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文檔簡(jiǎn)介
1、本文以太平洋牡蠣(Crassostrea gigas)為受試生物,選擇海洋環(huán)境中的重金屬污染物為誘導(dǎo)毒物,分別研究了Cu2+和pb2+對(duì)太平洋牡蠣的急性毒性效應(yīng),并且分析了低劑量、長(zhǎng)時(shí)間的亞致死脅迫作用對(duì)目標(biāo)生物不同組織(鰓和消化腺和閉殼肌)的生理生化效應(yīng);研究了不同組織間抗氧化反應(yīng)的敏感性差異;以及Cu2+和pb2+對(duì)抗氧化酶系統(tǒng)中超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)活性的影響,并對(duì)可能的
2、機(jī)理進(jìn)行了初步探討:
1.Cu2+和pb2+對(duì)太平洋牡蠣的急性毒性效應(yīng)采用實(shí)驗(yàn)生態(tài)學(xué)的方法,將太平洋牡蠣分別暴露于不同濃度的Cu2+溶液中,統(tǒng)計(jì)其24h、48h、72h和96h的死亡率,求其半數(shù)致死濃度LC50。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,pb2+對(duì)太平洋牡蠣96h的半數(shù)致死濃度LC50=22.989mg/L,Cu2+對(duì)太平洋牡蠣96h的半數(shù)致死濃度LC50=21.748mg/L2.Cu2+和pb2+對(duì)太平洋牡蠣抗氧化酶活性的影響根據(jù)急
3、性毒性實(shí)驗(yàn)的結(jié)果,將太平洋牡蠣暴露于不同濃度的Cu2+(對(duì)照組,0.1 mg/L,0.2 mg/L,0.5mg/L)和pb2+(對(duì)照組,0.04 mg/L,0.1mg/L)溶液中,分別在第0d、3d、7d、12d、18d、25d取樣,每濃度組3只。取樣組織為外套膜、內(nèi)臟團(tuán)、肌肉組織,進(jìn)行SOD、CAT、GSH-Px活性測(cè)定,繪制酶活曲線。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,低濃度Cu2+處理對(duì)三種酶均具有誘導(dǎo)作用,高濃度Cu2+處理組中,SOD與CAT和GP
4、x總體上表現(xiàn)出抑制效應(yīng)。三種組織酶活性對(duì)Cu2+處理的敏感性均為消化腺>閉殼肌>鰓。pb2+對(duì)三種酶的活性均具有誘導(dǎo)作用。不同組織的抗氧化酶活性對(duì)鉛離子的敏感性表現(xiàn)出一定的差異性,三種組織敏感性為消化腺>閉殼肌>鰓。本實(shí)驗(yàn)表明,對(duì)于水體中單一因子的Cu2+和pb2+污染物而言,太平洋牡蠣消化腺組織中的SOD,GPx以及CAT活性對(duì)其有一定的指示意義,但將其作為指標(biāo)應(yīng)用到實(shí)際養(yǎng)殖水體尚須進(jìn)一步研究。
3.Cu2+和pb2+對(duì)
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