第5章 物質代謝調節(jié)與整合

1、第十五章,物質代謝調節(jié)與整合 REGULATION AND INTEGRATION OF METABOLISM,代謝的穩(wěn)態(tài)和整體性 Homeostasis and Integration of Metabolism,,第一節(jié),一、代謝調節(jié)維持穩(wěn)態(tài),生物體對抗外環(huán)境變化，維持內環(huán)境恒定，即穩(wěn)態(tài)（homeostasis）。從生物化學角度認識穩(wěn)態(tài)，就是生物體通過調節(jié)機制，補償外環(huán)境變化而維持的代謝動力學穩(wěn)定狀態(tài)——代謝穩(wěn)態(tài)（metabol

2、ic homeostasis）。,（一）各種代謝途徑的共同特性是代謝 整合的基礎,二、各種物質代謝途徑整合為統(tǒng)一的整體,1．各種物質代謝途徑“匯聚”共同的代謝池,2．ATP是能量“流通”的共同形式,3．分解代謝途徑產(chǎn)生的NADPH為合成代謝提供還原當量,4．分解/合成代謝途徑具有共同的中間代謝物,5．線粒體是代謝途徑和代謝調節(jié)信號的整合點,（二）各種代謝途徑相互聯(lián)系形成統(tǒng)一 的整體,1．各種物質代謝途徑在能量代謝

3、方面相互補充、相互制約,乙酰輔酶A是三大營養(yǎng)物共同的中間代謝物，三羧酸循環(huán)是糖、脂、蛋白質最后分解的共同代謝途徑，釋出的能量均以ATP形式儲存。 從能量供應的角度看，三大營養(yǎng)素可以互相代替，并互相制約。一般情況下，供能以糖、脂為主，并盡量節(jié)約蛋白質的消耗。,任一供能物質的代謝占優(yōu)勢，常能抑制和節(jié)約其他物質的降解。,例如：,饑餓時,肝糖原分解 ?，肌糖原分解?,肝糖異生?，蛋白質分解 ?,以脂酸、酮體分解供能為主,蛋白質分解明顯降低,

4、1 ~ 2 天,,3 ~ 4 周,,,體內糖、脂、蛋白質和核酸等的代謝不是彼此獨立，而是相互關聯(lián)的。它們通過共同的中間代謝物，即兩種代謝途徑匯合時的中間產(chǎn)物，經(jīng)三羧酸循環(huán)和生物氧化等聯(lián)成整體。三者之間可以互相轉變，當一種物質代謝障礙時可引起其他物質代謝的紊亂。,2．各類物質代謝通過共同中間產(chǎn)物相互聯(lián)系、相互轉化,（1）糖在體內可轉變?yōu)橹岵荒苻D變?yōu)樘?當攝入的糖量超過體內能量消耗時，糖可以轉變?yōu)橹尽?脂肪絕大部分不能在體內轉變

5、為糖。,饑餓、糖供應不足或糖代謝障礙時:,脂肪分解代謝的強度及順利進行，還有賴于糖代謝的正常進行。,例如：,丙氨酸,丙酮酸,,脫氨基,,糖異生,葡萄糖,（2）絕大多數(shù)氨基酸的碳鏈骨架在體內可與糖相互轉變,20種氨基酸除亮氨酸及賴氨酸外均可轉變?yōu)樘恰?糖,,丙酮酸,,草酰乙酸,乙酰CoA,,,檸檬酸,,α-酮戊二酸,,糖代謝中間代謝物僅能在體內轉變成12種非必需氨基酸。,例如：,（3）蛋白質/氨基酸可轉變?yōu)橹径惒荒苻D變?yōu)榘被?蛋白

6、質,蛋白質可轉變?yōu)橹尽?氨基酸也可作為合成磷脂的原料 。,脂肪的甘油部分可轉變?yōu)榉潜匦璋被帷?,（4）氨基酸是合成核酸的重要原料,合成核苷酸所需的磷酸核糖由磷酸戊糖途徑提供。,,琥珀酰CoA,延胡索酸,草酰乙酸,α-酮戊二酸,檸檬酸,乙酰CoA,丙酮酸,PEP,磷酸丙糖,葡萄糖或糖原,糖,,α-磷酸甘油,脂肪酸,脂肪,甘油三酯,乙酰乙酰CoA,,,,,,,,,,酮體,,,,,CO2,,,CO2,,,,,,,氨基酸、糖及脂肪代謝的聯(lián)系

7、,T A C,,,,,目 錄,肝在代謝調節(jié)與整合中的作用,Roles of the Liver in Metabolic Regulation and Integration,第二節(jié),,一、肝是物質代謝的核心器官,（一）肝的組織結構和化學組成決定其在代謝中的核心作用（二）肝在物質代謝中承擔加工、輸送、分配的角色,肝是維持血糖正常水平的重要器官,糖異生 肝糖原的合成與分解糖酵解途徑 磷酸戊糖途徑,肝內進行那些糖代謝

8、途徑？,作用：維持血糖濃度恒定，保障全身各組織，尤其是大腦和紅細胞的能量供應,二、肝是糖代謝轉換和糖異生的主要器官,不同營養(yǎng)狀態(tài)下肝內如何進行糖代謝？,飽食狀態(tài)肝糖原合成↑過多糖則轉化為脂肪，以VLDL形式輸出空腹狀態(tài)肝糖原分解↑饑餓狀態(tài)以糖異生為主※脂肪動員↑→酮體合成↑ →節(jié)省葡萄糖,（一）肝是內源性甘油三酯合成的主要場所（二）饑餓時肝合成酮體供應肝外組織/器官（三）血漿膽固醇及磷脂主要來源于肝,三、肝是內源

9、性脂類和酮體合成的場所,作用：在脂類的消化、吸收、合成、分解與運輸均具有重要作用。,肝內進行的脂類代謝主要有哪些？脂肪酸的氧化、脂肪酸的合成及酯化、酮體的生成、膽固醇的合成與轉變、脂蛋白與載脂蛋白的合成 (VLDL、HDL、apo CⅡ)、脂蛋白的降解 (LDL)。,肝在脂類代謝各過程中的作用,肝細胞合成并分泌膽汁酸，幫助脂類物質的消化與吸收。肝細胞是體內代謝脂酸的主要器官，也是脂酸β-氧化的重要場所。肝在調節(jié)機體膽固醇平衡上起著

10、中心作用。肝處于脂蛋白的中心地位。肝磷脂（尤其是卵磷脂）的合成非?；钴S。,四、肝有合成尿素及調整氨基酸代謝池的特殊功能,在血漿蛋白質代謝中的作用：合成與分泌血漿蛋白質（γ球蛋白除外）清除血漿蛋白質（清蛋白除外）在氨基酸代謝中的作用：氨基酸的脫氨基、脫羧基、脫硫、轉甲基等（支鏈氨基酸除外）。清除血氨及胺類，合成尿素。,肝外組織/器官的代謝特點及聯(lián)系Characteristic and Interconnection of

11、 Metabolism in Extrahepatic Tissue/Organ,第三節(jié),,（一）餐后脂肪組織加強脂肪合成（二）饑餓時脂肪組織加強脂解/釋放能儲,,一、脂肪組織是機體最重要的“能儲”,,二、腦氧化葡萄糖和酮體供能并具有特殊的氨基酸穩(wěn)態(tài)機制,（一）腦是機體耗氧最多的器官，耗O2量占全身耗O2的20%?25%。（二）葡萄糖和酮體是腦的主要能源。每天耗用葡萄糖約100g。由于腦組織無糖原儲存，其耗用的葡萄糖主要由血糖供應

12、。血糖供應不足時，主要利用由肝生成的酮體作為能源。 （三）腦具有特異的氨基酸/氨代謝穩(wěn)態(tài)機制,,三、心肌以有氧氧化分解脂肪酸、酮體和乳酸供能為主,（一）心肌細胞以有氧氧化供能為主,（二）有氧氧化分解脂肪酸、酮體和乳酸是心肌的主要供能方式,四、骨骼肌兼具有氧氧化和酵解供能機制,肌肉組織通常以氧化脂酸為主，在劇烈運動時則以糖的無氧酵解產(chǎn)生乳酸為主。由于肌肉缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，因此肌糖原不能直接分解成葡萄糖提供血糖。,重要器官及組織氧

13、化供能的特點,,,,,目 錄,物質代謝調節(jié)機制Regulatory Mechanism of Metabolism,第四節(jié),* 代謝調節(jié)分為三級水平調節(jié),代謝調節(jié)普遍存在于生物界，是生物進化過程中逐步形成的反應和適應。進化程度愈高的生物其代謝途徑越復雜，代謝調節(jié)方式亦愈復雜。,高等生物 —— 三級水平代謝調節(jié),細胞水平代謝調節(jié),細胞水平代謝調節(jié)、激素水平代謝調節(jié)及整體水平代謝的調節(jié)統(tǒng)稱為三級水平代謝調節(jié)。在代謝調節(jié)的三級水平中，細

14、胞水平代謝調節(jié)是基礎，激素及神經(jīng)對代謝的調節(jié)都是通過細胞水平的代謝調節(jié)實現(xiàn)的。,,一、細胞水平的調節(jié)包括酶活性和 酶含量調節(jié),（一）細胞酶系在細胞和亞細胞區(qū)域分布有利于酶活性調節(jié),細胞是組成組織及器官的最基本功能單位。代謝途徑有關酶類常組成酶體系，分布于細胞的某一區(qū)域或亞細胞結構中。,主要代謝途徑（多酶體系）在細胞內的分布,酶在不同組織細胞和細胞內不同細胞器的區(qū)域化分布使各組織細胞和各亞細胞結構具有各自的代謝酶譜。同

15、工酶譜的差異也使各組織細胞具有各自的代謝特點，各種代謝途徑互不干擾而又便于彼此協(xié)調。多酶體系、多功能酶、以及同一代謝途徑中各種酶的區(qū)域化分布使一系列酶反應連續(xù)進行，有利于提高反應速率和調控。代謝物本身也會在細胞內的不同亞細胞器或區(qū)間隔離分布，直接影響相關代謝的反應速率；同時更便于酶對代謝途徑的調節(jié)。,,代謝途徑實質上是一系列酶催化的化學反應，其速度和方向不是由這條途徑中每一個酶而是其中一個或幾個具有調節(jié)作用的關鍵酶的活性所決定的。這

16、些調節(jié)代謝的酶稱為調節(jié)酶(regulatory enzymes)和/或關鍵酶(key enzymes)。調節(jié)某些關鍵酶或調節(jié)酶的活性是細胞代謝調節(jié)的一種重要方式。,① 它催化的反應速度最慢，因此稱為限速酶(limiting velocity enzymes)，它的活性決定整個代謝途徑的速度；② 這類酶催化單向反應，或非平衡反應，因此它的活性決定整個代謝途徑的方向；③ 這類酶活性除受底物控制外，還受多種代謝物或效應劑的調節(jié)。,

17、調節(jié)酶或關鍵酶所催化的反應具有下述特點：,快速代謝,遲緩代謝,在數(shù)秒、數(shù)分鐘內發(fā)生；通過改變酶的分子結構，從而改變其活性；分為別構調節(jié)及化學修飾調節(jié)兩種。,代謝調節(jié)主要是通過對關鍵酶活性的調節(jié)實現(xiàn)的。,一般需數(shù)小時或數(shù)天才能實現(xiàn)； 通過對酶蛋白分子的合成或降解以改變細胞內酶的含量調節(jié)。,（二）改變酶的分子結構（構象）可調節(jié)酶的活性,別構酶（allosteric enzyme）別構調節(jié)（allosteric regulation）

18、別構效應劑（allosteric effector）,1、酶的結構調節(jié)有變構調節(jié)和共價修飾兩種 方式,小分子化合物與酶分子活性中心以外的某一部位特異結合，引起酶蛋白分子構象變化，從而改變酶的活性，這種調節(jié)稱為酶的別構調節(jié)。,酶的別構調節(jié),被調節(jié)的酶稱為別構酶。使酶發(fā)生變構效應的物質，稱為別構效應劑。,別構效應劑可以是酶的底物，也可是酶體系的終產(chǎn)物，或其他小分子代謝物。它們在細胞內濃度的改變能靈敏地反映代謝途徑的強度和能量

19、供求情況，并使關鍵酶構象改變影響酶活性，從而調節(jié)代謝的強度、方向以及細胞能量的供需平衡。,別構效應劑 + 酶的調節(jié)亞基,2．別構調節(jié)通過效應劑-酶的別構相互作用調節(jié)酶活性,（1）效應劑與別構酶結合產(chǎn)生別構激活/抑制效應 很多小分子化合物作為別構效應劑（allosteric effecter），可通過別構相互作用（allsteric interaction）結合別構酶的調節(jié)位點/調節(jié)亞基，引起酶分子構象變化，從而改變酶活性——

20、別構激活或抑制。,（2）別構效應是通過誘導別構酶的分子構象變化實現(xiàn)的 別構效應劑可以是酶的底物、反應產(chǎn)物或其他 小分子化合物。,（3）別構調節(jié)協(xié)調代謝途徑并合理分配資源,,3．共價修飾通過酶促化學反應調節(jié)酶活性,酶蛋白肽鏈上某些殘基在酶的催化下發(fā)生可逆的共價修飾(covalent modification)，從而引起酶活性改變，這種調節(jié)稱為酶的化學修飾（chemical modification）調節(jié) 。,（

21、1）酶促化學修飾有多種形式,磷酸化 ——脫磷酸,乙?；?——脫乙酰,甲基化 ——去甲基,腺苷化 ——脫腺苷,SH 與 - S - S - 互變,酶的化學修飾主要有：,有很多調節(jié)酶通過磷酸化和/或脫磷酸化調節(jié)相關代謝途徑。,（2）相反的酶促化學修飾協(xié)調酶活性的 “開”與“關”： 催化蛋白質絲氨酸/蘇氨酸的羥基發(fā)生磷酸化修飾的蛋白激酶稱為絲/蘇氨酸蛋白激酶；催化酪氨酸的羥基磷酸化修飾的蛋白激酶稱為酪氨酸蛋

22、白激酶。,酶的磷酸化與脫磷酸反應是不可逆的，分別由蛋白激酶（protein kinase）及磷蛋白磷酸酶(protein phosphatase) 催化完成。,酶的磷酸化與脫磷酸,①與別構調節(jié)相似，反應迅速，見效快；因此，共價修飾、別構調節(jié)同屬于酶的快調節(jié)。②因為共價修飾是由酶催化的；一個酶分子可催化多個底物分子發(fā)生反應，故特異性強，并有放大效應。③與改變酶含量調節(jié)酶活性方式比較，共價修飾調節(jié)耗能少而經(jīng)濟。,酶促化學修飾調節(jié)有幾個特

23、點,（3）共價修飾與別構調節(jié)、激素調節(jié)整合為特異信號通路,④催化共價修飾的酶常被別構調節(jié)、共價修飾所調節(jié)，所以共價修飾經(jīng)常偶聯(lián)別構調節(jié)、激素調節(jié)，形成由信號分子（激素等）、轉導分子和效應分子（調節(jié)酶）組成的級聯(lián)反應，使細胞內酶活性調解更精細、更協(xié)調。,（三）調節(jié)細胞內酶的含量可調節(jié)酶的活性,除調節(jié)細胞內酶的結構，生物體還可通過調節(jié)細胞內酶的合成或降解速率，改變酶的含量，調節(jié)細胞內酶的活性，從而調節(jié)代謝。酶的合成、降解所需時間較長（數(shù)小時

24、或更長），消耗ATP較多，所以酶量調節(jié)屬遲緩調節(jié)。,1．誘導或阻遏酶蛋白基因表達可改變酶含量,加速酶合成的化合物稱為誘導劑(inducer)減少酶合成的化合物稱為阻遏劑(repressor),酶的底物、產(chǎn)物、激素或藥物均可影響酶的合成。,誘導劑或阻遏劑是在酶蛋白生物合成的轉錄或翻譯過程中發(fā)揮作用，但影響轉錄較常見。,常見的誘導或阻遏方式：,底物對酶合成的誘導和阻遏作用普遍存在于生物界；代謝反應的產(chǎn)物不僅可別構抑制或反饋抑制關鍵酶或催

25、化起始反應酶的活性，而且還可阻遏這些酶的基因表達； 激素對酶表達的誘導很常見； 很多藥物和毒物對酶表達的影響。,2．控制酶蛋白降解也可調節(jié)細胞內酶的含量,細胞內蛋白質的降解有兩條主要途徑,存在于溶酶體（lysosome）的ATP-非依賴途徑；存在于蛋白酶體（proteosome）的依賴ATP的泛素途徑,凡能改變或影響這兩種蛋白質降解機制的因素，都可間接影響酶蛋白的降解速度，進而影響代謝途徑。,二、激素通過特異受體和信號通路調節(jié)代謝

26、,通過激素來調控物質代謝是高等動物體內代謝調節(jié)的重要方式。不同激素作用于不同組織產(chǎn)生不同的生物效應，表現(xiàn)較高的組織特異性和效應特異性。這是激素作用的一個重要特點。激素之所以能對特定的組織或細胞（即靶組織或靶細胞）發(fā)揮作用，是由于該組織或細胞存在有能特異識別和結合相應激素的受體（receptor）。,膜受體激素胞內受體激素,按激素受體在細胞的部位不同，可將激素分為兩大類:,（一）激素通過靶細胞的特異受體發(fā)揮作用,膜受體激素胞內受體

27、激素,按激素受體在細胞的部位不同，可將激素分為兩大類:,（二）通過激素信號途徑調節(jié)代謝受多因素影響,激素信號途徑由激素、受體，以及各種信號轉導分子、效應分子組成。影響信號途徑任一環(huán)節(jié)均可改變相關生物化學反應，調節(jié)代謝。除信號途徑本身，激素調節(jié)還受激素的合成和釋放、受體的內吞作用、轉導/效應分子表達水平等因素影響。,（三）胰島素通過RAS-非依賴途徑促進 糖原合成 胰

28、島素可啟動多種信號途徑，產(chǎn)生即刻或長期效應。胰島素的長期效應通過Ras-依賴的信號途徑促進細胞生長，作用類似胰島素樣生長因子（IGF）。即刻效應通過Ras-非依賴的信號途徑，促進骨骼肌、脂肪組織攝取葡萄糖，調節(jié)糖代謝相關的酶活性,（四）很多激素的功能由cAMP介導并受鈣 信號調節(jié),激素信號途徑由cAMP介導并受Ca2+信號調節(jié)。其中的典型例子是腎上腺素調節(jié)骨骼肌糖原分解。,三、整體調節(jié)就是在神經(jīng)主導下激素調節(jié)器官代謝的整合,

29、在神經(jīng)系統(tǒng)主導下，調節(jié)激素釋放，并通過激素整合不同組織/器官的細胞內代謝途徑，實現(xiàn)整體調節(jié)，以適應餐后、饑餓、營養(yǎng)過剩、應激等狀態(tài)變化，維持代謝穩(wěn)態(tài)。,（一）激素協(xié)調調節(jié)不同膳食成分在體內的流通方式,膳食成分不同，進食后營養(yǎng)物質在體內“流通”不同。 進食混合膳食后，體內胰島素水平中度升高。在胰島素作用下，由小腸吸收的部分葡萄糖在肝合成糖原、生成丙酮酸，其余大部分輸送到腦、骨骼肌、脂肪等肝外組織。吸收的氨基酸部分經(jīng)肝輸送到肝外組織，部

30、分在肝內轉換為丙酮酸、乙酰輔酶A，合成甘油三酯，以VLDL形式輸送至脂肪、骨骼肌等組織。吸收的甘油三酯（乳糜微滴）部分經(jīng)肝轉換內源性甘油三酯，大部分輸送到脂肪組織、骨骼肌等轉換/儲存或利用。,（二）進食12 ~24小時肝糖原分解伴有適度脂 肪動員和糖異生,進食混合膳食12小時后，體內胰島素水平降低，胰高血糖素升高。在胰高血糖素作用下，餐后6 ~ 8小時肝糖原即開始分解補充血糖，主要供給腦，兼顧其他組織需要。,1．短期饑餓糖

31、利用減少而脂動員加強,（三）饑餓時大多數(shù)組織轉換糖氧化為脂肪氧化供能,（1）各種組織對葡萄糖的利用普遍降低,（2）糖異生作用增強,速度：肝臟糖異生速度約為150克葡萄糖/天。原料：30%來自乳酸，10%來自甘油，其余40%來自氨基酸。場所：肝臟是饑餓初期糖異生的主要場所，約占80%，小部份（約20%）則在腎皮質中進行。,（3）脂肪動員加強且酮體生成增多,血漿甘油和游離脂酸含量升高，脂肪組織動員出的脂酸約25%在肝臟生成酮體。脂酸

32、和酮體成為心肌、骨骼肌和腎皮質的重要燃料，一部分酮體可被大腦利用。,（4）肌肉蛋白質分解加強,蛋白質分解增強出現(xiàn)略遲。蛋白質分解加強時，釋放入血的氨基酸量增加。肌肉蛋白質分解的氨基酸大部分轉變?yōu)楸彼岷凸劝滨０丰尫湃胙h(huán)。,2．饑餓一周后儲存的脂肪/蛋白質耗竭,脂肪動員進一步加強，肝臟生成大量酮體，腦組織利用酮體增加，超過葡萄糖，占總耗氧量的60%。肌肉以脂酸為主要能源，以保證酮體優(yōu)先供應腦組織；肌肉蛋白質分解減少，肌肉釋出氨基

33、酸減少，負氮平衡有所改善。乳酸和丙酮酸成為肝糖異生的主要來源。腎臟糖異生作用明顯增強。,（四）應激時血糖、脂和蛋白質分解加強,應激(stress)指人體受到一些異乎尋常的刺激，如創(chuàng)傷、劇痛、凍傷、缺氧、中毒、感染及劇烈情緒波動等所作出一系列反應的“ 緊張狀態(tài) ”。應激狀態(tài)時，交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質及皮質激素分泌增多，血漿胰高血糖素及生長激素水平增加，而胰島素分泌減少。,1．血糖升高,腎上腺素及胰高血糖素分泌增加均可激活磷酸化酶促進

34、肝糖原分解；腎上腺皮質激素及胰高血糖素使糖異生加強，不斷補充血糖；腎上腺皮質激素及生長素使周圍組織對糖的利用降低。,2．脂肪動員增強,血漿游離脂酸升高，成為心肌，骨骼肌及腎臟等組織主要能量來源。,3．蛋白質分解增強,肌肉釋出丙氨酸等氨基酸增加，同時尿素生成及尿氮排出增加，呈負氮平衡 。,應激時機體的代謝改變,肥胖是一種由食欲和能量調節(jié)紊亂引起的疾病，與遺傳、環(huán)境、膳食結構及體力活動等多種因素有關，其發(fā)病過程復雜，與糖尿病、高血壓、心

35、腦血管疾病密切相關，危害嚴重。,（五）肥胖是由多因素引起的物質和能量代謝調節(jié)紊亂,1．肥胖是代謝綜合征的重要指征,攝取熱量過剩會引起肥胖。通常采用體重指數(shù)（body mass index，BMI）作為測量參數(shù)，BMI=kg（體重）/m2（身高米平方）。BMI在18.5 ~ 24.9為正常，25.0 ~ 29.9為超重（overweight），≥30.0為肥胖（obesity）。,2．超重/肥胖源于能量攝取與消耗的失衡,（1）瘦素抑制食欲

36、和儲脂： 抑制食欲和進食的激素有膽囊收縮素（cholecystokinin，CCK）、α-促黑（素細胞）激素（α-melanocyte-stimulating hormone，α-MSH）、胰島素和瘦素（leptin）等。,瘦素（leptin）,合成：脂肪細胞靶組織：下丘腦弓狀核作用方式：與瘦蛋白受體(leptin receptor)結合而激活PKA途徑調控多種物質代謝。合成調節(jié)：脂肪組織體積增加時合成

37、增加，儲脂減少， 合成降低。,生物學效應：,抑制食欲；抑制脂肪的合成，刺激脂酸的β-氧化，增加能量消耗，以減少儲脂，使體重下降；瘦蛋白還能增加線粒體解偶聯(lián)蛋白(UCP)表達，使氧化磷酸化解偶聯(lián)而增加熱能的釋放，最終使體重下降；降低T3的生成，降低基礎代謝；降低性激素的生成減少性器官生長發(fā)育及生殖；增加糖皮質激素的生成，減少脂肪的動員。,—— 有利于動物在嚴重營養(yǎng)缺乏時的體重的保持及維持存活。,（2）生長激素釋放肽刺激食欲和肥胖

38、： 促進食欲和進食的激素有神經(jīng)肽Y（neuropeptide Y，NPY）、生長激素釋放肽（ghrelin）等 。,（3）脂聯(lián)素促進肌脂肪酸氧化/抑制肝脂肪酸合成： 脂聯(lián)素（adiponectin）由脂肪細胞合成，是224個氨基酸殘基組成的多肽，可促進骨骼肌對脂肪酸的攝取和氧化，抑制肝內脂肪酸合成和糖異生，促進肝、骨骼肌對葡萄糖的攝取和酵解。,（4）胰島素抵抗導致肥胖： 肥胖與遺