我的教學(xué)腫瘤學(xué)概論

1、腫瘤內(nèi)科學(xué)概論,腫瘤內(nèi)科 趙成鵬,CANCER,惡性腫瘤已成為全球第三大死因 每年全世界約有700萬(wàn)人死于癌癥 約占總死亡人數(shù)的12% 發(fā)達(dá)國(guó)家——第2位 發(fā)展中國(guó)家——第3位 城市首位死亡原因,八大腫瘤,肺癌 胃癌 乳腺癌 大腸癌 口腔癌 肝癌 子宮頸癌 食管癌發(fā)病前三： 肺癌 乳腺癌 大腸癌死亡前三

2、： 肺癌 肝癌 胃癌,腫瘤是人體組織細(xì)胞在內(nèi)外各種有害的因素長(zhǎng)期作用下，發(fā)生基因突變，表達(dá)紊亂，調(diào)節(jié)失控，產(chǎn)生過(guò)度增生及異常分化所形成的新生物或贅生物,臨床上常以腫塊形式出現(xiàn)。這種新生物并非機(jī)體所需要, 一旦形成后，它不因病因消除而停止增生，它不受機(jī)體生理調(diào)節(jié)正常生長(zhǎng)。,腫瘤的定義,腫瘤的病因,一、物理性致癌因素 吸煙：肺癌的公認(rèn)病因 如果您的吸煙指數(shù)≥400……

3、 紫外線、放射線： 白血病、乳腺癌、甲狀腺癌。,腫瘤的病因,二、化學(xué)性致癌因素 香煙中的苯并芘：肺癌、皮膚癌 黃曲霉：肝癌 砷：皮膚癌、肺癌、肝癌 石棉：胸膜間皮瘤,腫瘤的病因,三、生物致癌因素,HBV 宮頸癌HCV

4、 肝癌EB 胃淋巴瘤HPV 鼻咽癌Hp Burkitt淋巴瘤,,,,,,腫瘤的病因,四、內(nèi)分泌、營(yíng)養(yǎng)、免疫 雌二醇：乳腺癌 IGF： 惡性腫瘤 維生素A及其類似

5、物（維甲酸）：上皮癌 攝入熱量過(guò)多：乳腺癌、大腸癌、胰腺癌 艾滋病：血管肉瘤（Kaposi）,腫瘤的病因,五、遺傳 5-10% SNP,腫瘤的轉(zhuǎn)移途徑,（１）直接蔓延：如直腸癌、子宮頸癌侵及骨盆壁。（２）淋巴道轉(zhuǎn)移:多數(shù)情況為區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（３）血道轉(zhuǎn)移：如腸癌的肝轉(zhuǎn)移、肺轉(zhuǎn)移等。（４）種植性轉(zhuǎn)移：如胃癌種植到盆腔。,1、病史：2、體格檢查3、實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)+生化+腫標(biāo)+T亞群Ａ、 常

6、規(guī)化驗(yàn)Ｂ、血清學(xué)檢查如：堿性磷酸酶、酸性磷酸酶、乳酸脫氫酶等Ｃ、免疫學(xué)檢查如ＣＥＡ、ＡＦＰ等腫標(biāo)。,惡性腫瘤的診斷,常見(jiàn)的腫瘤標(biāo)志物,1．甲胎蛋白(AFP) AFP是原發(fā)性肝癌診斷中最佳的腫瘤標(biāo)志物 凡AFP>500ug／L持續(xù)1個(gè)月或AFP>200ug／L持續(xù)2個(gè)月而無(wú)腫瘤活動(dòng)的證據(jù)，且排除妊娠和生殖腺內(nèi)、外胚胎性腫瘤，應(yīng)高度懷疑肝癌，可通過(guò)影像學(xué)檢查加以確診。 2．癌胚抗原(CEA)

7、 CEA檢測(cè)對(duì)于結(jié)直腸癌臨床分期和病情動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)檢查具有較重要的價(jià)值：CEA持續(xù)增高提示有殘留病灶或潛伏的轉(zhuǎn)移，復(fù)發(fā)；而CEA值下降通常表示預(yù)后和治療反應(yīng)良好 3．糖鏈抗原19-9(CAl9-9) CAl9-9對(duì)胰腺癌的靈敏度為82,,,,,4．糖鏈抗原125(CAl25) 作為婦科腫瘤的標(biāo)志物，廣泛用于卵巢癌的診斷、鑒別診斷和療效判定，能有效地預(yù)測(cè)腫瘤的復(fù)發(fā)。 5．糖鏈抗原15-3(CAl5

8、-3) 對(duì)乳腺癌術(shù)后復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移尤其是骨等臟器的轉(zhuǎn)移，則具有較高的臨床診斷價(jià)值， 6．PSA PSA是前列腺癌診斷的首選標(biāo)志物，其在血清中的濃度和陽(yáng)性率隨病程的進(jìn)展而增減，可作為判斷病情變化、療效、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)的參考指標(biāo)。,常見(jiàn)的腫瘤標(biāo)志物,,,,7．雌、孕激素受體(ER和PR) 近幾十年來(lái)，人們對(duì)乳腺癌中雌、孕激素受體(ER和PR)水平的臨床意義有了充分的認(rèn)識(shí)，大約50％的乳腺癌ER為陽(yáng)性。一

9、般來(lái)說(shuō)，激素受體陽(yáng)性的腫瘤分化較好，增生分?jǐn)?shù)較低，且發(fā)生內(nèi)臟轉(zhuǎn)移的概率較低，對(duì)內(nèi)分泌治療敏感。8. ErbB-2(HER-2)及表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)家族 屬于I型受體酪氨酸激酶超家族，是細(xì)胞生長(zhǎng)、分化和存活的重要調(diào)節(jié)因子，目前普遍認(rèn)為在25％~35％乳腺癌患者中erbB-2(HER-2)的過(guò)度表達(dá)，提示腫瘤具有侵襲性，容易復(fù)發(fā),常見(jiàn)的腫瘤標(biāo)志物,Ｄ、流式細(xì)胞分析術(shù)Ｅ、基因診斷：癌基因和抑癌基因。4、影

10、像學(xué)檢查：Ｘ線、超聲檢查、ＣＴ、ＭＲＩ、核素檢查5、內(nèi)窺鏡檢查：食管鏡、胃鏡、結(jié)腸鏡、直腸鏡、乙狀結(jié)腸鏡、氣管鏡、膀胱鏡、腹腔鏡、陰道鏡等。6、病理形態(tài)學(xué)檢查：Ａ、臨床細(xì)胞學(xué)檢查：體液自然脫落細(xì)胞、粘膜細(xì)胞、細(xì)針穿刺涂片或超聲導(dǎo)向穿刺涂片檢查。Ｂ、病理組織學(xué)檢查,目的：1.指導(dǎo)臨床醫(yī)師制定治療計(jì)劃2.在一定程度上預(yù)測(cè)患者的預(yù)后3.有助于評(píng)價(jià)療效4.有利于各治療中心的信息交流5.有利于對(duì)人類腫瘤進(jìn)行連續(xù)研究,腫瘤分期——

11、TNM分期,T：T0：原發(fā)癌癌未查出。 Tis：原位癌（非浸潤(rùn)性Ｃa及未查到腫塊的paget?。? T１　腫瘤直徑≤２cm T2 腫瘤直徑>２cm ≤ 5cm T3 腫瘤直徑>５cm，炎性乳Ｃa亦屬之。 T4 腫瘤大小不計(jì)，但侵及皮膚及胸壁。N：N0同側(cè)腋窩無(wú)腫在淋巴結(jié)。 N1同側(cè)腋窩有腫大淋巴結(jié)，尚可推動(dòng)。 N2同側(cè)腋窩腫大淋巴結(jié)，彼此融合，與周圍組織粘連

12、 N3 有同側(cè)胸骨癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。,腫瘤分期——TNM分期,Ｍ：M 0無(wú)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。 M1有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。根據(jù)以上情況進(jìn)行組合,可把乳Ｃa分為以下各期:0 期: TisN0M0; 一期: T1N0M0 二期: T 0-1 N 1M0 , T2 N0-1M 0 , T3N0M0三期: T0-2N2M0, T3N1-2M0, T4任何N M0, 任何T N3M0四期: 包括M1的任何T

13、N,目前抗腫瘤的多種途徑,不同治療方法在腫瘤學(xué)中的地位,手術(shù)和放射治療為局部治療的方法?；瘜W(xué)和激素治療為全身治療的方法。,腫瘤的多學(xué)科綜合治療,根據(jù)病人的身心狀況、腫瘤的具體部位、病理類型、侵犯范圍（病期）和發(fā)展趨向，結(jié)合細(xì)胞分子生物學(xué)的改變，有計(jì)劃地、合理地應(yīng)用現(xiàn)有的多學(xué)科各種有效治療手段，以最適當(dāng)?shù)慕?jīng)濟(jì)費(fèi)用取得最好的治療效果，同時(shí)最大限度地改善病人的生活質(zhì)量。,一）局部與全身并重的原則 二）分期治療 三）個(gè)體化治療 四）生存

14、率與生活質(zhì)量并重的原則 五） 成本與效果并重的原則 六）中西醫(yī)并重的原則,腫瘤綜合治療的原則,腫瘤化療的歷史,腫瘤化療三個(gè)里程碑： 1946年 Gilman和Philips用氮芥來(lái)治療淋巴瘤 1957年 Amold 合成了環(huán)磷酰胺 Duschinsky 合成了氟尿嘧啶 20世紀(jì)70年代初進(jìn)入臨床的順鉑和阿霉素,近年來(lái)，由于幾種最重要作用機(jī)制新穎的抗癌藥抑制微

15、管蛋白解聚類、拓?fù)洚悩?gòu)酶I抑制劑進(jìn)入臨床，同時(shí)，由于多藥耐藥基因的發(fā)現(xiàn)，生物和基因治療在臨床上取得一定成功，使得腫瘤內(nèi)科治療措施有更多的選擇途徑，已成為學(xué)術(shù)界最活躍的一個(gè)研究領(lǐng)域。,抗腫瘤藥物的分類,傳統(tǒng)分類法,作用機(jī)制分類法,細(xì)胞動(dòng)力學(xué)分類法,傳統(tǒng)分類法,烷化劑：HN2、CTX、IFO、CCNU、MeCCNU、BCNU,抗代謝類藥物：MTX、5-FU、Ara-C、雙氟胞苷(Gemcitabine),抗癌抗生素：ACTD、MMC、ADM

16、、EPI、THP、BLM,植物類藥物：VLB、VCR、VDS、NVB、VP16、VM26 、CPT-11、 紫杉醇（Paclitaxel）,激素類：強(qiáng)的松、地塞米松、己烯雌酚、甲孕酮、甲地孕酮、丙酸睪丸酮、三苯氧胺、氨魯米特、來(lái)曲唑、氟他胺,雜類：DDP、CBP、L-OHP、L-ASP、DTIC,作用機(jī)制分類法,直接破壞DNA的藥物影響核酸合成的藥物插入DNA中干擾模板作用的藥物

17、影響蛋白質(zhì)的合成的藥物影響微管蛋白的藥物拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑,DNA synthesis,Synthesis of components for Mitosis,Mitosis,Synthesis of components for DNA synthesis,Cells in this phase are not dividing but can re-enter the cell cycle,The cell cycle,細(xì)胞增殖

18、周期各時(shí)相的特點(diǎn),化療藥物的細(xì)胞動(dòng)力學(xué)分類,化療的分類,根治性化療：對(duì)可治愈的敏感性腫瘤，如急淋白血病、惡性淋巴瘤、睪丸癌，使用由作用機(jī)制不同、毒性發(fā)應(yīng)各異、而且單用有效的藥物所組成的聯(lián)合化療方案多個(gè)療程，間歇期盡量縮短以求完全殺滅。輔助化療：根治性手術(shù)后施行的化療，實(shí)質(zhì)上是根治性治療的一部分。新輔助化療：是指手術(shù)或放射治療前使用的化療。單用手術(shù)或放療難以根除的腫瘤，化療后有利于隨后的手術(shù)或放療的施行。姑息性化療：以減輕癥狀、延長(zhǎng)

19、生存期、提高生活質(zhì)量為目的的化療。研究性化療：指探索性的新藥或新化療方案的臨床試驗(yàn)。?,化療規(guī)范,NCCN發(fā)布的臨床實(shí)踐指南 (National Comprehensive Cancer Network ) 作為美國(guó)21家頂尖腫瘤中心組成的非營(yíng)利性學(xué)術(shù)組織，其宗旨是為在全球范圍內(nèi)提高腫瘤服務(wù)水平， 造福腫瘤患者。,化療禁忌癥●一般情況很差(KPS評(píng)分<50分)，或有衰竭、高熱、嚴(yán)重惡液質(zhì)狀態(tài)者；●肝、

20、腎、肺和心血管功能等重要臟器功能嚴(yán)重障礙者；●白細(xì)胞低于3.5×109/L或血小板低于80×109/L者或嚴(yán)重貧血未被糾正者停藥指征●血象下降：白細(xì)胞低至3.5×109/L或血小板低至8×109/L；●嘔吐頻繁影響電解質(zhì)平衡；腹瀉超過(guò)5次/日或有血性腹瀉；●發(fā)熱超過(guò)38℃以上（除外由腫瘤引起的發(fā)熱）；●出現(xiàn)重要臟器的毒性，如心肌損害、藥物性格肝炎、腎炎或膀胱炎、消化道出血、穿孔、化學(xué)

21、性肺炎或肺纖維化。,Karnofsky功能狀態(tài)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn) (KPS，百分法),體 力 狀 況 評(píng)分體力狀況評(píng)分正常，無(wú)癥狀和體征 100能進(jìn)行正?；顒?dòng)，有輕微癥狀和體征 90勉強(qiáng)可進(jìn)行正?；顒?dòng)，有一些癥狀或體征 80生活可自理，但不能維持正常生活工作 70生活能大部分自理，但偶爾需要?jiǎng)e人幫助

22、 60常需人照料 50生活不能自理，需要特別照顧和幫助 40生活嚴(yán)重不能自理 30病重，需要住院和積極的支持治療 20重危，臨近死亡 10死亡

23、 0,體力狀況分級(jí)(PS)0級(jí)：從事正常活動(dòng)。1級(jí)：有癥狀但幾乎完全可自由活動(dòng)。2級(jí)：有時(shí)臥床但每天臥床時(shí)間<50%。3級(jí)：病人嚴(yán)重衰弱，每天有50%以上時(shí)間臥床，能站立。4級(jí)：病人危重，臥床不起。5級(jí)：死亡。,腫瘤內(nèi)科療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn),可測(cè)量的病灶＊完全緩解（complete remission CR）： 所有可見(jiàn)病灶完全消失并至少維持4周以上。?＊部

24、分緩解（partial remission PR）： 腫瘤病灶最大徑及其最大垂直徑的乘積減少50%以上，維持4周 ＊穩(wěn)定 (stable disease SD)： 兩徑乘積縮?。?5%，但25%，或出現(xiàn)新病灶。       總緩解率：CR+PR?,不可測(cè)量的病變   ? CR    所有的

25、癥狀、體征完全消失至少4周        PR    估計(jì)腫瘤大小減少50%以上，至少4周。?        SD    病情無(wú)明顯變化至少4周，估計(jì)腫瘤大小減少不足50%，增大不到25%。        PD ? 有新病變出現(xiàn)，或原有病變估計(jì)增大25%或超過(guò)25

26、%。,骨轉(zhuǎn)移的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)        CR ?X線或核素掃描等檢查，原有病變完全消失，持續(xù)4周以上。        PR     溶骨性病灶部分縮小、鈣化或成骨病變之密度減低，持續(xù)4周以上。        NC     病變無(wú)明顯變化，由于骨病

27、變的變化比較緩慢，所以判定NC至少在開(kāi)始治療的第8周后。        PD      原有病灶擴(kuò)大及或出現(xiàn)新病灶。,化療毒副反應(yīng)及處理原則,抗癌藥物的常見(jiàn)毒副反應(yīng),近期反應(yīng),遠(yuǎn)期反應(yīng),一)近期毒性,(一)骨髓抑制：1.機(jī)制:干細(xì)胞;骨髓基質(zhì)細(xì)胞;造血微環(huán)境的結(jié)構(gòu)或功能2.表現(xiàn)形式:WBC, PLT，RBC3.分級(jí): 0-Ⅳ4.治療:①粒細(xì)胞集落刺

28、激因子(G-CSF);粒細(xì)胞單核細(xì)胞集落刺激 因子(GM—CSF);嚴(yán)重的粒細(xì)胞缺乏可輸注粒細(xì)胞。 ②血小板生成因子(TPO); 白介素-11，嚴(yán)重血小板減少可輸血小板。 ③促紅細(xì)胞生成素(EPO); 嚴(yán)重的貧血可輸紅細(xì)胞。5.甾體類激素、博萊霉索和左旋門冬酰胺酶除外,骨髓抑制的分度,正常 Ⅰ Ⅱ Ⅲ

29、 Ⅳ白細(xì)胞 >4.0 3.9-3.0 2.9-2.0 1.9-1.0 2.0 1.9-1.5 1.4-1.0 0.9-0.5 100 99-75 74-50 49-25 11.0 10.9-9.5 9.4-8.0 7.9-6.5 <6.5,,,(二)胃腸道反應(yīng),惡心和嘔吐

30、1.發(fā)生機(jī)制: 1)CTZ; 2)外周機(jī)制；3)前庭機(jī)制; 2.表現(xiàn)形式：1）急性嘔吐；2）延遲嘔吐；3）預(yù)期嘔吐 3.分級(jí):0-Ⅳ 4.治療： 5-HT3受體拮抗劑；滅吐靈；地塞米松；安定，維生素B6。 聯(lián)合用藥，防勝于治。,化療藥物,胃腸道嗜鉻細(xì)胞,與5-HT3受體結(jié)合,5-羥色胺（5-HT）,嘔吐信號(hào)通過(guò)迷走神經(jīng),嘔吐中樞（孤束核、小細(xì)胞性網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、 內(nèi)臟軀體運(yùn)動(dòng)核）,破壞,

31、惡心嘔吐,恐懼、焦慮等情緒,血小板,攝取↓,胃腸道,延髓化學(xué)感受體激發(fā)區(qū)（CTZ）5-HT3受體,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,直接刺激,,化療引起惡心嘔吐的機(jī)制,粘膜炎 化療藥物會(huì)引起口腔炎、唇損害、舌炎、食管炎和口腔潰瘍。膜炎的治療以局部對(duì)癥治療為主。腹瀉和便秘 腹瀉：〉5次/天或血性，STOP！ 便秘：VCR,抗癌藥物致腹瀉的機(jī)理：,由于腸粘膜細(xì)胞分裂增殖速度很快，因而易受細(xì)胞毒抗癌藥物的

32、直接抑制或破壞，引起腸粘膜的萎縮，腸絨毛變短或剝脫，小腸吸收面積減少，粘膜完整性破壞，導(dǎo)致：1、消化障礙，蔗糖、麥芽糖消化不充分，在腸管中發(fā)酵，引起腸脹氣和腸痙攣2、吸收障礙3、分泌增加、未被消化的蔗糖、麥芽糖增加腸內(nèi)容物的滲透壓，導(dǎo)致大量細(xì)胞處間質(zhì)液體滲透到腸腔內(nèi),5-fu使腸道粘膜損傷而致腹瀉。CPT-11通過(guò)兩種機(jī)制引起腹瀉：①早發(fā)性腹瀉，治療后就發(fā)生，與膽堿機(jī)制有關(guān)；②遲發(fā)嚴(yán)重腹瀉，發(fā)生在治療后數(shù)日，與血液中CPT

33、-11的代謝物SN-38峰值濃度有關(guān)，和水分、電解質(zhì)吸收不佳以及高度分泌粘蛋白有關(guān)，因此這種腹瀉包括滲透、分泌和滲出三方面的機(jī)制。,遲發(fā)性腹瀉多在用藥后2周出現(xiàn)，出現(xiàn)腹痛、水樣便甚至血便等嚴(yán)重毒性癥狀。CPT-11導(dǎo)致的嚴(yán)重腹瀉的主要原因是與其在體內(nèi)特殊的代謝過(guò)程有關(guān)。CPT-11主要在肝臟轉(zhuǎn)化成活性型SN-38、SN-38與葡萄糖醛酸結(jié)合，經(jīng)由膽汁排入腸管。在腸道內(nèi)細(xì)菌產(chǎn)生的β－葡萄苷酸酶的作用，產(chǎn)生游離SN-38，SN-38可直接作

34、用于腸壁粘膜細(xì)胞引起粘膜損傷。葡萄糖轉(zhuǎn)移酶的活性于腹瀉程度密切相關(guān)，活性越低，腹瀉程度越重。,用CPT-11后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)腹瀉,應(yīng)使用阿托品治療（0.25mg皮下注射），有禁忌證者除外。在24小時(shí)以后易蒙停4mg，隨后2mg/4h，至腹瀉停止12h停藥；若24h后腹瀉未停止，易蒙停增量至2mg/2h，酌情加用口服抗生素；若48h后腹瀉仍未停止，按Complicated CTID處理。,（三)心肺毒性：阿霉素： 心肌病、嚴(yán)重心律

35、失常、心包炎、 心肌缺血和心肌梗死等。 博萊霉素、白消安、亞硝脲類和絲裂霉素。 (四)肝臟毒性 肝細(xì)胞性功能障礙、藥物性肝炎、靜脈閉塞性肝病和慢性肝纖維化。 左旋門冬酰胺酶、阿糖胞苷、鬼臼乙叉甙，硫唑甲呤、6-羥基嘌呤、大劑量氨甲蝶吟等最常見(jiàn)。 左旋門冬酰胺酶引起的肝臟功能異常最常見(jiàn)。 氮烯咪胺、放線菌素D和大劑量環(huán)磷酰胺等可引起靜脈閉塞性肝病。 氨甲蝶呤等可引起肝纖維化。,(五)腎和

36、膀胱毒性：CTX，IFO(六)脫發(fā):(七)局部毒性(八)神經(jīng)毒性(九)過(guò)敏性反應(yīng),二)、遠(yuǎn)期毒性,(一)致癌作用: 主要引起非淋巴細(xì)胞白血病 烷化劑2年后，高峰5-10年 托樸異構(gòu)酶Ⅱ抑制劑2-3年。(二)不育和致畸：精原細(xì)胞,癌痛治療,一、疼痛的定義,疼痛是一種令人不快的感覺(jué)和情緒上的 感受，伴有實(shí)質(zhì)上的或潛在的組織損傷疼痛是一種主觀感覺(jué)，并非簡(jiǎn)單的生理 應(yīng)答,二、疼痛的機(jī)理,

37、疼痛是由痛覺(jué)感受器，傳導(dǎo)神經(jīng)和疼痛中樞共同參與完成的一種生理防御機(jī)制,三、疼痛的分類,依疼痛持續(xù)時(shí)間分類急性疼痛短期存在，少于2個(gè)月多起源于新近的軀體損傷，是損傷的直接作用如手術(shù)、創(chuàng)傷后疼痛等是疾病的一個(gè)癥狀，對(duì)患者有保護(hù)作用，提醒患者尋求醫(yī)療幫助慢性疼痛持續(xù)3個(gè)月或以上多數(shù)與以往的損傷有關(guān)，但不僅是損傷本身的影響，還受許多其它的因素影響（心理、社會(huì)、經(jīng)濟(jì)等）目前被認(rèn)為是一種疾病,依疼痛發(fā)生部位分類內(nèi)臟性疼痛鈍性、絞

38、榨樣疼痛，定位不準(zhǔn)確軀體性疼痛定位明確，刀割樣、針刺樣疼痛常見(jiàn)骨痛和軟組織疼痛神經(jīng)病理性疼痛自發(fā)的、燒灼樣、觸電樣疼痛,癌痛是慢性疼痛,癌癥患者常伴有疼痛，嚴(yán)重干擾生活質(zhì)量癌痛多為慢性疼痛晚期癌痛常表現(xiàn)為總疼痛，受多方面因素影響除軀體因素外，與心理、社會(huì)、經(jīng)濟(jì)等因素相關(guān),四、癌痛的原因,癌痛的原因,軀體因素,恐懼，焦慮，抑郁，憤怒，孤獨(dú),手術(shù)治療后：手術(shù)切口疤痕，神經(jīng)損傷 幻肢痛化 療 后：

39、栓塞性靜脈炎，中毒性周 圍神經(jīng)病變放 療 后：局部損害，周圍神經(jīng)損傷 纖維化，放射性脊髓病,骨關(guān)節(jié)炎、動(dòng)脈瘤、糖尿病性末梢神經(jīng)痛等,癌腫壓迫，骨、神經(jīng)、內(nèi)臟、皮膚和軟組織的浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移,與癌癥治療有關(guān)8.2%,由癌癥本身引起78.2%,與癌癥有關(guān)6%,與癌癥無(wú)關(guān)7.2%,衰弱、不動(dòng)、便秘、褥瘡、肌痙攣等,社會(huì)－心理因素,,,,,,,,,,,,,,,,,,五、癌痛對(duì)癌癥患者的影響

40、,癌痛對(duì)癌癥患者及其家屬是一種折磨癌痛得不到有效控制：加速腫瘤的發(fā)展影響睡眠食欲下降免疫力下降慢性劇烈疼痛得不到緩解，會(huì)發(fā)展成為 頑固性癌痛，成為一種疾病導(dǎo)致患者自殺的重要原因之一,腫瘤患者的生理需求 TOP5,六、疼痛列入第五大生命指征,2002年第十屆國(guó)際疼痛大會(huì)上達(dá)成如下共識(shí)：疼痛被列入五大生命指征： 呼吸、血壓、脈搏、體溫、疼痛,七、常見(jiàn)癌痛治療方法,手術(shù)、化療、放療等方法：針對(duì)腫瘤病因的治療

41、腫瘤體積縮小，減輕疼痛，但疼痛復(fù)發(fā)率達(dá)50%鎮(zhèn)痛藥物治療：癌痛治療的主要方法，WHO推薦嚴(yán)格按照三階梯止痛治療原則，可使80%以上的患者達(dá)到滿意的鎮(zhèn)痛效果其它：針灸、理療、神經(jīng)電刺激、神經(jīng)外科手術(shù)精神心理療法,八、疼痛評(píng)估的原則,相信患者的主訴對(duì)疼痛的評(píng)估一定要相信患者的主訴，也就是說(shuō)疼痛應(yīng)該象患者所說(shuō)那樣，而不是醫(yī)生認(rèn)為應(yīng)該是怎樣詢集全面、詳細(xì)的疼痛病史要使醫(yī)生對(duì)病史有一個(gè)全面的了解，以下三者缺一不可，即：病人的陳述

42、，醫(yī)生啟發(fā)、引導(dǎo)以及家屬的幫助注意患者的精神狀態(tài)及分析有關(guān)心理社會(huì)因素在了解患者的病史時(shí)應(yīng)觀察患者的精神狀態(tài)和心理反應(yīng)，這有助于發(fā)現(xiàn)那些需要特殊精神心理支持的患者，以便做出相應(yīng)的支持治療仔細(xì)的體格檢查評(píng)估患者疼痛的程度，并要定期、全面、動(dòng)態(tài)評(píng)估疼痛程度,疼痛類型評(píng)估,“一直疼”——內(nèi)臟痛“動(dòng)的時(shí)候疼”——骨痛“灼燒，刺痛”——神經(jīng)病變痛“出現(xiàn)和消失”——絞痛“呼吸的時(shí)候嚴(yán)重”——胸膜痛,九、癌痛評(píng)估方法,疼痛強(qiáng)度評(píng)估數(shù)

43、字分級(jí)法（NRS）根據(jù)主訴疼痛的程度分級(jí)法（VRS）目測(cè)模擬法（VAS）臉譜法（Wong-Baker臉）,評(píng)估疼痛程度的分級(jí)法,數(shù)字分級(jí)法(NRS)用0-10的數(shù)字代表不同程度的疼痛，0為無(wú)痛，10為最劇烈疼痛，讓患者自己圈出一個(gè)最能代表其疼痛程度的數(shù)字,,無(wú)痛,最痛,1,2,3,4,5,6,7,8,9,0,10,0為無(wú)痛，1-3為輕度痛，4-6為中度痛，7-10為重度痛,藥物治療是癌痛治療的主要方法,癌痛治療的基本原則

44、 —WHO癌癥三階梯止痛原則,WHO癌癥三階梯止痛治療原則,按階梯給藥口服給藥按時(shí)給藥個(gè)體化給藥注意具體細(xì)節(jié),遵循三階梯治療原則-1,口服給藥能口服的盡量口服：盡管有許多劑型的出現(xiàn),口服依然是首選給藥途徑,不同給藥途徑的比較-1,口服給藥的特點(diǎn)：口服是最易被普遍接受的給藥方式藥物吸收影響因素相對(duì)較少，如：胃腸蠕動(dòng)，消化道PH值等吸收完全調(diào)整劑量方便經(jīng)濟(jì)、方便、患者依從性強(qiáng)但有首過(guò)效應(yīng)專家通常

45、建議：首選，能口服的盡量口服，僅在嚴(yán)重惡心、嘔吐，不能吞咽等情況下的患者才考慮其它給藥途徑,不同給藥途徑的比較-2,直腸給藥的特點(diǎn)：首過(guò)效應(yīng)很少吸收影響因素有：直腸內(nèi)有無(wú)糞便，藥物在直腸中的位置等吸收較完全劑量調(diào)整較容易但一些患者無(wú)法接受專家通常建議：無(wú)法口服的患者或兒童的選擇,不同給藥途徑的比較-3,舌下給藥的特點(diǎn)：沒(méi)有首過(guò)效應(yīng)藥物吸收受藥物溶解性、口腔PH值等影響藥物吸收較完全專家建議：由于舌下給藥的藥物吸

46、收特點(diǎn)，專家通常建議用于爆發(fā)痛的處理，不適合慢性疼痛長(zhǎng)期治療的需要,不同給藥途徑的比較-4,經(jīng)皮膚給藥的特點(diǎn)：無(wú)首過(guò)效應(yīng)藥物吸收影響因素較多，如：皮下脂肪的厚薄、外界溫度/濕度，體溫變化等。這些影響主要是個(gè)體差異造成的，醫(yī)生無(wú)法掌控吸收不完全，殘留量大40-45%不容易劑量調(diào)整對(duì)患者生活習(xí)慣有影響藥品經(jīng)濟(jì)學(xué)的劣勢(shì)（見(jiàn)后）專家通常建議*：不能口服時(shí)的一種選擇,* 摘自《Textbook of Pain》譯本《疼痛學(xué)》遼寧教

47、育出版社,遵循三階梯止痛原則-2,按時(shí)給藥按照藥物的半衰期及作用時(shí)間，定時(shí)給藥。目的是使疼痛得到持續(xù)的緩解反對(duì)單一按需給藥的PRN醫(yī)囑 既要有長(zhǎng)期醫(yī)囑，也要有即刻醫(yī)囑,過(guò)量鎮(zhèn)痛疼痛,遵循三階梯止痛原則-3,按階梯給藥根據(jù)疼痛的輕、中、重度分別用1、2、3階梯藥物反對(duì)無(wú)計(jì)劃用藥及錯(cuò)誤的處方搭配要注意一階梯藥物及二階梯藥物的封頂效應(yīng)強(qiáng)阿片類藥物劑量無(wú)極限： 藥效不佳時(shí)，可增加劑量而不是

48、 增加另一個(gè)同類藥物,遵循三階梯止痛原則-4,用藥個(gè)體化藥物的選擇：必須考慮主要用藥，輔助用藥和突發(fā)痛的處理根據(jù)患者疼痛強(qiáng)度、性質(zhì)，對(duì)生活質(zhì)量的影響，對(duì)藥物的耐受性、偏愛(ài)性、經(jīng)濟(jì)承受能力，個(gè)體化的選擇藥物，確定劑量,劑量個(gè)體化理論基礎(chǔ)總結(jié),輔助藥物選擇,NSAID主要治療骨轉(zhuǎn)移疼痛，及其腫瘤對(duì)內(nèi)臟或肌肉組織造成之機(jī)械性壓迫。類固醇止痛的確實(shí)機(jī)制不明，可能透過(guò)對(duì)腫瘤周圍水腫及對(duì)周圍神經(jīng)壓迫的減輕，并減輕疼痛組織產(chǎn)生炎性反應(yīng)的媒介

49、物。神經(jīng)因腫瘤轉(zhuǎn)移及壓迫的疼痛。三環(huán)類對(duì)燒灼性神經(jīng)疼痛較為有效， 抗驚厥類抗驚厥藥對(duì)神經(jīng)性疼痛尤其是突發(fā)性刺痛、戳痛、撕裂性疼痛較有效，對(duì)持續(xù)性感覺(jué)異常的治療亦有效。,遵循三階梯止痛原則-5,注意具體細(xì)節(jié)：目的：使患者在獲得鎮(zhèn)痛治療的同時(shí)，不良反應(yīng)最小，從而提高患者的生活質(zhì)量密切觀察，認(rèn)真評(píng)估，耐心滴定，及時(shí)恰當(dāng)?shù)仡A(yù)防、處理不良反應(yīng),阿片類藥物的副作用處理,便秘：所有的阿片類藥物都有這個(gè)特點(diǎn)，且不能耐受，緩解便秘有助于減輕

50、病人的惡心嘔吐癥狀。 預(yù)防方法： 1，多飲水，多食含纖維素的食物。 2，用緩瀉劑，如番瀉葉片2片，qd.,阿片類藥物的副作用處理,惡心嘔吐1，一般一周內(nèi)都能耐受2，輕度癥狀用：胃復(fù)安，氯丙嗪，氟哌啶醇3，重度癥狀用：恩丹西酮，格拉司瓊,阿片類藥物的副作用處理,藥物過(guò)量，呼吸抑制1，用口服嗎啡一般不會(huì)出現(xiàn)呼吸抑制2，解救方法： （1）建立通暢呼吸道 （2）呼吸復(fù)蘇：使用阿片拮抗劑納洛酮

51、 0.4mg+10ml生理鹽水， 靜脈緩慢推注，必要時(shí)每2分鐘 增加0.1mg.,阿片類藥物的副作用處理,尿潴留1，尿潴留的發(fā)生率一般低于5%2，如果同時(shí)服用三環(huán)類鎮(zhèn)靜劑或接受過(guò)腰椎麻醉的病人，尿潴留的發(fā)生率會(huì)增加到20-30%。3，治療方法：流水誘導(dǎo)法，會(huì)陰部沖灌熱水法 或膀胱區(qū)輕按

52、摩誘導(dǎo)法。督促定時(shí)排尿， 必要是導(dǎo)尿。,患者家屬的教育,1，應(yīng)讓患者家屬明確：敘述疼痛非常重要， 口服嗎啡只要按時(shí)給藥能有效控制疼痛， 成癮罕見(jiàn)，長(zhǎng)期及重復(fù)用藥仍然有效。2，按醫(yī)囑用藥，在調(diào)整劑量，合用催眠藥 或鎮(zhèn)靜藥時(shí)應(yīng)有醫(yī)生指導(dǎo)。3，告訴家屬用藥的具體方法，副反應(yīng)的預(yù)防 及處理方法。,腫瘤的預(yù)防,1．一級(jí)預(yù)防 病因預(yù)防，其目標(biāo)是防止發(fā)生癌癥，主要任務(wù)是研究、鑒定和消除癌癥的病

53、因，提高防癌能力。2．二級(jí)預(yù)防 臨床前預(yù)防。目標(biāo)是早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療癌前病變和早期癌，力爭(zhēng)使早期病變逆轉(zhuǎn)或完全消退。3．三級(jí)預(yù)防 臨床康復(fù)性治療，即對(duì)臨床上已確診的癌癥病人進(jìn)行研究和治療。例如，研究癌癥浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)規(guī)律，研究各種抗癌治療及綜合治療的最佳方案。三級(jí)預(yù)防的目標(biāo)是防止癌癥病人病情惡化，提高生存質(zhì)量和生存率，減少癌癥及治療的并發(fā)癥。,治療癌癥患者不應(yīng)是簡(jiǎn)單的延長(zhǎng)生命， 而應(yīng)該是讓他們生活得更有意義。