三種神經(jīng)肽在復(fù)發(fā)性鼻息肉形成初期的表達(dá)及其意義.pdf

1、目的：探討P物質(zhì)(SubstanceP，SP)、降鈣素基因相關(guān)肽(calcitoningene-relatedpeptide，CGRP)和血管活性腸肽(vasoactiveintestinalpeptide，VIP)在復(fù)發(fā)性鼻息肉形成初期的表達(dá)及其意義。 方法：實(shí)驗(yàn)組鼻粘膜標(biāo)本來(lái)源于因慢性鼻竇炎鼻息肉而行鼻內(nèi)鏡手術(shù)(nasalendoscopicsurgery,NES)并且堅(jiān)持門(mén)診復(fù)診(4～12周)的30例患者，根據(jù)其是否合并變

2、應(yīng)性疾病(變應(yīng)性鼻炎、哮喘等)進(jìn)一步分為變應(yīng)組和非變應(yīng)組，每組15例；對(duì)照組為9例近三個(gè)月來(lái)鼻腔粘膜無(wú)急、慢性炎癥，且無(wú)變應(yīng)性鼻炎、哮喘等特異性病變的正常下鼻甲粘膜。采用放射免疫測(cè)定法(Radioimmunoassay，RIA)(定量分析)、免疫組織化學(xué)染色法(immunohistochemistry)(定性、半定量分析)比較SP、CGRP、VIP在實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組粘膜中的表達(dá)、分布和組織含量間的差異，并且討論其意義。 結(jié)果：

3、 1.放射免疫測(cè)定的結(jié)果表明，變應(yīng)組SP、CGRP、VIP的組織含量(依次為2.27±1.14、5.62±0.30、8.68±1.83pg/mg)和非變應(yīng)組SP、CGRP、VIP的組織含量(依次為2.47±1.48、6.55±2.78、8.18±2.29pg/mg)均明顯高于對(duì)照組(依次為1.04±0.38、2.95±1.03、5.51±0.74pg/mg)，并且差異具有顯著性(p＜0.05)。但是變應(yīng)組和非變應(yīng)組間的差異均無(wú)顯著性

4、(p＞0.05)。 2.免疫組織化學(xué)染色顯示復(fù)發(fā)性鼻息肉基底部的腺體細(xì)胞內(nèi)存在大量陽(yáng)性顆粒、擴(kuò)張的血管和腺腔周?chē)嬖谥纳窠?jīng)纖維末梢和陽(yáng)性細(xì)胞；SP、CGRP、VIP陽(yáng)性物質(zhì)的平均積分光密度在變應(yīng)組(依次為2124.89±315.59、2147.75±310.47、2082.52±241.98)和非變應(yīng)組(依次為1995.13±218.67、2085.54±333.87、1979.88±138.89)均高于對(duì)照組(依次為177

5、2.21±177.59、1801.95±157.17、1806.91±183.48)，并且差異具有顯著性(p＜0.05)。但是變應(yīng)組和非變應(yīng)組間的差異無(wú)顯著性(p＞0.05)。 結(jié)論：手術(shù)創(chuàng)傷(機(jī)械損傷、光損傷等)造成鼻粘膜神經(jīng)肽能纖維末梢和內(nèi)分泌樣細(xì)胞釋放大量的神經(jīng)肽，這些神經(jīng)肽(如SP、CGRP、VIP等)不僅可以通過(guò)作用于鼻粘膜內(nèi)的血管、腺體及相應(yīng)的靶細(xì)胞，引起血管擴(kuò)張、滲透性增強(qiáng)，組織水腫，腺體分泌增加以及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，

6、而且可以通過(guò)軸索反射加劇炎癥反應(yīng)。如果合并有感染，那么炎癥反應(yīng)更為強(qiáng)烈。如果得不到及時(shí)、有效的處理，那么浸潤(rùn)的以嗜酸性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞釋放的大量炎性介質(zhì)不僅啟動(dòng)、級(jí)聯(lián)放大了局部鼻粘膜的細(xì)胞和體液免疫，并且可以正反饋調(diào)節(jié)神經(jīng)肽能神經(jīng)纖維和炎性細(xì)胞的功能形成炎癥的自我延續(xù)過(guò)程。隨著病程進(jìn)展，水腫組織內(nèi)腺體增生、腺腔囊性擴(kuò)張和(或)成纖維細(xì)胞增生，組織水腫變?yōu)椴豢赡嫘?，繼而形成復(fù)發(fā)性鼻息肉。簡(jiǎn)而言之，復(fù)發(fā)性鼻息肉是由于創(chuàng)傷、感染等多種因素