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1、目的:老年性白內(nèi)障所致的失明仍是目前全世界范圍內(nèi)的主要致盲原因,雖然復(fù)明手術(shù)正日益精細(xì),開(kāi)展日益普及,但手術(shù)后后發(fā)性白內(nèi)障的發(fā)生還不能完全避免,術(shù)后并發(fā)癥也影響視力恢復(fù)。因此早期藥物防治白內(nèi)障具有重大的實(shí)際意義。氧化損傷是白內(nèi)障發(fā)病的主要原因。本研究以兔子晶狀體體外培養(yǎng)的方法建立晶狀體氧化損傷模型,從形態(tài)、功能等方面探討丙泊酚對(duì)兔晶狀體氧化損傷中水通道蛋1表達(dá)的影響及其對(duì)晶狀體的保護(hù)作用機(jī)制,為臨床尋找一種安全、有效的預(yù)防白內(nèi)障藥物提供
2、初步的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法:選取52只離體透明晶狀體隨機(jī)分為正常組、氧化損傷組和治療組。體外培養(yǎng)24h后,觀察晶狀體混濁情況,分析晶狀體的相對(duì)灰度值;取晶狀體標(biāo)本進(jìn)行蘇木素/伊紅(HE)染色光鏡下觀察;取晶狀體前囊膜進(jìn)行透射電鏡(TEM)觀察;免疫組織化學(xué)半定量檢測(cè)水通道蛋白1(aquaporin-1,AQP1)在晶狀體上皮細(xì)胞的表達(dá);分光光度計(jì)測(cè)定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(male
3、ic dialdehyde,MDA)含量的變化。 結(jié)果:與正常組晶狀體相比較,氧化損傷組晶狀體全部漫樣白色混濁呈不透明狀,晶狀體SOD含量下降,MDA含量增加,AQP1表達(dá)明顯下降,晶狀體上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)明顯紊亂,胞質(zhì)濃縮,胞漿內(nèi)見(jiàn)大量大小不等的空泡,核質(zhì)比例增大,核膜雙層結(jié)構(gòu)不清,核內(nèi)染色質(zhì)聚集成塊,部分染色質(zhì)邊集;與氧化損傷組相比,丙泊酚組晶狀體皮質(zhì)呈現(xiàn)輕度混濁,赤道部可見(jiàn)少量空泡,核心基本清晰可見(jiàn),晶狀體SOD含量升高,MDA
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