獸醫(yī)病理學(xué)基礎(chǔ)

1、獸醫(yī)病理學(xué)基礎(chǔ)：,變性、壞死、炎癥,獸醫(yī)病理學(xué)基礎(chǔ)（1）：,變 性,變性的概念：,變性是指由于物質(zhì)代謝障礙而在細胞內(nèi)或細胞間出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)蓄積過多的現(xiàn)象。,變性的分類：,細胞變性：細胞腫脹（顆粒變性、水泡變性）脂肪變性玻璃樣變性細胞間質(zhì)變性：粘液樣變性玻璃樣變性淀粉樣變性纖維素樣變性,一、細胞腫脹,細胞腫脹是由于細胞內(nèi)水分增多，胞體增大，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)微細顆?；虼笮〔坏鹊乃?，因而又稱細胞水腫。,（一）細胞腫脹的

2、原因,1、機械性損傷2、缺血、缺氧3、電離輻射4、中毒5、脂肪過氧化6、細菌、病毒感染7、免疫反應(yīng)異常，等等,（二）細胞腫脹的發(fā)生機理,1、細胞膜受損，鈉泵功能障礙，細胞內(nèi)Na+不能泵出，使細胞內(nèi)Na+、Cl-濃度增高，滲透壓升高，水分蓄積增多，最后細胞腫脹；2、線粒體酶系統(tǒng)代謝障礙，造成細胞內(nèi)中間產(chǎn)物增多；3、血漿蛋白進入細胞內(nèi)。,（三）細胞腫脹的類型與病理變化,顆粒變性水泡變性,1、顆粒變性,最輕微的一種細胞變性。

3、常發(fā)于肝、腎、心等器官。眼觀病變：病變輕微時，眼觀變化不明顯；嚴重時，可見器官腫大，重量增加，蒼白混濁，故又稱“濁腫” 。顯微病變：光鏡下，細胞腫大，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大量微細顆粒，HE染色呈淡紅色。超微病變：電鏡下，細胞腫大，線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體擴張，充滿細小的沉淀物；粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體脫失；糖原減少，脂類增加，自噬泡增多。,1、顆粒變性,肝細胞顆粒變性細胞腫大，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)細小紅染顆粒,心肌細胞顆粒變性和水泡變性肌纖維腫

4、大，肌原纖維間有許多細小紅染顆粒，有的核周圍出現(xiàn)空泡,2、水泡變性,多發(fā)于燒傷、凍傷，以及口蹄疫、痘癥等傳染病。常見于表皮和粘膜，也見于肝細胞、腎小管上皮細胞等。眼觀病變：病變輕微時，肉眼不易辨認。當皮膚發(fā)生嚴重水泡變性時，由于細胞極度腫大、破裂，胞質(zhì)內(nèi)的水滴積聚于表皮角質(zhì)層下，形成肉眼可見的水皰。顯微病變：光鏡下，細胞腫大，內(nèi)含大小不一的水泡，使整個細胞呈蜂窩狀或網(wǎng)狀。以后小水泡互相融合成大水泡，胞質(zhì)原有結(jié)構(gòu)破壞而呈空泡狀，形

5、如氣球，故又稱“氣球樣變”。胞核懸浮于中央或被擠壓于一側(cè)。超微病變：電鏡下，細胞腫大，內(nèi)含大小不一的水泡，胞質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞呈空泡狀。,2、水泡變性,2、水泡變性,心肌細胞水泡變性,表皮細胞水泡變性,二、脂肪變性,是指細胞內(nèi)含有大小不等的游離脂肪小滴的蓄積。常發(fā)于代謝旺盛的器官，最常見于肝臟，也可見于腎小管上皮細胞、心肌細胞等。,（一）脂肪變性的原因,1、急性熱性傳染病2、中毒（磷、砷、四氯化碳、氯仿、真菌毒素等）3、敗血癥4、缺氧

6、（貧血、淤血）5、饑餓6、缺乏必須的營養(yǎng)物質(zhì)，等等,（二）脂肪變性的發(fā)生機理,1、中性脂肪合成過多2、脂蛋白合成障礙3、脂肪酸氧化障礙4、結(jié)構(gòu)脂肪破壞,（三）脂肪變性的病理變化,1、肝脂肪變性眼觀病變：病變輕微時，眼觀無明顯異常，只是色澤較黃。病變嚴重時，體積增大，松軟易脆，呈土黃色，切面上肝小葉結(jié)構(gòu)模糊，有油膩感。如果同時伴有淤血，則切面由暗紅色的淤血部分和黃褐色的脂變部分相互交織，類似檳榔切面，故稱“檳榔肝”。顯微病

7、變：光鏡下，肝細胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂滴。小的脂滴互相融合成大脂滴，胞核常被擠于一側(cè)，以至整個細胞變成充滿脂滴的大空泡。超微病變：電鏡下，可見脂滴聚集在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)，嚴重時脂滴可以進入核內(nèi)；粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫粒、線粒體腫脹變形、糖原消失、出現(xiàn)吞噬脂滴的溶酶體等。,1、肝脂肪變性,（三）脂肪變性的病理變化,2、腎脂肪變性嚴重貧血、缺氧、中毒或腎小球毛細血管通透性升高時，腎小管上皮細胞可以吸收漏出的脂蛋白而發(fā)生脂肪變性。眼觀病變：眼觀腎臟稍為腫大

8、，淡黃色或泥土色，切面常見黃色條紋或斑點。顯微病變：光鏡下，腎小管上皮細胞顯著腫大，脂滴集中于細胞基部或彌散于整個細胞內(nèi)；胞核呈退行性變化。,（三）脂肪變性的病理變化,3、心肌脂肪變性常見于嚴重貧血、中毒、感染和慢性心力衰竭時。眼觀病變：可見灰黃色的條紋或斑點分布在紅色的正常心肌之間，外觀上呈紅黃相間的虎皮狀，故稱“虎斑心”。顯微病變：光鏡下，變性的心肌細胞內(nèi)可見細小的脂滴成串排列于肌原纖維之間。超微病變：電鏡下，可見脂滴主要

9、位于肌原纖維附近和線粒體分布區(qū)；胞核呈退行性變化。,三、玻璃樣變性,是指細胞內(nèi)或細胞間出現(xiàn)一種均質(zhì)、無結(jié)構(gòu)、半透明的玻璃樣物質(zhì)的現(xiàn)象，又稱透明變性或透明化。玻璃樣物質(zhì)即透明蛋白，可被伊紅或酸性復(fù)紅染成鮮紅色。細胞外的透明蛋白：瘢痕組織和腫瘤組織中的膠原（結(jié)締組織透明蛋白）；動脈硬化、腎小球硬化時增厚的基膜；腎小管內(nèi)的血漿蛋白凝結(jié)物（透明管型）。細胞內(nèi)的透明蛋白：腎小管上皮細胞和肝細胞內(nèi)的透明蛋白小滴；漿細胞內(nèi)的免疫球蛋白

10、凝集物（復(fù)紅小體，Russell小體）。,（一）細胞內(nèi)透明滴狀變性,在細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不一的嗜伊紅圓形小滴。在腎小球腎炎或其他疾病伴有明顯蛋白尿時，腎小管上皮細胞常發(fā)生這種變化。顯微病變：光鏡下，細胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)充滿大小不一的鮮紅色圓形顆粒，顆粒邊緣整齊光滑，似水滴，有透明感。透明滴來源：腎小管上皮細胞變性所致；腎小球腎炎時，毛細血管通透性增高，大量血紅蛋白滲入原尿進入腎小管，被腎小管上皮細胞吸收。,（一）細胞內(nèi)透明滴狀變性

11、,（二）血管壁玻璃樣變性,常發(fā)于心、脾、腎等器官的小動脈。血管中膜結(jié)構(gòu)破壞，平滑肌纖維變性溶解，成為致密的無定形的透明蛋白，同時有血漿蛋白滲透浸潤，呈伊紅深染，PAS染色陽性。血管壁玻璃樣變性多由炎癥發(fā)展而來。另外，細菌內(nèi)毒素等對血管內(nèi)皮具有毒性作用，進而使血管中膜發(fā)生急性壞死引起玻璃樣變性。,腎小動脈玻璃樣變性,（三）纖維結(jié)締組織玻璃樣變性,常見于瘢痕組織、腎小球纖維化、動脈粥樣硬化等。眼觀病變：呈灰白色半透明狀，質(zhì)地堅硬，缺乏

12、彈性。顯微病變：光鏡下，可見成纖維細胞明顯減少，膠原纖維增粗并互相融合成帶狀或片狀的均質(zhì)半透明狀。,（三）纖維結(jié)締組織玻璃樣變性,發(fā)生機理：在纖維瘢痕化過程中，膠原蛋白分子之間的交聯(lián)增多，膠原原纖維互相融合，其間夾雜較多的糖蛋白，形成玻璃樣物質(zhì)；由于缺氧、炎癥等造成組織營養(yǎng)障礙，局部組織pH降低或溫度升高，使纖維中的膠原蛋白分子發(fā)生變性成為明膠，致使膠原纖維腫脹變粗，相互融合成均勻一致的無結(jié)構(gòu)的半透明狀。,四、淀粉樣變性,是指淀粉

13、樣物質(zhì)在某些器官（如肝、脾、腎、淋巴結(jié)等）的網(wǎng)狀纖維、血管壁或組織間沉著的一種病理過程。淀粉樣物質(zhì)是一種含粘多糖的蛋白多糖，HE染色為均質(zhì)無定形的淡紅色；滴加碘液時呈紅褐色，再滴加1%硫酸則變?yōu)樗{色。電鏡下，淀粉樣物質(zhì)為無分支的細絲狀結(jié)構(gòu)，相互交織，形成海綿狀的支架，上面附著粘多糖等物質(zhì)。,（一）淀粉樣變性的原因和發(fā)生機理,目前已知的淀粉樣物質(zhì)有三類：淀粉樣輕鏈蛋白：由免疫球蛋白輕鏈組成；淀粉樣蛋白A：由非免疫球蛋白性蛋白質(zhì)組成

14、；內(nèi)分泌源性淀粉樣物質(zhì)：出現(xiàn)于內(nèi)分泌腺的淀粉樣變性。淀粉樣變性多發(fā)于長期伴有組織破壞的慢性消耗性疾病和慢性抗原性刺激的病理過程。如慢性化膿性炎癥、骨髓瘤、結(jié)核、鼻疽，以及制造免疫血清的動物等。其發(fā)生機理，一般認為與全身免疫反應(yīng)有關(guān)，是機體免疫系統(tǒng)功能障礙的表現(xiàn)。,（二）淀粉樣變性的病理變化,1、肝淀粉樣變性眼觀病變：眼觀肝臟腫大，呈灰黃色或棕黃色，質(zhì)軟易碎，切面結(jié)構(gòu)模糊，似脂肪變性。顯微病變：光鏡下，可見淀粉樣物質(zhì)主要沉著于肝

15、臟的網(wǎng)狀纖維上，形成粗細不等的條紋或呈毛刷狀，HE染色呈粉紅色。隨著淀粉樣物質(zhì)沉著增多，肝細胞受壓而逐漸萎縮、變性、壞死；嚴重時，整個肝小葉全部或大部被淀粉樣物質(zhì)取代。,（二）淀粉樣變性的病理變化,2、脾淀粉樣變性眼觀病變：眼觀脾臟腫大，質(zhì)地稍硬，切面干燥。顯微病變：光鏡下，可見淀粉樣物質(zhì)沉著于淋巴濾泡周邊、中央動脈的中膜與外膜之間、以及紅髓中。以淋巴濾泡周邊沉著最多，HE染色呈粉紅色團塊狀，周圍有網(wǎng)狀細胞包圍，淋巴濾泡和紅髓逐

16、漸萎縮消失。外觀呈透明灰白色顆粒狀，如煮熟的西米，故稱“西米脾”。若淀粉樣物質(zhì)彌漫沉著于紅髓中，則呈不規(guī)則的灰白色區(qū)，未沉著區(qū)仍然保持固有的暗紅色，二者相互交織成火腿樣花紋，故稱“火腿脾”。,五、粘液樣變性,是指結(jié)締組織中出現(xiàn)類粘液的積聚。類粘液由結(jié)締組織細胞產(chǎn)生，為蛋白質(zhì)和粘多糖的復(fù)合物。HE染色為淡藍色，阿利新藍染色為藍色，甲苯胺藍染色為紫紅色。類粘液在外觀和上述染色反應(yīng)上與粘液相似，但對PAS染色反應(yīng)不同，粘液為PAS陽性，

17、類粘液為PAS陰性。粘液由粘液腺以及消化道和呼吸道上皮細胞分泌。,六、纖維素樣變性,是發(fā)生于間質(zhì)膠原纖維及小血管壁的一種病理變化。病變部位的組織結(jié)構(gòu)逐漸消失，變?yōu)橐欢丫辰绮磺宓念w粒狀、條狀或團塊狀的物質(zhì)，呈強嗜酸性紅染，類似纖維素，故稱纖維素樣變性。實質(zhì)上是組織壞死的一種表現(xiàn)，因而也稱纖維素性壞死。,獸醫(yī)病理學(xué)基礎(chǔ)（2）：,壞 死,細胞壞死的概念：,細胞壞死是指機體內(nèi)部分細胞的病理性死亡。細胞壞死通常是先發(fā)生各種變性，由于損傷

18、嚴重，再逐漸發(fā)展為壞死。從變性到壞死是一個由量變到質(zhì)變的漸進性過程，故常稱為漸進性壞死。在組織檢查中，變性和壞死往往同時存在。,一、細胞壞死的原因和發(fā)生機理,1、機械性因素：挫傷、創(chuàng)傷、壓迫等。2、物理性因素：高溫、低溫、射線等。3、化學(xué)性因素：強酸、強堿、重金屬鹽等。4、生物性因素：細菌、病毒、寄生蟲等。5、血管源性因素：動脈受壓、痙攣、血栓、栓塞等。6、神經(jīng)營養(yǎng)因素：神經(jīng)受損。7、一些抗原物質(zhì)：能引起變態(tài)反應(yīng)的各種抗

19、原。這些病因，有的可以直接損傷細胞，有的能使細胞內(nèi)蛋白質(zhì)變性凝固，有的能夠滅活細胞內(nèi)的酶，導(dǎo)致細胞代謝障礙甚至完全停止，引起細胞死亡。,二、細胞壞死的病理變化,1、細胞核的變化核濃縮、核碎裂、核溶解2、細胞膜和細胞質(zhì)的變化光鏡下，細胞質(zhì)嗜伊紅增強，出現(xiàn)顆粒和空泡，最后細胞破裂、輪廓消失，變?yōu)橐黄t染的細顆粒狀物質(zhì)。電鏡下，細胞膜邊界不整齊，細胞間連接結(jié)構(gòu)消失；細胞質(zhì)濃縮、均質(zhì)化或空泡化，出現(xiàn)充滿碎屑的自噬泡，線粒體腫脹形成光鏡

20、下的嗜伊紅顆粒。,二、細胞壞死的病理變化,3、細胞間質(zhì)的變化細胞壞死后，由于各種酶的作用，基質(zhì)崩解；膠原纖維腫脹、斷裂、崩解、互相融合，失去原有纖維性結(jié)構(gòu)，被伊紅染成深紅色，變?yōu)榫|(zhì)無結(jié)構(gòu)的纖維素樣物質(zhì)，即纖維素樣變性或纖維素樣壞死；網(wǎng)狀纖維腫脹、斷裂、溶解、消失；壞死區(qū)血漿纖維蛋白滲出，與壞死的膠原纖維等融合；最后壞死的細胞和崩解的間質(zhì)融合成一片無結(jié)構(gòu)的顆粒狀紅染物質(zhì)。,三、細胞壞死的類型,凝固性壞死液化性壞死壞疽,三、

21、細胞壞死的類型（一）：凝固性壞死,在蛋白凝固酶的作用下，壞死組織變成一種灰白色或灰黃色、比較干燥而無光澤的凝固物。貧血性梗死干酪樣壞死蠟樣壞死脂肪壞死,三、細胞壞死的類型（一）：凝固性壞死,1、貧血性梗死梗死是指局部組織或器官因動脈血流斷絕而引起的壞死，分為貧血性梗死（白色梗死）和出血性梗死（紅色梗死）。貧血性梗死多見于腎、心、腦等組織比較致密而側(cè)支循環(huán)不很豐富的器官，由于局部組織呈缺血狀態(tài)，故壞死灶呈灰白色、干燥。眼觀病

22、變：壞死灶稍突出于器官表面，切面呈楔形，硬實，與周圍界限清楚，常有出血和炎癥反應(yīng)帶環(huán)繞。顯微病變：光鏡下，組織細胞結(jié)構(gòu)破壞，變?yōu)橐黄t色均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)。,三、細胞壞死的類型（一）：凝固性壞死,,三、細胞壞死的類型（一）：凝固性壞死,2、干酪樣壞死常見于結(jié)核桿菌感染。眼觀病變：壞死組織因含有大量脂類物質(zhì)，故外觀呈黃色或灰黃色，質(zhì)地柔軟致密，狀如干奶酪。顯微病變：光鏡下，壞死區(qū)組織結(jié)構(gòu)破壞，細胞和間質(zhì)崩解，融合成紅染均質(zhì)無

23、結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)。,三、細胞壞死的類型（一）：凝固性壞死,三、細胞壞死的類型（一）：凝固性壞死,3、蠟樣壞死是肌肉組織發(fā)生的凝固性壞死，常見于白肌病等。眼觀病變：眼觀肌肉腫脹、混濁、無光澤、干燥堅實，呈灰紅色或灰白色，外觀像石蠟。顯微病變：顯微鏡下，肌纖維腫脹，胞核溶解，橫紋消失，胞質(zhì)變?yōu)榧t染均質(zhì)無結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)。,三、細胞壞死的類型（一）：凝固性壞死,4、脂肪壞死是脂肪組織的一種變質(zhì)性變化。眼觀病變：眼觀脂肪壞死部位為不透

24、明白色斑塊或結(jié)節(jié)。顯微病變：光鏡下，脂肪細胞只留下輪廓，內(nèi)含粉紅色顆粒狀物質(zhì)，并見脂肪分解產(chǎn)生的脂肪酸與鈣結(jié)合形成不溶性鈣皂，HE染色為深藍色的小球。,三、細胞壞死的類型（二）：液化性壞死,壞死組織受蛋白酶分解，迅速溶解成液體狀。主要發(fā)生于富含水分的組織，如神經(jīng)組織。腦組織蛋白含量較少，水分和磷脂類物質(zhì)含量較多，磷脂對蛋白凝固酶有抑制作用，腦組織很快液化，又稱腦軟化。化膿性炎癥時，由于大量中性粒細胞崩解，釋放大量蛋白水解酶，使壞

25、死組織迅速溶解液化，與滲出物等一起組成膿汁。,三、細胞壞死的類型（二）：液化性壞死,三、細胞壞死的類型（三）：壞疽,組織壞死后，受腐敗菌感染，腐敗菌分解壞死組織產(chǎn)生的硫化氫與血紅蛋白分解產(chǎn)生的鐵結(jié)合，形成黑色的硫化鐵，使病變部位呈褐色或黑色，這種特殊的病理變化稱為壞疽。干性壞疽濕性壞疽（腐敗性壞疽）氣性壞疽,三、細胞壞死的類型（三）：壞疽,1、干性壞疽多發(fā)于體表皮膚，尤其四肢末端、耳殼邊緣和尾尖。常見于凍傷，以及豬丹毒、勾端螺旋

26、體病等傳染病。發(fā)生機理：由于壞死組織暴露于空氣中，水分逐漸蒸發(fā)而變得干燥，故腐敗菌不易大量繁殖，因而腐敗過程輕微，壞死組織的自溶分解也被抑制。病變特點：壞死的皮膚干燥、變硬，呈褐色或黑色，與相鄰正常組織之間有明顯的炎癥分界線。,三、細胞壞死的類型（三）：壞疽,2、濕性壞疽（腐敗性壞疽）壞死組織在腐敗菌的作用下發(fā)生液化。發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟（如肺、腸、子宮）或皮膚（壞死同時伴有淤血、水腫）。常見于牛馬的腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊、異物性肺

27、炎、腐敗性子宮內(nèi)膜炎等。發(fā)生機理：壞死組織含水多，適合腐敗菌生長繁殖，從而使組織進一步液化形成濕性壞疽。,濕性壞疽（腐敗性壞疽）,病變特點：壞死組織柔軟、崩解，呈污灰色、綠色或黑色糊粥樣；由于蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生吲哚、糞臭素等，故有惡臭味；濕性壞疽發(fā)展很快并向周圍組織蔓延，故壞死組織與周圍正常組織分界不明顯；同時，一些腐敗分解的毒性產(chǎn)物和細菌毒素被吸收，可引起嚴重的全身性中毒。,三、細胞壞死的類型（三）：壞疽,3、氣性壞疽為濕性壞

28、疽的一種特殊類型。即在皮膚和肌肉中形成黑褐色腫脹，周圍組織中見有氣泡。主要見于嚴重的深部創(chuàng)傷（如閹割、槍傷等）和厭氧性細菌（如惡性水腫梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌等）感染。發(fā)生機理：由于組織分解的同時產(chǎn)生大量氣體，從而形成氣性壞疽。,氣性壞疽,病變特點：壞死組織變成蜂窩樣，呈污穢的棕黑色，用手壓有捻發(fā)音；切開流出大量具酸臭味并混有氣泡的混濁液體；氣性壞疽發(fā)展迅速，其毒性產(chǎn)物吸收后可以引起全身性中毒，往往導(dǎo)致動物死亡。,四、壞死的結(jié)局和對

29、機體的影響,1、溶解吸收較小的壞死灶，可以通過本身崩解或經(jīng)白細胞蛋白水解酶分解為小碎片或完全液化，由巨噬細胞吞噬消化，或由淋巴管和小血管吸收，缺損組織由周圍健康組織再生予以修復(fù)，不留明顯痕跡。2、腐離脫落較大的壞死灶，因壞死組織分解產(chǎn)物的刺激作用，在壞死區(qū)與周圍活組織之間發(fā)生反應(yīng)性炎癥。大量白細胞游出吞噬壞死組織碎片，并釋放蛋白水解酶，使壞死區(qū)周圍發(fā)生膿性溶解，造成壞死組織與周圍組織分離脫落，稱為腐離。如皮膚和粘膜發(fā)生壞死，壞死

30、組織腐離后，在該處留下組織缺損，淺的缺損稱為腐爛，深層缺損稱為潰瘍。,四、壞死的結(jié)局和對機體的影響,3、機化和包囊形成當壞死組織范圍較大，不能完全吸收再生或腐離脫落，可以由壞死灶周圍新生的毛細血管和成纖維細胞形成的肉芽組織逐漸生長進去，把壞死組織溶解和替代，最后形成瘢痕，這個過程稱為機化。如果壞死組織不能被結(jié)締組織完全替代機化，則由周圍新生肉芽組織將其包裹起來，稱為包囊形成。4、鈣化凝固性壞死物很容易發(fā)生鈣鹽沉著，即鈣化。如結(jié)核

31、、鼻疽的壞死區(qū)，寄生蟲的寄生灶均易發(fā)生鈣化。,寄生蟲包囊形成并鈣化,四、壞死的結(jié)局和對機體的影響,獸醫(yī)病理學(xué)基礎(chǔ)（3）：,炎 癥,炎癥的概念：,炎癥是動物機體對各種致炎因子及其所致?lián)p傷產(chǎn)生的防御性反應(yīng)。,炎癥的原因：,生物性因子：細菌、病毒、真菌、支原體、螺旋體、立克次氏體、寄生蟲及其產(chǎn)生的內(nèi)外毒素等；機械性因子：扭傷、挫傷、創(chuàng)傷等；物理性因子：燒傷、燙傷、凍傷、紫外線、放射性物質(zhì)等；化學(xué)性因子：強酸、強堿、刺激性物質(zhì)、腐蝕劑、

32、有毒物質(zhì)（蛇毒、蜂毒等）、內(nèi)源性毒物（組織壞死崩解產(chǎn)物組胺、肽類物質(zhì)等；疾病過程堆積的代謝產(chǎn)物尿素、膽酸鹽等）；免疫性因子：各種過敏反應(yīng)。,炎癥的基本病理變化：,變質(zhì) 滲出 增生,定義：變質(zhì)是指炎灶局部組織、細胞發(fā)生變性、壞死和物質(zhì)代謝障礙。原因：致炎因子的直接損傷；炎癥應(yīng)答的副作用（血液循環(huán)障礙、炎癥產(chǎn)物的作用）。,炎癥的基本病理變化一：變質(zhì),病理變化:實質(zhì)細胞：顆粒變性、水泡變性、脂肪變性、玻璃樣變性、凝固性壞死、液

33、化性壞死等；間質(zhì)細胞：粘液樣變性、玻璃樣變性、纖維素樣壞死等。,炎癥的基本病理變化一：變質(zhì),病毒性肝炎,炎癥的基本病理變化二：滲出,炎癥的重要標志,滲出是指炎灶局部組織血管內(nèi)的血漿成分、細胞成分從血管逸出進入組織間隙、體腔、體表或粘膜表面的過程。血管的反應(yīng)細胞的反應(yīng),炎癥的基本病理變化二：滲出,（一）血管的反應(yīng)血液動力學(xué)改變血管通透性增加炎性水腫滲出液的作用,炎癥的基本病理變化二：滲出,（一）血管的反應(yīng)1、血液動力學(xué)改變

34、高流動相：即動脈性充血時相（充血）低流動相：即靜脈性充血時相（淤血）血液淤滯相：血液循環(huán)緩慢甚至停止,炎癥的基本病理變化二：滲出,（一）血管的反應(yīng)2、血管通透性增加發(fā)生部位：微靜脈、毛細血管發(fā)生機制：炎癥介質(zhì)導(dǎo)致局部血壓升高、血管擴張、內(nèi)皮細胞收縮，細胞間隙加大，通透性增加；血管內(nèi)皮細胞自身受損。,炎癥的基本病理變化二：滲出,（一）血管的反應(yīng)3、炎性水腫微循環(huán)血管通透性升高，導(dǎo)致血漿成分滲出血管，成為滲出液。滲出

35、液進入組織間隙，引起組織間隙含水量增多，稱為炎性水腫。,炎癥的基本病理變化二：滲出,（一）血管的反應(yīng)4、滲出液的作用帶來營養(yǎng)，帶走炎性代謝物；稀釋毒素，減輕其對局部的損傷；含有的抗體、補體等，有利于消滅病原體；含有的纖維素交織成網(wǎng)，可限制病原擴散，有利于吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用；滲出液過多，可致肺水腫、顱內(nèi)壓升高、心包積液等。,炎癥的基本病理變化二：滲出,（二）細胞的反應(yīng)1、白細胞滲出：白細胞通過血管壁游出到血管外2、炎灶局

36、部組織中的炎性細胞增生：淋巴細胞、巨噬細胞,白細胞滲出過程：,邊集 粘附游出 趨化作用局部作用,白細胞滲出：,白細胞滲出：,白細胞滲出：,白細胞滲出：,急性炎癥的早期（6~24h）: 中性粒細胞 24~48h：單核細胞浸潤 葡萄球菌、鏈球菌等細菌感染：中性粒細胞病毒感染：淋巴細胞過敏反應(yīng)及寄生蟲感染：嗜酸性粒細胞,白細胞滲出：滲出的白細胞種類,白細胞滲出：白細胞在局部的作用,吞噬作用：中性粒細胞、巨噬細胞 免疫作用

37、 組織損傷作用,識別、附著吞入殺傷、降解,白細胞滲出：吞噬作用,淋巴細胞、漿細胞： 體液免疫、細胞免疫巨噬細胞：吞噬、處理、呈遞抗原,白細胞滲出：免疫作用,白細胞產(chǎn)物： 溶酶體酶 活性氧代謝產(chǎn)物,白細胞滲出：組織損傷作用,炎癥的基本病理變化三：增生,在致炎因子或組織崩解產(chǎn)物的刺激下，炎癥局部細胞分裂增殖的現(xiàn)象，稱為增生。增生是機體的一種防御反應(yīng)，使損傷的組織得以修復(fù)。增生的細胞包括：巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞、血管

38、內(nèi)皮細胞、成纖維細胞等。當損傷范圍較小、程度較輕時，機體可通過再生使炎癥得到痊愈。但多數(shù)情況下，炎癥的修復(fù)是以肉芽組織的增生來完成，肉芽組織最后老化轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織。,炎癥介質(zhì)：,定義：介導(dǎo)炎癥發(fā)生、發(fā)展的內(nèi)源性化學(xué)因子,來源：炎性細胞：以顆粒形式存于細胞內(nèi)，需要時釋放到胞外，或重新合成。主要細胞為血小板、中性粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞等。血漿：以前體形式存在，需要時經(jīng)蛋白酶裂解激活。,炎癥介質(zhì)：,作用機制：多數(shù)炎癥介質(zhì)與靶細胞表

39、面的受體結(jié)合，少數(shù)有直接的酶活性，或介導(dǎo)出氧代謝產(chǎn)物。介導(dǎo)靶細胞產(chǎn)生二級炎癥介質(zhì)，放大或抵消原炎癥介質(zhì)的作用。,細胞來源的炎癥介質(zhì)：,血管活性胺: 組胺、5-羥色胺花生四烯酸代謝產(chǎn)物: 前列腺素（PG）、白細胞三烯（LT）、血栓素（TxA2）白細胞產(chǎn)物：氧自由基、溶酶體酶 細胞因子：淋巴因子、單核因子血小板激活因子（PAF）一氧化氮（NO）神經(jīng)肽: P 物質(zhì),血漿來源的炎癥介質(zhì)：,激肽系統(tǒng)：包括激肽釋放酶原、激肽釋放酶

40、、激肽原、激肽補體系統(tǒng)：C3、C5等凝血纖溶系統(tǒng)：纖維蛋白肽、纖維蛋白多肽等,主要炎癥介質(zhì)的作用：,炎癥的局部癥狀：,紅腫熱痛機能障礙,發(fā)熱血液中白細胞的變化單核巨噬細胞系統(tǒng)的變化實質(zhì)器官的變化,炎癥的全身性反應(yīng)：,血液中白細胞的變化：,細菌感染通常引起中性粒細胞增加。寄生蟲感染和過敏反應(yīng)引起酸性粒細胞增加。病毒感染一般引起淋巴細胞增加。但某些病毒、立克次體、原蟲和細菌(如傷寒菌) 感染則引起末梢血白細胞減少。,

41、炎癥的結(jié)局：,痊愈: 完全性，不完全性 遷延不愈，轉(zhuǎn)為慢性炎癥 蔓延擴散局部蔓延: 組織間隙或自然管道淋巴蔓延: 淋巴管炎和淋巴結(jié)炎 血液蔓延:,炎癥的結(jié)局：血液蔓延,菌血癥 ：細菌入血，無全身中毒癥狀毒血癥 ：細菌的毒性產(chǎn)物或毒素入血敗血癥 ：細菌入血后大量繁殖，產(chǎn) 生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化膿毒敗血癥 ：化膿菌引起的敗血癥，可見栓塞性膿腫。,炎癥的類型：,一、變質(zhì)性炎二、滲出性炎三、增生性炎,炎灶組織細

42、胞變質(zhì)明顯，而滲出和增生現(xiàn)象輕微。常發(fā)于各種實質(zhì)性器官，如心、肝、腎等，實質(zhì)細胞出現(xiàn)明顯變性和壞死。,炎癥的類型一：變質(zhì)性炎,變質(zhì)性炎：,禽流感：心肌炎,豬瘟：急性型，腎炎,豬繁殖與呼吸綜合征：肝炎,變質(zhì)性炎：,豬丹毒：心肌炎、肝炎、腎炎,以滲出性變化為主，變質(zhì)和增生輕微。漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎卡他性炎,炎癥的類型二：滲出性炎,特點：滲出大量的漿液。成分：含3%~5%的血漿蛋白，主要為白蛋白；并有一定量的白細

43、胞和脫落的上皮細胞。部位：粘膜、漿膜、皮下、肺臟等。癥狀：炎性水腫：如豬水腫病時的胃壁水腫。水皰：如口蹄疫時鼻、唇處形成的水皰。積液：如結(jié)核性胸膜炎形成的胸水?？ㄋ赫衬ぐl(fā)生滲出性炎時，滲出物溢于粘膜表面,滲出性炎一：漿液性炎,漿液性炎 ：,豬水腫?。何刚衬っ黠@腫脹，呈半透明,特點：以纖維蛋白原滲出為主，滲出后纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白并聚合成纖維素。鏡檢：紅染的纖維素交織成網(wǎng)狀或條狀，間隙內(nèi)有中性粒細胞、紅細胞、壞死的細胞

44、碎屑等。部位：粘膜、漿膜、肺組織等。類型：浮膜性炎固膜性炎（纖維素性壞死性炎）,滲出性炎二：纖維素性炎,1、浮膜性炎常發(fā)于粘膜、漿膜、肺臟等處。其特點是，滲出的纖維素形成一層淡黃色、有彈性的膜狀物被覆在炎灶表面，易于剝離。剝離后，被覆上皮一般仍然保留，組織損傷較輕。發(fā)生于腸粘膜表面的浮膜性炎，可在腸管中形成管狀物隨糞便排出。纖維素性肺炎，滲出的纖維素聚集在肺泡中，使肺組織變實，質(zhì)地如肝臟樣，稱為“肺肝變”。纖維素性心包炎

45、，滲出的纖維素被覆于心外膜表面，由于心臟不停的跳動、磨擦和牽引而成為絨毛狀，稱為“絨毛心”。肝、腎等器官表面的纖維素性炎，滲出的纖維素常形成一層白色薄膜附著于器官表面。,滲出性炎二：纖維素性炎,纖維素性肺炎,纖維素性心包炎,纖維素性炎：,2、固膜性炎（纖維素性壞死性炎）發(fā)生于粘膜。其特點是，滲出的纖維素與粘膜壞死組織牢固地結(jié)合在一起，不易剝離，剝離后粘膜組織形成潰瘍。常見于仔豬副傷寒、豬瘟、雞新城疫等。,滲出性炎二：纖維素性炎,固

46、膜性炎（纖維素性壞死性炎）,豬瘟：慢性型，大腸粘膜鈕扣狀腫和彌散性固膜性炎,固膜性炎（纖維素性壞死性炎）,仔豬副傷寒：盲腸、結(jié)腸粘膜壞死,特點：中性粒細胞滲出為主，伴有不同程度組織壞死和膿液形成。原因：化膿菌感染、組織壞死膿液：膿細胞、組織崩解物類型：蜂窩織炎、膿腫、表面化膿、積膿,滲出性炎三：化膿性炎,1、蜂窩織炎是疏松結(jié)締組織的一種彌漫性化膿性炎癥。大量中性粒細胞在疏松的組織間隙中彌漫浸潤，使得病灶與周圍組織分界不清。主

47、要由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌能分泌透明質(zhì)酸酶，降解結(jié)締組織基質(zhì)中的透明質(zhì)酸，還能分泌鏈激酶，溶解纖維素。因此鏈球菌易于通過組織間隙擴散，造成彌漫性化膿性炎癥。,滲出性炎三：化膿性炎,蜂窩織炎,2、膿腫 是一種局部化膿性炎癥，常發(fā)于皮下、內(nèi)臟等處。主要由金色葡萄球菌引起。表現(xiàn)為組織溶解液化，形成充滿膿液的囊腔。膿液是由變性壞死的中性粒細胞和壞死溶解的組織殘屑組成的液體。首先炎灶中有大量的中性粒細胞浸潤，之后中性粒細胞死亡崩解釋

48、放蛋白水解酶，引起組織液化壞死生成膿液，這一過程稱為化膿。,滲出性炎三：化膿性炎,肝膿腫、腦膿腫,肺膿腫,,癤：毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫癰：多個癤的融合,蜂窩織炎及膿腫,3、表面化膿和積膿表面化膿是指漿膜或粘膜的化膿性炎癥。粘膜表面的化膿性炎又稱膿性卡他 。此時，中性粒細胞主要向粘膜表面滲出，深部組織沒有明顯的炎性細胞浸潤，如化膿性腦膜腦炎、化膿性支氣管炎等。當化膿性炎發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜時，膿液在漿膜腔或膽囊

49、、輸卵管內(nèi)蓄積，稱為積膿。,滲出性炎三：化膿性炎,化膿性腦膜炎：,輸卵管積膿：,滲出性炎四：出血性炎,當炎灶內(nèi)的血管損傷嚴重，致使?jié)B出物中含有大量紅細胞時，稱為出血性炎。出血性炎不是一種獨立的炎癥類型，常與其他滲出性炎癥混合存在。主要見于毒性較強的病原微生物感染，如炭疽、豬瘟、雞新城疫、雞傳染性法氏囊炎、禽流感、兔瘟、巴氏桿菌病、流行性出血熱、鉤端螺旋體病、鼠疫等。,豬丹毒：淋巴小結(jié)周圍出血、腎出血,滲出性炎五：卡他性炎,是指粘膜發(fā)

50、生的一種滲出性炎癥?！翱ㄋ币辉~來自拉丁文，意為“流溢”。粘膜發(fā)生滲出性炎癥時，滲出物溢于粘膜表面，故稱卡他性炎。依據(jù)滲出物性質(zhì)分為：漿液性卡他、粘液性卡他、膿性卡他等根據(jù)發(fā)生部位分為：胃卡他、腸卡他、胃腸卡他、肺卡他等,炎癥類型三：增生性炎,以組織、細胞增生為主要特征的炎癥，同時，也有一定程度的變質(zhì)和滲出。增生的細胞包括巨噬細胞、成纖維細胞等。一般為慢性炎癥，但也有呈急性經(jīng)過的。分類：特異性增生性炎非特異性增生性炎,

51、增生性炎一：特異性增生性炎,是由某些特異性病原微生物（結(jié)核分枝桿菌、鼻疽桿菌、放線菌等）引起的肉芽組織增生性炎癥，在炎癥局部形成以巨噬細胞為主的特異性肉芽腫，通常又稱肉芽腫性炎癥。如典型的結(jié)核結(jié)節(jié)。,增生性炎一：特異性增生性炎,結(jié)核結(jié)節(jié)：中心為干酪樣壞死，內(nèi)含壞死的組織細胞和鈣鹽，還有結(jié)核分枝桿菌；周圍為大量增生的巨噬細胞以及由巨噬細胞轉(zhuǎn)化而來的上皮樣細胞和多核巨細胞；外圍為大量增生的淋巴細胞；最外層為纖維結(jié)締組織包膜。,增生性

52、炎二：非特異性增生性炎,是由非特異性病原微生物引起相同組織增生的一種炎癥。1、急性增生性炎呈急性經(jīng)過，增生的幾乎是同一種細胞。如仔豬副傷寒時，肝小葉內(nèi)枯否氏細胞增生，形成“副傷寒結(jié)節(jié)”；病毒性腦炎時，小膠質(zhì)細胞增生，形成“膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)”；急性腎小球性腎炎時，腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和腎小囊上皮細胞顯著增生。,急性增生性炎：,仔豬副傷寒：肝臟的副傷寒結(jié)節(jié),禽流感：大腦膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)、血管套,急性增生性炎：,豬繁殖與呼吸綜合征肺炎