S100A4、上皮鈣粘素和nm23-H1在宮頸鱗癌中的表達及意義.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：為了進一步闡明宮頸癌的發(fā)生和侵襲轉移的機制，采集宮頸鱗癌及正常宮頸組織標本，采用免疫組織化學方法檢測S100A4蛋白、上皮鈣粘素(E-cadherin)和nm23-H1基因蛋白在宮頸鱗癌中的表達水平。為宮頸癌的發(fā)生和侵襲轉移的機制提供理論依據(jù)并為腫瘤的基因預防和基因治療提供新的途徑?！　》椒ǎ哼x自鄭州大學第一附屬醫(yī)院病理科1998-2003年的石蠟包埋標本80例。其中正常宮頸組織15例，宮頸鱗癌組織65例。用正常宮頸組織作對照，

2、分別使用S100A4兔抗人多克隆抗體、鼠抗人nm23-H1單克隆抗體、E-cad鼠抗人單克隆抗體進行免疫組化SP染色，檢測S100A4、E-cad、nm23-H1在宮頸鱗癌中的表達水平及相互關系?！　〗Y論：1.S100A4在宮頸鱗癌組織中高表達，在正常宮頸組織中不表達；S100A4與宮頸鱗癌的臨床分期、淋巴結轉移有關，提示S100A4與宮頸鱗癌發(fā)生發(fā)展、浸潤和轉移有關。2.E-cadherin和nm23-H1基因的表達與宮頸鱗癌的淋巴

3、結轉移、組織學分級有關，提示E-cadherin和nm23-H1基因的低表達或缺失與宮頸鱗癌的分化和轉移有密切的關系，有望成為判斷宮頸鱗癌惡性程度和轉移的重要指標。3.E-cadherin和nm23-H1基因在正常宮頸組織中高表達，在宮頸鱗癌組織中低表達，且兩基因有相關性提示E-cadherin和nm23-H1基因的低表達或缺失可能在宮頸鱗癌的發(fā)生發(fā)展、侵襲和轉移的過程具有協(xié)同作用。4.S100A4和E-cadherin、nm23-H1

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