不穩(wěn)定型心絞痛患者血小板參數(shù)及超敏C反應(yīng)蛋白與氯吡格雷反應(yīng)性的相關(guān)性研究.pdf

1、目的:不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina，UA)是冠心病的一種嚴(yán)重類型，是介于穩(wěn)定型心絞痛和急性心肌梗死之間的臨床狀態(tài)。冠狀動(dòng)脈斑塊的破裂、血管收縮、血小板聚集及并發(fā)血栓形成等，可導(dǎo)致急性或亞急性的心肌缺氧，長時(shí)間的供氧不足可導(dǎo)致心肌梗死甚至猝死的發(fā)生。早期足量的阿司匹林和氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療為目前不穩(wěn)定型心絞痛，尤其是冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)后的患者的治療基石[1-3]，該治療明顯減少了主要不良心血管事件(MACE)的

2、發(fā)生。但是，一些患者盡管接受雙聯(lián)抗血小板治療，缺血事件的發(fā)生率仍無明顯降低。研究表明，該現(xiàn)象可能與氯吡格雷的抗血小板作用的個(gè)體差異性有關(guān)，有的患者甚至發(fā)生氯吡格雷抵抗[4]。我們稱口服常規(guī)劑量的氯吡格雷，未達(dá)到預(yù)期的抑制血小板功能的效果的現(xiàn)象為氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance，CR)或治療中血小板高反應(yīng)性(high on-treatment residual platelet reactivity, HTPR)

3、[5]。
　　大量研究表明氯吡格雷抵抗發(fā)生率在4-30％，而氯吡格雷抵抗者發(fā)生主要不良心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)增高。因此，對氯吡格雷抵抗患者的早期識別非常重要。
　　本文旨在探討血小板參數(shù)及超敏C反應(yīng)蛋白水平與不穩(wěn)定型心絞痛患者發(fā)生氯吡格雷抵抗相關(guān)性。
　　方法:入選自2013-11至2014-1于河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)五科收治的不穩(wěn)定型心絞痛患者124例（男性68例女性56例）。所有患者均于入院后24小時(shí)內(nèi)測定血常規(guī)、凝血

4、常規(guī)、肝功能、腎功能、血脂、血小板聚集率(platelet aggregation rate，PAR0)等?；颊呓邮?00mg負(fù)荷量氯吡格雷后，以75mg/天維持，同時(shí)接受300mg負(fù)荷量阿司匹林后，以100mg/天維持。于服藥后第7天再次測定血小板聚集率(PAR1)。血小板聚集抑制率（degree of platelet aggregation inhibition,DPAI），DPAI=(PAR0-PAR1)/PAR0。根據(jù)其DPA

5、I分為兩組:氯吡格雷抵抗組(clopidogrel resistancegroup，CR)，DPAI≤30％。氯吡格雷敏感組(clopidogrel sensitive group，CS)，DPAI＞30％。比較CR組和CS組的血小板計(jì)數(shù)(PLT)、平均血小板體積(MPV)、血小板分布寬度(PDW)、血小板壓積(PCT)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。并通過SPSS16.0軟件對上述因素進(jìn)行分析，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

6、r>　　結(jié)果:
　　1一般臨床資料:CR組和CS組在年齡、性別、體重指數(shù)、高血壓病史、糖尿病病史、吸煙史、酗酒史等，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。
　　2血小板參數(shù)及hs-CRP水平的比較:結(jié)果顯示CR組PLT、PDW、PCT與CS組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。CR組MPV水平顯著高于CS組（9.31±1.00fl vs.8.48±0.96fl，P＜0.05）。CR組hs-CRP水平顯著高于CS組（6.62±4.30mg/L vs