法舒地爾治療成年BALB-c小鼠巨細(xì)胞病毒性心肌炎的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:觀察病毒性心肌炎BALB/c小鼠心臟組織中γ干擾素（IFN-γ）、白介素-6(IL-6)、MCMV-DNA水平的變化，結(jié)合心臟組織病理學(xué)結(jié)構(gòu)，探討鹽酸法舒地爾對(duì)巨細(xì)胞病毒性心肌炎小鼠的影響。
　　方法:60只成年BALB/c小鼠（6-8周，MCMV檢測(cè)陰為性）隨機(jī)分7組:A.空白對(duì)照組;B.環(huán)磷酰胺組;C.環(huán)磷酰胺+MCMV組;D.環(huán)磷酰胺+MCMV+生理鹽水組;E.環(huán)磷酰胺+MCMV+法舒地爾治療組;F環(huán)磷酰胺+MCMV+

2、更昔洛韋治療組;G.環(huán)磷酰胺+MCMV+熱毒寧治療組。各組又按照不同的時(shí)間點(diǎn)分為感染病毒后第一天開始治療與感染病后第五天開始治療兩個(gè)亞組，在各時(shí)間點(diǎn)取心臟組織行實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)檢測(cè)病毒DNA的表達(dá)，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELASA)法測(cè)定心臟組織中IL-6、IFN-γ的濃度;實(shí)驗(yàn)結(jié)束后統(tǒng)一取小鼠的心臟組織做病理切片HE染色，觀察不同組小鼠心臟組織其病理改變。
　　結(jié)果:1.A、B兩組的IFN-γ、IL-6無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義

3、，(P＞0.05);C、D兩組的IFN-γ、IL-6無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，（P＞0.05）;C、D組的IFN-γ水平較A組下降了34.86％、30.69％（P＜0.05），IL-6升高了近1.28倍、1.27倍(P＜0.05)，說明在感染巨細(xì)胞病毒后，心肌細(xì)胞的IFN-γ的表達(dá)量下調(diào)，IL-6表達(dá)量升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;E、F、G組IFN-γ有上升，提示經(jīng)治療后IFN-γ都有上調(diào);E、F、G組的IL-6較C組降低，提示經(jīng)治療后IL-6有下降

4、。E、F、G組各亞組的IFN-γ、IL-6相比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。
　　2.閾值循環(huán)(Threshold Cycle，△CT)是擴(kuò)增曲線和閾值線的交叉點(diǎn)，它是PCR反應(yīng)中模板濃度的相對(duì)測(cè)量，△CT值與模板濃度負(fù)相關(guān)。C組的△CT值最小，說明MCMV-DNA的模板濃度最大，提示病毒復(fù)制最活躍;與C組比較，E、F、G組的△CT值有所增加，差別有顯著性(P＜0.05)，提示經(jīng)治療后，MCMV-DNA的濃度顯著下降;兩個(gè)亞

5、組間進(jìn)行比較（P＜0.05），提示第一天進(jìn)行治療比第五天進(jìn)行治療MCMV-DNA的濃度顯著下降。
　　3.病理組織學(xué)改變正常的心肌細(xì)胞排列組未見明顯病理改變;MCMV模型組（C組）為心肌炎癥表現(xiàn)，心肌細(xì)胞腫脹，細(xì)胞橫紋不清，周圍出現(xiàn)單核細(xì)胞及淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，上述病理改變符合MCMV病毒性心肌炎的表現(xiàn)，結(jié)合小鼠的行為學(xué)表現(xiàn)，模型建立成功;E、F、G及其亞組心肌細(xì)胞炎癥（單核細(xì)胞數(shù)減少）較C組有減輕。
　　結(jié)論:巨細(xì)