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文檔簡介
1、空氣污染可以導致心血管疾病的發(fā)病率和死亡率增加。心率變異性(heart rate variability,HRV)降低是心臟自主神經功能紊亂的一個標志,同時也是獨立預測心血管疾病死亡率的指標,它和空氣污染有關??諝馕廴臼且环N復合型污染,其來源很多,如汽車尾氣、煤燃燒等。大量的研究報道汽車尾氣可以導致HRV降低。
焦爐逸散物(coke oven emissions,COEs)是煤經高溫熱解生成焦碳的過程中產生的煙塵,其中含有大量
2、的苯可溶物(benzene soluble matter,BSM)、多環(huán)芳烴(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)、顆粒物(particulate matter,PM)、二氧化硫(SO2)和一氧化碳(CO)等有毒物質。COEs屬于燃煤型污染,燃煤型污染是空氣污染的重要來源,其污染物質的成分和含量不同于汽車尾氣污染。工人長期暴露于 COEs可以增加慢性阻塞性肺部疾病和動脈粥樣硬化等心肺系統(tǒng)疾病發(fā)病風
3、險。目前關于COEs暴露對HRV影響的報道較少。
PAHs是COEs中主要的化學成分,是含碳氫化合物的燃料不完全燃燒產生的有毒物質。不僅在焦化廠、鋼鐵廠和火力發(fā)電廠等許多工作場所空氣中含有大量的PAHs,生活環(huán)境中汽車尾氣及香煙煙霧中等也含有PAHs。PAHs暴露不僅可以導致多種癌癥發(fā)病率增加還可以導致心肌梗死發(fā)病風險增加。有研究測定了40名鍋爐工人尿中1-羥基芘的濃度,發(fā)現(xiàn)工人夜間HRV降低與尿中1-羥基芘水平有關。然而尿1
4、-羥基芘只是PAHs中芘的暴露標志物,并不能反映PAHs中其它物質如萘、芴和菲等暴露水平,這些物質在尿中的代謝物和HRV的關系還不是很清楚。
因此,我們推測COEs暴露可以導致工人HRV降低,并且HRV的降低和尿中多種PAHs代謝物濃度有關。我們選擇武漢焦化廠1333名工人作為研究對象,測定辦公室、附屬、爐底爐側、爐頂?shù)茸鳂I(yè)區(qū)環(huán)境中的COEs濃度(BSM、16種PAHs、PM10、PM2.5、SO2和CO);用氣相色譜-質譜聯(lián)
5、用儀測定尿中10種 PAHs代謝物;用動態(tài)心電圖監(jiān)測儀測定工人5分鐘HRV指數(shù):NN間期標準差(standard deviation of NN intervals,SDNN)、相鄰NN間期差值的均方根(root mean square of successive differences in adjacent NN intervals,rMSSD)、低頻(low frequency,LF)、高頻(high frequency,HF)、
6、總功率(total power,TP)。用多元線性模型分析COEs暴露水平及10種尿中羥基多環(huán)芳烴濃度與HRV指數(shù)的趨勢關系。
研究結果顯示COEs濃度均在對照組最低,隨著附屬,爐側爐底和爐頂依次增高;工人HRV指數(shù)SDNN、rMSSD、HF、TP隨著COEs暴露水平升高而顯著性降低(P趨勢分別為:0.011、0.002、0.001、0.038)。HRV(SDNN、rMSSD、LF、HF和TP)在2-羥基萘四分位組間均勻顯著性
7、差異(P值分別為0.005、0.043、0.006、0.001和0.022),且隨著尿中2-羥基萘濃度增加顯著性降低(P趨勢分別為:小于0.001、0.004、小于0.001、小于0.001、0.002)。HF在1-羥基萘和9-羥基芴四分位分組間均有顯著性差異(P分別為0.047和0.044),且隨著1-羥基萘和9-羥基芴濃度升高而降低(P趨勢分別為0.005和0.023)。LF在1-羥基菲四分位組間差異顯著(P<0.001),且隨著尿
8、中1-羥基菲濃度升高而顯著性降低(P<0.001)。HF和TP在1-羥基萘四分位組間沒有顯著性差異,但均隨著1-羥基萘濃度升高而顯著性降低(P趨勢分別為0.011和0.020)。同樣,LF在3-羥基菲四分位組間沒有顯著性差異,但隨著尿中3-羥基菲濃度升高而顯著性降低(P趨勢=0.043)。
綜上所述,COEs暴露可導致工人HRV降低,且呈劑量-效應關系;PAHs中萘的代謝物2-羥基萘可能會導致HRV降低。
本研究的創(chuàng)
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