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文檔簡介
1、目的:惡性腫瘤的浸潤轉(zhuǎn)移是一個(gè)多階段、受多因子影響的復(fù)雜過程,粘附分子和細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)在這一過程中起到重要的作用.該實(shí)驗(yàn)旨在研究粘附分子CD44V<,6>和信號(hào)傳導(dǎo)分子焦點(diǎn)粘附激酶(focal adhesion kinase,FAK)在肝細(xì)胞癌組織中的表達(dá),并初步探討它們與肝癌部分生物學(xué)行為的關(guān)系,為進(jìn)一步研究肝癌浸潤、轉(zhuǎn)移及復(fù)發(fā)的機(jī)制,尋找防止肝癌轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)的新途徑奠定基礎(chǔ).方法:選擇同濟(jì)醫(yī)院2000年1-8月間住院手術(shù)肝癌病人32例以
2、及8例門脈高壓硬變患者及5例肝外傷病人肝臟標(biāo)本作為對照.采用免疫組織化學(xué)染色和原位分子雜交法檢測正常肝臟、肝硬化組織和肝癌組織中FAK和CD44V<,6>的表達(dá)情況,并分析其表達(dá)水平與肝癌部分生物學(xué)行為如腫瘤直徑、有無包膜浸犯、肝癌病理分級(jí)(Edmondson分級(jí))、是否伴有肝內(nèi)外轉(zhuǎn)移、合并肝硬化情況,癌胚抗原AFP的表達(dá)等指標(biāo)之間的關(guān)系.結(jié)論:肝細(xì)胞癌組織中FAK及CD44V<,6>的表達(dá)明顯強(qiáng)于正常肝臟及肝硬化組織,FAK的高表達(dá)提
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