慢性低氧對肺動脈高壓及內源性腺苷含量變化的影響.pdf

1、廣東醫(yī)學院碩士學位論文慢性低氧對肺動脈高壓及內源性腺苷含量變化的影響姓名：陶夢婕申請學位級別：碩士專業(yè)：兒科學指導教師：譚建新20080501慢性缺氧對肺動脈壓力和內源性心肌腺苷含量變化的影響【目的】中文摘要慢性缺氧導致缺氧性肺血管重建、缺氧性肺動脈高壓和右心室重構等病理改變。本研究將不同程度慢性缺氧動物整體水平上肺循環(huán)血流動力學變化、器官組織水平上肺小動脈、右心室形態(tài)學變化和細胞分子水平上肺小動脈轉化生長因子(TGFB1)、細胞核增殖

2、抗原(PCNA)、誘導性一氧化氮合酶(iNoS)的表達及血漿中一氧化氮(NO)水平結合起來，進一步研究缺氧性肺動脈高壓形成機制。腺苷是機體能量代謝的產物，主要來源于ATP降解。各種應激條件下內源性腺苷的增加被認為是肌體代償的重要反應，長期缺氧可致肺動脈高壓和右心室肥厚，而腺苷有抗心肌肥厚作用，是否存在代償性右心室心肌內源性腺苷含量變化未見報道。本研究利用慢性缺氧大鼠模型，首次探討缺氧對內源性心肌腺苷水平變化的影響并對右心室肥厚與內源性腺

3、苷水平做初步研究?！痉椒ā?建立常壓缺氧性肺動脈高壓大鼠模型2實驗分組：30只雄性Sprague—Dawley大鼠隨機分成對照組、缺氧7d、14d、21d、28d組，每組6只。3以右心導管法測定平均肺動脈壓(mPAP)；取血后采用比色法測定硝酸鹽和亞硝酸鹽水平，而問接測定一氧化氮(NO)濃度：分別稱量大鼠心臟右心室(IW)和左心室加室間隔(LVS)的重量，計算出右心室肥厚指數(RVHI)；采用圖像分析技術測定大鼠肺小動脈管壁面積(WA)