水電解質堿平研究生

1、水電解質與酸堿平衡臨床應用,內 容,水鈉的正常代謝調節(jié) 水鈉代謝紊亂 容量不足 高容量 滲透壓調節(jié)障礙 鉀代謝紊亂 酸鹼平衡紊亂 代謝性酸中毒,（一）水的正常代謝,正常人的總體液 占55-60％的體重 細胞內液 40％ 細胞外液 20％ 體液量

2、 肥胖者 50％，丟失6％危及生命 正常體重者 60％，丟失8-10％危及生命,（二）水的正常代謝,正常人水的平衡： 攝入，產生---機體內生水300ml（腎臟損傷排水障礙時） 水排泄可調節(jié)性： 腎臟對水的調節(jié)通過改變尿的稀釋和濃縮程度 可調節(jié)性甚?。浩つw，胃腸道，呼吸道,成人每日水分攝入量與排除量,攝入量

3、 排除量攝入水 食物含水 700~1000 不顯性失水 肺呼出 300 飲水 500~1200 皮膚蒸發(fā) 500內生水 食物代謝及體內 300 尿 650~18

4、00 物質代謝 糞便含水 50~100合計 1500~2500 合計 1500~2500,（三）水的正常代謝,成人每日不顯性蒸發(fā)量 （ 850－1200ml ） 經皮>500ml 經肺&

5、gt;350ml肺蒸發(fā)量增多 呼吸增快，氣管切開>2-3倍（ 700－1000ml） 經肺、皮不顯性失水量，不受體內液體里的影響。消化道分泌液量 唾液 1500ml 胃液 2500ml 膽汁 500ml 胰液 700ml 腸液

6、 3000ml 共計 8200ml,（四）水代謝的正常調節(jié),（一）渴覺中樞 為機體最強大的預防失水的機制。血漿滲透壓升高是導致口渴中樞興奮的最主要刺激， 渴閾值295mOsm/kgH2O，注射尿素或葡萄糖可升高滲透壓但不誘發(fā)口渴，注高漲鹽水，甘露醇（不透

7、過細胞膜）滲壓高，誘發(fā)渴覺。血液動力學改變影響渴覺。低容量，低血壓刺激渴覺中樞,,（二）抗利尿激素(ADH) 即精氨酸加壓素，下丘腦視上核和室旁核分泌。血漿滲透壓調節(jié)ADH的分泌，作用于腎小管，影響水的重吸收（三）腎臟稀釋濃縮功能 腎臟對尿液的稀釋濃縮能力很大范圍 150-1500mOsm/kgH2O,一.鈉代謝的正常調節(jié)-腎臟對鈉平衡調節(jié)通過改變?yōu)V過率和小管重吸收,在腎臟調節(jié)過程中，有神經體液因素和腎

8、鈉調節(jié)感受器的作用。 （一）感受器 頸動脈竇和主動脈弓感受器，腎入球小動脈上的感受器。感受有效血容量改變，反射調節(jié)鈉平衡 （二） 交感神經 興奮Na-K-ATP酶，直接刺激腎交感神經纖維使出入小動脈收縮。腎單位濾過率下降鈉排泄 （ 三） 腎素-血管緊張素系統（RAS)包括PRA,AT-1,AT-II,血管緊張素元，ACE. AT-II生理作用收縮血管平滑肌，刺激

9、醛固酮分泌，刺激中樞渴感，興奮交感神經。 (四) 心鈉素（ANP) 心房合成作用腎集合管抑制Na重吸收 （五） 鹽皮質激素 醛固酮由球狀帶合成，作用遠端腎小管上皮使Na重吸收增加，K排除增加。,二.鈉代謝正常調節(jié),Na與水平衡密切相關，137－145mmol/L 保持血漿滲透壓的主要陽離子Na水平調節(jié)ADH，血滲透壓增加1％，ADH增加1pg/ml腎臟調節(jié)Na平衡 NaCl攝取

10、量 3－10g每日 （51－170mmol，17mmol＝1g NaCl） 腎小管每日重吸收Na 99.9％（醛固酮、ANP、PGE)內分泌激素：COR（皮質醇）、ACTH、胰島素、醛固酮、血管緊張素、ADH,,穩(wěn)定內環(huán)境 細胞外液是人體的內環(huán)境 細胞外液必須維持容量、酸堿平衡、滲透壓 自體穩(wěn)定系統，維持生理限度范圍內當循環(huán)容量不足時

11、 調節(jié)作用主要致力于維持體液滲透壓 血Na ↑，ADH ↑，尿少，恢復血滲透壓,血滲透壓,電解質、非電解質類溶質微粒對水的吸收能力（吸引力）稱滲透壓正常滲透壓： 2（Na+K）+G+BUN≈275～295 低滲透壓300mOsm/KgH2o有效血滲透壓： 2 （ Na +K ） +葡萄糖

12、 270 ～285mOsm/KgH2o,水鈉代謝失常-滲透壓異常分類,失水是體液的丟失,體液容量不足.具水和電解質丟失比例分: 1.高滲性失水—攝入不足(昏迷,禁食水) 水丟失過多---經腎(尿崩,糖尿病,高滲液)腎外(高熱,出汗,氣管切開) 尿少,比重高,Hb高,Na>140 血滲壓>310 2.等滲

13、性失水---經皮膚(燒傷),消化道(胃腸減壓,梗阻,放腹水)血Na,滲壓正常,尿少,尿鈉少或正常 3.低滲性失水---補水多,經腎丟失(利尿,糖尿病酮癥酸中毒血鈉<130,血滲<280尿,比重低,尿鈉少,,低鈉血癥,低鈉血癥引起血液低滲透壓老年人每增加10歲，血鈉均值降低1mmol/L分類： 1. 低血容量性低鈉血癥（總鈉減少），失鈉多于失水 病因：①過度利尿，鹽皮質激素缺乏，腎

14、炎伴腎小管酸 中毒，代堿，酮尿 ②胃腸道丟失（嘔吐、腹瀉、燒傷、胰腺炎、造 瘺），腦鹽耗損綜合征（蛛網膜下腔出血， ANP ↑?),,2.血容量正常低鈉血癥（總鈉正常）： 總體水增加，總鈉不變 病因：糖皮質激素缺乏，甲減，急性精神分裂

15、 癥，藥物（抗抑郁、抗癌藥,長春新堿、 環(huán)磷酰胺、卡馬西平、溴隱停、氯丙 嗪、加壓素），SIADH,,3.高血容量的低鈉血癥（總體鈉增加） 病因：體內水潴留（腎、肝、心衰） 臨床表現：乏力、惡心吐、當Na<115-120mmol/L嗜睡、肌痛、神經精神癥狀 昏迷、腦水腫、低血壓、總體鈉正常低鈉血癥之腦水腫 診斷：①血Na<135

16、mmol/L，診斷低鈉血癥 ②判斷病因：根據總體水、總體鈉 以體重、新測得的Na,治 療,1.急性低鈉血癥：48小時內發(fā)生 低張補液治療 清水洗胃 處理：每小時血鈉升高2mmol/L 3％NaCl，1-2ml/Kg.h

17、 袢利尿劑（加速游離水排泄） 重者：3％NaCl 4-6 ml/Kg.h 30％ NaCl 50ml iv drop,,2.慢性低鈉血癥：限水，增加溶質攝入、排泄 抑制ADH釋放（地美環(huán)素） 尿素口服3.失鈉性

18、低鈉血癥：胃腸、腎失鈉，失鈉>失水 缺鈉量（mmol/L）＝（正常血鈉－測得血鈉）×0.6 ×體重 17mmol Na＝1g NaCl 頭24h補鈉1/3－1/24.稀釋性低鈉血癥：限水，每日攝入量<尿量+不顯 失水量

19、 限鈉<3g/日,補液總量估計,已丟失量: 體重減少—1kg/1000ml 血Na水平---現體重*K*(實測血鈉-正常 鈉) 3為女,4為男 繼丟量: 生理需要量變l500ml,補液鐘類,高滲性失水: 補水為主,鹽為附加5%G,0.9%NaCl等滲性失水: 等滲液,0.9%Nacl首選低滲性失水: 高滲液

20、10%G, 3-5%Nacl,高鈉血癥,病因：水攝入量不足、缺水 水丟失過多（ADH↓、腎性尿崩、腹瀉 嘔吐、利尿） Liddle、腎上腺皮質功能亢進（庫欣、原 醛）、透析，糖尿病高滲狀態(tài)病生：高鈉：血容量↓，滲透壓↑ 細胞內水→細胞外

21、 細胞功能↓，中樞神經癥狀臨床表現:口渴、尿少、體溫升高、脫水、中 樞神經癥狀,,診斷 血鈉>150mmol/L 血滲透壓>295mOsm/KgH2o 尿滲800mOsm/KgH2o,提示腎小管濃縮功能正常，高鈉是腎小管鈉排泄障礙 血滲>尿滲 中樞性

22、、腎性,治 療,糾正失水過多性高鈉血癥（補液量） 已知原體重： 缺水量（Kg）＝（X－142）×體重×0.6÷142 不知原體重： 補水量(ml)＝3（4）×現有體重 ×欲降低鈉量（mmol/L）,,補液種類：等滲鹽水

23、 5％葡萄糖 0.45％鹽水 混合配制 1/4:3/4 1:1 5％葡萄糖400ml+0.9％鹽水100ml （混合4％葡萄糖+0.18％鹽水） 以免血鈉降低過快，低滲，腦水腫,,補液速度： 按每小時降血鈉0.5mmol/L為宜

24、 血鈉171－142＝29mmol/L 29÷0.5＝58h 補液總量6000/58h＝103ml/h 生理基礎水量1200/24＝50ml/h 每小時應輸入水103+50＝153ml,鈉過多性高鈉血癥,鈉攝入過多引起高鈉血癥 急性腎衰、

25、代酸、心復蘇、輸入過多碳酸 氫 鈉、高張鹽水、透析治療 停止攝入鈉，補液 排鈉利尿劑、補液、維持尿量 補液原則，據單純性脫水估計 每小時鈉降低不超過0.5mmol/L 細胞外液容量大，防止腦水腫,鉀代謝平衡失調的病理生理（一）,正常鉀平衡 體內分布

26、：細胞內90％，細胞外2％，骨骼8％ 鉀排泄：腎臟80％，胃腸15％，汗5％，正常人攝入鉀與排泄鉀相等鉀調節(jié)平衡的因素： 激素：胰島素、兒茶酚胺、醛固酮 細胞內、外平衡：細胞膜上的Na-K ATP酶（鈉泵） 器官：腎－遠曲小管、集合管、醛固酮 消化道攝入，胃腸道丟失,鉀平衡的病理生理（二）,1.酸堿平衡狀態(tài)：

27、 代謝性酸中毒時，細胞內鉀→細胞外，細胞外鉀↑ 呼吸性酸中毒，慢性呼衰CO2蓄積，腎小管重吸收碳酸鹽↑， 尿鉀↑，血鉀↓2.血CA：CA通過β2受體為介導影響鉀平衡 刺激β2受體、增效劑 K ↓，細胞外→內轉移， β2受體阻滯 K ↑ α腎上腺素能對抗β腎上腺素系統 K ↑3.血漿胰島素：胰島素促進細胞內糖原合成

28、，鉀→細胞內，所以輸入葡萄糖和胰島素 處理高鉀，使血鉀↓。,低鉀血癥,體內無鉀的儲備，多余鉀由腎臟排出， 每日均由飲食補充 低鉀血癥病因 攝入不足 丟失增加 異常分布,,1. 攝入不足：不能進食、偏食、厭食2. 丟失增多： 消化道丟失：嘔吐、腹瀉、引流造瘺20mmol/L

29、 腎臟丟失：腎小管疾病（腎小管酸中毒、范可 尼‘S、棉酚中毒、Liddle’s、腎小球旁器） 腎上腺：糖皮質激素、醛固酮增多 藥物：噻嗪類利尿劑、生胃酮、甘草、甘露醇 分布異常：胰島素、Graves甲亢,,3. 鑒別診斷： 血鉀 20mmol/24h -- -腎

30、性失k 血鉀低 血PH偏酸 --- 腎小管 酸中毒 血Aldo ↑ 腎素活性↓---原醛,治 療,補鉀原則 血鉀3.0－3.5mmol/L 口服鉀、飲食，心律 失常、心衰、心梗、用洋地黃需補鉀 血鉀<3.0mmol/L 口服、靜脈補

31、 提升1mmol/L血鉀 補 80mmol/L鉀 1g氯化鉀＝13.4mmol/L 鉀 80÷13.4≈6g氯化鉀,,補鉀原則： 尿量30－40ml/h 血鉀正常 補 降低 補

32、 安全滴速：重癥20－40mmol/h（1.493－ 2.985g） 1g/h 補鉀液濃度：0.3％氯化鉀 （10%KCL15ml/500ml) 注意：血鈣、鎂水平,高鉀血癥,高鉀原因：攝入過多，排泄過少，大面積組織損傷，酸中毒治療原則： ①推注，高滲糖+胰島素（25％－50％葡萄糖60

33、－100ml， G 2－3g/1u胰島素） 靜注10％葡萄糖+15u胰島素 ②靜注5％碳酸氫鈉 150－250ml（代酸者） ③10％葡萄糖酸鈣10ml靜推，消除室性心律不齊 ④利尿劑、口服瀉劑、灌腸,酸堿平衡的調節(jié),酸堿平衡 機體的代謝活動必須在適宜的酸堿度的體液內環(huán)境中進行，酸堿度相對恒定，是維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)重要部分之一。在代謝過程中，不斷生成酸性和堿性物質。體內的緩沖和調節(jié)功能，保

34、持正常范圍內。 體內適宜的酸堿度用動脈血pH7.35-7.45酸堿平衡紊亂 病理時引起酸堿超負荷，嚴重不足或調解機制障礙，導致內環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞,體液酸堿物質的來源,揮發(fā)酸 代謝中產生最多的是碳酸，從肺排出體外固定酸 只能從腎由尿排出的酸性物質,又稱非揮發(fā)酸。蛋白質分解（硫酸，磷酸）糖酵解與氧化（甘油酸，丙酮酸，乳酸，三羧酸），脂肪代謝（酮體）。固定酸通過腎調節(jié)，成為酸堿的腎性調節(jié)堿性物質 氨基酸脫氨

35、基所產生的氨，經肝臟代謝生成尿素。,酸堿平衡的調節(jié),血液的緩沖系統 碳酸鹽系統，磷酸鹽系統血漿蛋白緩沖系統，血紅蛋白緩沖系統，氧合血紅蛋白緩沖系統 H2CO3----HCO3+H H2PO4----HPO4+H腎在酸堿平衡調節(jié)中的作用 1.近端小管的Na-H交換，H分泌,Na重吸收. 2.遠端腎單位的泌H和碳酸氫根重吸收.遠端酸化作用，尿液酸化。,酸堿平衡失調,肺－腎－血液

36、的緩沖系統調節(jié)營養(yǎng)物質代謝產生的揮發(fā)（不揮發(fā)）酸臨床了解體內酸堿平衡的方法 1.血PH 7.35－7.45 靜脈血比動脈血低0.03 >7.45 堿中毒 40mmHg CO2蓄 積，< 40mmHg過度通氣

37、 動脈血PCO2反映肺泡的PCO2,,3. 標準碳酸氫（SB或SBe）：血紅蛋白完全氧合，在38℃標準條件下，測得的HCO3－量。 正常值24mmol/L 此值排除了呼吸影響，表達體內HCO3－儲備量，此值高或低表示有非呼吸因素所致HCO3－增加減少。,,,4. 堿剩余 BE：在38℃，PCO2 40mmHg，完全氧合的全血PH7.40所需的滴定酸（或堿）量。 BE為測得的緩

38、沖堿值與正常緩沖堿的差，負值時堿缺失，正值堿剩余 BE表示堿儲備情況 +BE（緩沖堿比正常多）：代堿、代償呼酸、呼酸+代堿 -BE （緩沖堿比正常少）：代酸、代償呼堿+代酸,代謝性酸中毒,酸性產物過多 酮體、乳酸（麻醉、休克、缺氧、衰竭）、 腎功不全、高鉀、消化道失堿,PH7.2 治療原發(fā)病 4.補堿量估計：每公斤

39、體重每提高HCO3－ 1mmol/L需5％碳酸氫鈉1ml,代謝性堿中毒,代堿原發(fā)因素： 細胞外液丟失大量H+，或吸收大量堿 胃液丟失 缺鉀 碳酸鹽蓄積：堿性藥、心肺復蘇治療：避免長期使用堿性藥 循環(huán)血量不足，恢復、補液 氯化銨 使尿酸化