南方鲇潰瘍綜合癥病原菌分離、鑒定與病理形態(tài)學研究.pdf

1、2005年在四川瀘州、邛崍、新津、大邑、眉山、重慶合川等地發(fā)生一種以體表潰爛為特征的南方鲇爆發(fā)性傳染病。該病發(fā)病率和死亡率均高。由于病原不詳，養(yǎng)殖戶盲目用藥，病情難以控制，嚴重地影響和制約南方鲇養(yǎng)殖，曾一度動搖著養(yǎng)殖者的信心。因此，為保證南方鲇養(yǎng)殖業(yè)健康穩(wěn)定的發(fā)展，積極開展該疾病病原學研究是對南方鲇潰瘍綜合征進行綜合防治必不可少的基礎性工作。 本實驗從“南方鲇潰瘍綜合征”病魚體內(nèi)分離到一株病原菌DKN-1，革蘭氏染色陰性，兼性厭

2、氧發(fā)酵型短桿菌，極生單鞭毛。生理生化結(jié)果表明，該菌與豚鼠氣單胞菌(Aeromonas.caviae)相似。進一步對其進行16SrDNA序列分析，結(jié)果顯示DKN-1與豚鼠氣單胞菌同源性達到99.6％，從而鑒定其為豚鼠氣單胞菌。藥敏試驗結(jié)果表明美滿霉素、大觀霉素、妥布霉素對該菌有較強的抑制作用，常用消毒藥中以戊二醛與苯扎溴銨的最小殺菌濃度(MBC)最低，MBC均為0.31g/ml。 對南方鲇A.caviae人工感染進行了系統(tǒng)的病理學

3、研究。結(jié)果表明，A.caviae感染南方鲇，主要病變?yōu)轶w表形成開放性的潰瘍灶，肝臟、腎臟、脾臟腫大、充出血。腸系膜充血，后腸壁變薄，且充滿了黃色黏液。光鏡下，骨骼肌水腫，肌纖維間隙增寬，肌纖維變性、肌漿凝固，甚至發(fā)生壞死，斷裂，溶解，同時在病灶內(nèi)有大量炎癥細胞浸潤和網(wǎng)狀細胞增生；肝臟索狀結(jié)構(gòu)紊亂，肝細胞空泡變性；腎間質(zhì)充血、出血，大量含鐵血黃素沉著，腎小囊擴張，腎小球腫大，腎小管結(jié)構(gòu)崩解；脾臟淋巴細胞數(shù)量明顯減少，大量含鐵血黃素沉著。以