PKcs的表達(dá)在暴露組呈上升趨勢(shì)，其中6.4mT組與對(duì)照組相比有顯著差異。上述結(jié)果表明，ELFEMFs可造成附睪缺陷，致使精子類壞死率顯著上升，存活率顯著下降；附睪精子質(zhì)膜和線粒體的能量代謝障礙是導(dǎo)致精子質(zhì)量下降的重要途徑。ELFEMFs可導(dǎo)致睪丸細(xì)胞發(fā)生S期