霍 亂 診 治 進(jìn) 展 南通醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 蔣道榮

1、霍 亂 診 治 進(jìn) 展南通醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 蔣道榮,霍亂（cholera）是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病。夏秋季流行，四季散發(fā)，本病傳播快，屬三大國際檢疫傳染病之一，也是我國法定管理的甲類傳染病。其病理變化主要是由霍亂弧菌腸毒素（cholera enterotoxin）所致。典型的發(fā)病急驟，以劇烈的腹瀉、嘔吐、脫水及肌肉痙攣、循環(huán)衰竭伴嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂與酸堿失衡，甚或急性腎功能衰竭等為臨床特征。一般以輕癥多見，帶菌者亦較多，重癥及

2、典型患者病死率極高。,霍亂弧菌包括兩個生物型，即古典生物型（classical biotype）和埃爾托生物型（El-Tor biotype）。以前由古典生物型霍亂弧菌引起的疾病稱為霍亂，由埃爾托生物型霍亂弧菌引起的疾病稱為副霍亂。由于霍亂與副霍亂的臨床表現(xiàn)、流行病學(xué)特點和防治措施等方面基本相同，因此1962年5月第15屆世界衛(wèi)生大會決定將副霍亂列入《國際衛(wèi)生條例》檢疫傳染病——“霍亂”項之內(nèi)，并與霍亂同樣處理。目前世界流行的霍亂基本上

3、都是埃爾托型。古典型霍亂只是在孟加拉國和印度等地有時出現(xiàn)。,【病因與流行病學(xué)】 一、病因　　　本病病原體是霍亂弧菌（vibrio cholerae），為革蘭染色陰性。呈逗點狀或彎形圓柱狀，無莢膜，不形成芽胞。菌體長1.5～3μm，寬0.3～0.4μm，菌體末端有一根鞭毛，其長度為菌體的4～5倍。運(yùn)動活潑，暗視野顯微鏡下呈穿梭狀或流星狀運(yùn)動。糞便直接涂片，染色弧菌呈魚群狀排列。O139血清型霍亂弧菌形態(tài)運(yùn)動與O1群霍亂弧菌相似。

4、霍亂弧菌在肉湯或蛋白胨培養(yǎng)基上生長良好。,根據(jù)菌體O抗原的不同可將霍亂弧菌分為O1血清群和非O1血清群。O1血清群主要有古典生物型和埃爾托生物型。根據(jù)O抗原成份的不同，又可將O1血清群分為稻葉型（Inaba）含A、C抗原，小川型（Ogawa）含A、B抗原、彥島型（Hikojima）含A、B、C抗原。非O1血清群包括近年來新發(fā)現(xiàn)引起流行的O139霍亂弧菌。,兩種生物型可用霍亂第Ⅳ組噬菌體裂解試驗、多粘菌素B和E敏感試驗以及雞血球凝集試驗等

5、方法加以區(qū)別。 霍亂弧菌在環(huán)境中生存能力很有限，但埃爾托型比古典型抵抗力強(qiáng)，能在一些自然條件適宜的地區(qū)存活較長時間，因而難以清除，并易形成局部流行。一般在未處理的水、食物、水果、蔬菜以及水產(chǎn)品中可生存1～3周?；魜y弧菌對熱、干燥、直射日光、酸及常用消毒劑，如漂白粉、來蘇爾、碘、季胺鹽和高錳酸鉀等都很敏感。,在正常胃酸中霍亂弧菌能生存4分鐘，直接接觸1:4000的過氯乙酸溶液即可死亡。用氯處理過的自來水中，霍亂弧菌一般不能生存。特殊

6、情況下，可以按1升水加2～4滴普通碘酊來處理生活用水，20分鐘即可達(dá)到滅菌效果?；魜y弧菌對磺胺類、氟哌酸、強(qiáng)力霉素等抗生素敏感?；魜y弧菌能產(chǎn)生腸毒素、神經(jīng)氨基酸、血凝素及菌體裂解所釋放的內(nèi)毒素。古典生物型、埃爾托型和O139血清型霍亂弧菌均能產(chǎn)生霍亂腸毒素，并可釋放于菌體外。,二、流行病學(xué)　　1.傳染源　　霍亂的主要傳染源是病人和帶菌者。輕型病人、隱性感染者因缺乏特征性表現(xiàn)而不易被發(fā)現(xiàn)，得不到及時隔離治療，易造成霍亂播散，為更重要的

7、傳染源?；魜y病人在發(fā)病期間可連續(xù)排菌5～14日，尤其是重癥病人短時間內(nèi)排菌量多。每毫升糞便含有107～109個霍亂病菌，污染面大，傳染性強(qiáng)，是重要的傳染源。帶菌者包括潛伏期、恢復(fù)期、慢性帶菌及健康帶菌，也是重要的傳染源。,2. 傳播途徑　為糞-口途徑傳播。其中常通過日常生活接觸、蒼蠅傳播引起散發(fā)病例。經(jīng)水傳播是最主要途徑，如果飲用水遭污染常引起暴發(fā)流行，沿交通線蔓延。近年來，通過食物傳播而引起的局部爆發(fā)流行也屢見報道。,3.人群易感性

8、　 人群普遍易感，且隱性感染多，而顯性感染少，病后有一定的免疫力，能產(chǎn)生抗菌和抗腸毒素抗體。在新感染區(qū)，病人主要為成年人；在多次流行的區(qū)域，病人主要為兒童。預(yù)防接種霍亂菌苗后可使機(jī)體獲得一定程度的免疫力，但保護(hù)率低，有效時間短。O1群與O139群無交叉免疫。,4.流行特征　 霍亂是古老的疾病，自古以來，印度恒河三角洲是古典型霍亂弧菌的流行區(qū)域，后來向外傳播。1817～1923年共發(fā)生6次世界大流行。埃爾托生物型自被發(fā)現(xiàn)以來，以局部地

9、區(qū)小流行為主，但近年來已逐漸向外擴(kuò)展，于1991年引起霍亂第7次世界大流行。,自1992年開始，發(fā)現(xiàn)了非O1血清群的一個新的血清型-O139霍亂弧菌引起的霍亂爆發(fā)流行，自印度向外蔓延，已波及我國。O139霍亂疫情來勢猛，傳播快，病例散發(fā)，無家庭聚集現(xiàn)象。經(jīng)水與食物傳播。人群普遍易感，病人和帶菌者為傳染源?！?霍亂在熱帶地區(qū)全年均可發(fā)病，在我國以夏秋季為流行季節(jié)，一般以長江中下游以及東南沿海地區(qū)為主要流行地區(qū)。,【發(fā)病機(jī)制與病理】

10、 一、發(fā)病機(jī)制 霍亂弧菌隨污染的飲水及食物經(jīng)口入胃后，在正常情況下，一般可被人體正常的胃液殺滅，但當(dāng)胃酸分泌減少或被高度稀釋時，或因侵入的弧菌量足夠多，胃酸不能將其全部殺滅時，霍亂弧菌通過胃進(jìn)入小腸并保持活力。通過定居因子吸附于小腸粘膜，當(dāng)霍亂弧菌到達(dá)pH值為堿性，富有營養(yǎng)和膽鹽的小腸堿性環(huán)境中大量繁殖，借鞭毛運(yùn)動及其蛋白酶的作用，穿過腸粘膜上粘液層，在毒素協(xié)同調(diào)節(jié)菌毛A和粘附因子作用下，粘附于小腸粘膜上皮細(xì)胞的刷狀緣上迅速繁

11、殖，產(chǎn)生強(qiáng)毒力的外毒素性質(zhì)的霍亂腸毒素。,霍亂的劇烈腹瀉是由霍亂腸毒素所引起的?；魜y腸毒素由A、B兩個亞單位組成。B亞單位與小腸上皮細(xì)胞膜的特異性受體神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合后，A亞單位進(jìn)入到細(xì)胞內(nèi)，激活腺苷酸環(huán)化酶（AC）使三磷酸腺苷（ATP）變成環(huán)磷酸腺苷（cAMP），由于細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度急劇增高，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)一系列酶促反應(yīng)的進(jìn)行，刺激隱窩細(xì)胞過度分泌氯化物、水和碳酸氫鹽，同時抑制腸粘膜絨毛細(xì)胞對鈉的正常吸收，以至出現(xiàn)大量水和電解質(zhì)聚集在腸腔

12、，超過腸道的正常吸收功能，因而出現(xiàn)劇烈的水樣腹瀉及嘔吐。,霍亂腸毒素作用于腸道杯狀細(xì)胞，使大量粘液粘液微粒出現(xiàn)于糞便中，形成米湯樣或米泔狀大便。O139霍亂弧菌的霍亂腸毒素產(chǎn)量與O1群相當(dāng)或多于O1群，故O139霍亂病情較重。體液的大量丟失，導(dǎo)致嚴(yán)重脫水及周圍循環(huán)衰竭、電解質(zhì)紊亂以及酸堿平衡失調(diào)。霍亂的發(fā)病機(jī)制并非小腸上皮細(xì)胞的器質(zhì)性損傷和明顯炎癥存在，而是腸粘膜生理功能失調(diào)的結(jié)果。,二、病理 病人死亡后尸體解剖主要為嚴(yán)重脫水

13、表現(xiàn)，尸體迅速僵硬，皮膚干而有許多紫紅色斑點。皮下組織及肌肉干癟。心、肝、脾等臟器縮小。腸腔內(nèi)充滿米泔水樣液體，偶見血水樣物。膽囊內(nèi)充滿粘稠膽汁。小腸粘膜腫脹、充血、松弛，主要位于十二指腸、空腸及回腸。腎小球及間質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張，腎小管上皮細(xì)胞濁腫、變性及壞死。其它內(nèi)臟及組織亦可見有出血及變性。,【臨床特點】　　O1群霍亂弧菌兩種生物型所致癥狀基本相同，但古典型和O139型霍亂以重型多見，輕型較少，而埃爾托型相反，輕型較多，無癥狀的病原

14、攜帶者更多。潛伏期為1～3日，短者3～6小時，最長者可達(dá)7日。大多數(shù)病人起病急驟，少數(shù)病例在病前1～2日有頭昏、倦怠、腹脹及輕度腹瀉等前驅(qū)癥狀。,一、典型霍亂　　臨床經(jīng)過可分下述3期： 1.瀉吐期 腹瀉常是發(fā)病的第一個癥狀，主要表現(xiàn)為無痛性劇烈腹瀉。埃爾托型霍亂個別病例有陣發(fā)性絞痛。腹瀉次數(shù)由每日數(shù)次至10余次或更多。重者可有大便失禁，持續(xù)外流，以至無法統(tǒng)計次數(shù)。無里急后重，但排便后有腹部輕松感。大便性質(zhì)初為黃色稀便，繼為混有腸

15、粘膜上皮的水樣便，以后即排出特征性的白色混濁“米泔水”樣便。如出血較多，病人可有血水樣或洗肉水樣大便。出血多者后期有柏油樣便。此種情況以埃爾托型霍亂為多見。,腹瀉的同時或之后常伴有嘔吐，多無惡心。嘔吐為噴射性、連續(xù)性。嘔吐物初為胃內(nèi)容物，以后可呈米泔水樣。輕癥病人亦可無嘔吐。本期可持續(xù)數(shù)小時至1～2日。,2.脫水期:由于劇烈吐瀉，體內(nèi)大量液體與電解質(zhì)丟失，因而可出現(xiàn)下列表現(xiàn)：　?、?脫水：輕度脫水僅有皮膚、口唇干燥、眼窩稍陷，無神態(tài)改

16、變。重度脫水則出現(xiàn)“霍亂面容”（眼窩下陷、兩頰深凹、目閉不緊、唇干舌燥、神志淡漠甚至不清）。皮膚干而皺縮，失去彈性?？诳剩曇羲粏?。腹部凹陷呈舟狀腹，指紋皺癟，酷似“洗衣工”手。體表溫度低于正常，但肛溫可略升高。脈搏細(xì)數(shù)，或摸不到，血壓下降。如不及時搶救，可因極度脫水而危及生命。脫水的輕重決定臨床表現(xiàn)的輕重。,⑵ 循環(huán)衰竭：主要為失水性休克的表現(xiàn)，一般見于中度及重度脫水病例。表現(xiàn)為煩躁不安或神志不清；四肢厥冷，脈搏細(xì)數(shù)，血壓迅速下降，甚

17、至不能測得；呼吸短促，皮膚粘膜紫紺；尿量減少，血尿素氮升高。 ⑶ 肌肉痙攣：主要由于嚴(yán)重瀉、吐而引起體內(nèi)鹽類大量散失，當(dāng)鈉鹽大量丟失時，體內(nèi)堿儲備下降，在補(bǔ)液治療過程中可出現(xiàn)低鈉血癥，引起肌肉疼痛性痙攣，以腓腸肌、腹直肌最為突出。,⑷ 低鉀綜合癥：鉀鹽大量喪失時，血鉀顯著降低，可出現(xiàn)肌肉張力減退，反射消失，腹脹鼓腸，心動過速、心搏無力、心率不齊等癥狀，以及心電圖Q-T時限延長，U波出現(xiàn)，T波平坦或倒置等。 ⑸ 其它：代謝性

18、酸中毒較重者可有Kussmaol呼吸（深大呼吸），易引起肺水腫。由于血液濃縮，血細(xì)胞總數(shù)、血紅蛋白均明顯增高。此期一般為數(shù)小時至3日。,3. 反應(yīng)期及恢復(fù)期 病人脫水糾正后，大多數(shù)癥狀消失，逐漸恢復(fù)正常。但亦有部分病例出現(xiàn)反應(yīng)性發(fā)熱，可能因循環(huán)改善后腸毒素吸收所致。發(fā)熱輕重不一，一般為38～39℃，持續(xù)1～3天自行消退，以兒童多見。自瀉吐期到恢復(fù)期，整個病程平均3～7天，有的長達(dá)10天，多為老年、有并發(fā)癥的病人。,二、臨床類型

19、 由于霍亂臨床表現(xiàn)差別甚大，正確分類對治療有重要指導(dǎo)意義。依據(jù)我國有關(guān)霍亂診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則，臨床上將霍亂分為4型： 1.輕型：僅有腹瀉癥狀，極少伴有嘔吐，大便每日少于10次；大便性狀為軟便、稀便或黃水樣便，個別患者糞便帶粘液或膿血；皮膚彈性正?；蚵圆?；大多數(shù)患者能照常進(jìn)食及起床活動，脈搏、血壓、尿量均正常。,2.中型：腹瀉次數(shù)一般每日10～20次；精神不佳，神志淡漠；有聲音嘶啞，皮膚干而且缺乏彈性，眼窩下陷，有肌肉痙攣；脈搏

20、細(xì)速，收縮壓兒童＜9.33 kPa（70mmHg），成人12～9.33 kPa（90～70mmHg）；尿量每日＜400ml；脫水程度相當(dāng)于體重的4%～8%，兒童為5%～10%。,3.重型：腹瀉次數(shù)每日20次以上；極度煩躁甚至昏迷；皮膚彈性消失，眼窩深陷，明顯發(fā)紺，嚴(yán)重肌肉痙攣；脈搏微弱而速，甚或無脈，收縮壓兒童＜6.67kPa（＜50mmHg），成人＜9.33 kPa（＜70mmHg）或測不到，甚至出現(xiàn)循環(huán)衰竭；尿量每日＜50ml或無尿

21、，脫水程度相當(dāng)于體重在兒童為10%以上，成人8%以上。 4.中毒性霍亂（干性霍亂）：為一較罕見類型，起病急驟，不待癥狀出現(xiàn)，即迅速出現(xiàn)循環(huán)衰竭而死亡。,三、并發(fā)癥 1.急性腎功能衰竭 由循環(huán)衰竭、腎臟缺血所致，為腎前性少尿。在脫水休克糾正后仍持續(xù)少尿（每日尿量＜400ml）或無尿（每日尿量＜50ml）。血中尿素氮、肌酐逐日上升，則為休克所致的腎小管壞死，缺鉀亦可導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生退行性變，并發(fā)急性腎功能衰竭，多發(fā)生于病

22、后7～9天。,2.急性肺水腫 代謝性酸中毒可導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，促進(jìn)肺水腫，如以大量不含堿的鹽水快速輸注，很容易發(fā)生肺水腫。如輸液同時注意糾酸，并避免快速過量輸液，肺水腫一般可以避免。 3.低鉀綜合征 由于血液濃縮，血鉀雖然正常，但實際體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀。在治療時輸入不含鉀的溶液，可立即產(chǎn)生低鉀綜合征，表現(xiàn)為全身肌肉張力減低，甚至出現(xiàn)肌肉麻痹、鼓腸、心律失常。,【實驗室與特殊檢查】 一、血液檢查 因液體丟失可引起血液濃縮，

23、使紅細(xì)胞壓積增高，血紅蛋白增高，白細(xì)胞可達(dá)10×109～30×109/L。中性粒細(xì)胞和大單核細(xì)胞增多。血清鉀、鈉在疾病初期多數(shù)在正常范圍，經(jīng)輸液后普遍降低，但氯化物多數(shù)高于正常，尿素氮增加，HCO3-下降（＜15mmol/L）。 二、尿液檢查多數(shù)病人尿液呈酸性，可有蛋白，紅、白細(xì)胞和管型。尿比重為1.010～1.025之間。,三、糞便檢查 1.鏡檢 (1)糞常規(guī)：半數(shù)病例糞便中有粘液，鏡檢僅見

24、少數(shù)白細(xì)胞。 (2)取糞便標(biāo)本立即進(jìn)行直接懸滴檢查，可發(fā)現(xiàn)運(yùn)動力強(qiáng)、呈穿梭狀運(yùn)動的弧菌。用暗視野檢查可見細(xì)菌呈流星樣特征性運(yùn)動。,(3)涂片染色：取糞便粘液直接涂片，用革蘭染色鏡檢，可見革蘭陰性弧菌排成魚群狀。 (4)制動試驗：糞便滴片觀察細(xì)菌呈穿梭樣運(yùn)動時，加霍亂免疫血清1滴，運(yùn)動立即停止并凝集成塊。免疫血清最好不加防腐劑，效價一般為1:64。 2.培養(yǎng)：在作鏡檢的同時，將標(biāo)本接種于堿性（pH 8.4）蛋白胨水進(jìn)行增

25、菌，然后作分離培養(yǎng)。,四、血清學(xué)檢查 常用血清凝集試驗及殺菌試驗，一般不能作為早期、快速診斷的依據(jù)，常用作流行病學(xué)調(diào)查或回顧性診斷。,【診斷與鑒別診斷】 一、診斷 具備下述條件之一者可診斷為疑似霍亂： 1.凡有臨床癥狀如劇烈腹瀉水樣便，伴有嘔吐，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重脫水、循環(huán)衰竭及肌肉痙攣的首發(fā)病例，病原學(xué)檢查尚未報告； 2.霍亂流行期間有明確接觸史，并發(fā)生吐瀉癥狀，但無其它原因可查者。,確診標(biāo)準(zhǔn)：符合下列3項

26、中一項者即可診斷為霍亂： 1.凡有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)O1群或O139群霍亂弧菌陽性者；　　2.霍亂流行期間疫區(qū)內(nèi)人群凡有霍亂典型癥狀，但糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陰性，雙份血清抗體凝集試驗效價有4倍以上增高或殺弧菌抗體有8倍以上增高者，亦可確診為霍亂。 3.病原檢查中，在首次糞便培養(yǎng)出O1群或O139群霍亂弧菌前后各5日內(nèi)有腹瀉癥狀者及接觸史，可診斷為輕型霍亂。,二、鑒別診斷　　1.食物中毒性胃腸炎 包括副溶血性弧菌沙門菌、金

27、葡菌、變形桿菌以及致病性大腸桿菌等引起的食物中毒。有不潔食物史，同餐者往往集體發(fā)病。本病起病急，有陣發(fā)性腹痛，常先吐后瀉，大便為黃水樣，偶有粘液或膿血便，早期常有發(fā)熱及其它中毒癥狀?！　?.急性細(xì)菌性痢疾 多有發(fā)熱，大便有膿血，里急后重，鏡檢有大量膿細(xì)胞，培養(yǎng)可得痢疾桿菌?！　?.病毒性腸炎 多見于嬰兒。病人可伴有上呼吸道感染及低熱，流行時同一地區(qū)有許多輕型病例出現(xiàn)，腹瀉次數(shù)多，多無嘔吐，大便為稀便或黃水。常由輪狀病毒、腺病毒等

28、引起。,【治療與預(yù)后】　　一、治療　　治療原則：①按腸道傳染病隔離，直至癥狀消失后6日，并隔日糞便培養(yǎng)1次，連續(xù)3次，陰性者可解除隔離。②根據(jù)病人嘔吐情況給流質(zhì)或禁食。③靜脈或口服補(bǔ)液并糾正電解質(zhì)。④對癥治療，并輔以抗菌藥物或抑制腸道分泌藥物。,1.補(bǔ)液療法　　補(bǔ)液是治療本病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，應(yīng)遵循早期、快速、足量、先鹽后糖、先快后慢、糾酸補(bǔ)鈣、見尿補(bǔ)鉀的原則。輸液的劑量和速度應(yīng)視病情輕重、脫水程度、血壓、脈搏、尿量及血漿比重而定?！?/p>

29、?、?液體的配制 含糖541溶液：每升含氯化鈉5g、碳酸氫鈉4g、氯化鉀1g，另加50%葡萄糖液20ml。 3:2:1溶液：5%葡萄糖3份、生理鹽水2份、1.4%碳酸氫鈉或11.2%乳酸鈉1份。 2:1溶液：生理鹽水2份，1.4%碳酸氫鈉或4.2%乳酸鈉1份。,⑵ 液體選擇、輸液量及速度 重度脫水：多數(shù)病例前24小時補(bǔ)液總量約為8000～12000mｌ。 糾正休克期：立即由靜脈加壓輸入2:1溶液或生理鹽水

30、1500～3000ml，成人按每分鐘50～70ml甚至100ml的速度輸入。重度脫水者必須開放兩處靜脈，加壓輸液，爭取在治療后5～10分鐘使血壓回升，半小時內(nèi)使收縮壓穩(wěn)定在12.0kPa以上。 維持血壓期：改用含糖541溶液或3:2:1溶液，按每分鐘20～40ml速度，維持2～3小時或更長時間。如病情許可時，可加用口服補(bǔ)液。,糾正組織脫水期：生理鹽水與10%葡萄糖液交替等量使用，按每分鐘5～10ml輸入，維持3～72小時。維持補(bǔ)

31、液期：用口服補(bǔ)液。配方為：每升水中含葡萄糖20g、氯化鈉3.5g、碳酸氫鈉2.5g、氯化鉀1.5g。維持2～3天，每日2000～3000ml。,中度脫水：前24小時補(bǔ)液量一般為4000～8000ml。開始給予生理鹽水或2:1溶液2000ml，后用4:3:2溶液。最初2小時輸液速度為每分鐘20～30ml，血壓正常后降至每分鐘5～10ml。 輕度脫水：以口服補(bǔ)液為主，但老人、兒童仍以靜脈補(bǔ)液為主。兒童入院24小時的總輸液量按輕、中、重

32、型分別以100～150ml/kg、150～200ml/kg、200～250ml/kg計算。輸液速度4歲以內(nèi)每分鐘10ml，4歲以上每分鐘20～30ml，15分鐘以后，再根據(jù)病情調(diào)整。,2.抗菌藥物及抑制腸粘膜分泌藥物 抗菌藥物的應(yīng)用是補(bǔ)液療法的輔助治療。抗菌藥物能減少腹瀉量，并可縮短瀉吐期及排菌期。常選用強(qiáng)力霉素，成人200mg，每日3次。四環(huán)素成人0.5g每日4次。環(huán)丙沙星0.25～0.5g，每日2次。諾氟沙星成人200mg，每

33、日3次?？蛇x其中之一，一般3～5日為1療程?？狗置谒幬镉新缺?、黃連素等。,3.并發(fā)癥的治療 重癥病人在積極補(bǔ)足液體后，若血壓仍低或測不出，提示可能存在中毒性休克，可用氫化可的松100～300mg或地塞米松10～20mg加入補(bǔ)液中靜脈滴注，并可加用多巴胺、間羥胺等血管活性藥物?？勺们槭褂美騽┘皬?qiáng)心劑等。在補(bǔ)液過程中如出現(xiàn)低鉀綜合征，可口服氯化鉀，較重者應(yīng)靜脈內(nèi)滴注氯化鉀。急性腎功能衰竭病人應(yīng)及時糾正酸中毒及維持水、電解質(zhì)平衡，氮

34、質(zhì)血癥明顯者應(yīng)實施血液透析。,二、預(yù)后 霍亂的預(yù)后與病情輕重、治療措施是否恰當(dāng)有關(guān)，重型病例治療不及時死亡率可達(dá)20%，輕型病例死亡率不超過1%，兒童、老人及有并發(fā)癥者預(yù)后差。病人早期多死于周圍循環(huán)衰竭，脫水期多死于尿毒癥或其它感染等并發(fā)癥。,【預(yù)防】 一、控制傳染源 發(fā)現(xiàn)病人，盡早嚴(yán)格隔離治療，對密切接觸者應(yīng)嚴(yán)格檢疫5天，并給予預(yù)防性服藥。 二、 切斷傳播途徑 改善環(huán)境衛(wèi)生，加強(qiáng)飲水消毒和食品管理。

35、對病人物品和排泄物嚴(yán)格消毒。殺蛆滅蠅。 三、 保護(hù)易感人群 霍亂菌苗的接種對于降低人群發(fā)病率有一定效果，但保護(hù)期只有3～6個月。口服菌苗免疫時間短，價格也較高，目前還不能推廣應(yīng)用。,【展望】 霍亂自1817年迄今曾有過7次大流行，第一至第六次世界性霍亂大流行均為古典型霍亂弧菌所引起的。而第七次大流行始于1961年，持續(xù)至今主要是埃爾托型霍亂弧菌所致。我國自1924～1948年期間，幾乎每年均有霍亂發(fā)生，有些年份報告

36、病人數(shù)達(dá)數(shù)萬至10余萬，病死率也常達(dá)30%以上。1949年后，我國未再出現(xiàn)古典生物型霍亂。1961年起在局部地區(qū)流行過埃爾托型霍亂。,【展望】 1992年10月，在印度南部城市馬德拉斯首次發(fā)現(xiàn)由霍亂弧菌一種新血清群引起的霍亂樣疾病大爆發(fā)。1個月后，在印度的其它地方杜賴、韋洛爾和加爾各答等城市相繼分離到相似血清群的霍亂弧菌。1992年12月～1993年1月在孟加拉國也出現(xiàn)相同血清群霍亂弧菌引起的霍亂爆發(fā)。這種新的血清群霍亂弧菌既不

37、同于被公認(rèn)的引起霍亂的病原菌O1血清群霍亂弧菌，又不同于以前的非O1血清群霍亂弧菌（O2～O138）的137個血清群。Shimada等將這種新血清群命名為O139血清群霍亂弧菌（O139 Bengal）。,【展望】 1993年和1994年我國新疆出現(xiàn)了O139血清群霍亂弧菌引起的霍亂局部爆發(fā)。1994～1996年3月中廣州地區(qū)均發(fā)現(xiàn)O139血清群霍亂弧菌引起的霍亂病人。Nair認(rèn)為，根據(jù)O139血清群霍亂弧菌在印度的傳播范圍和流行