冠脈循環(huán)和心血管內(nèi)分泌

1、1．心肌的血液供應(yīng)來自左、右冠狀動(dòng)脈，左冠狀動(dòng)脈主要供應(yīng)左心室的前部左側(cè)部，右冠狀動(dòng)脈主要供應(yīng)左心室的后部和右心室。,（一）冠脈循環(huán)的解剖特點(diǎn),左冠狀動(dòng)脈 右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域 左心室前部 左心室后部 和左側(cè)部 和右心室回流途徑 冠狀竇→ 心前靜

2、脈→ 右心房 右心房,,,,2. 冠狀動(dòng)脈的主干行走于心臟的表面，其小分支常以垂直于心臟表面的方向穿入心肌，并在心內(nèi)膜下層分支成網(wǎng)，使冠脈血管在心肌收縮時(shí)易受到壓迫。,3. 心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布極為豐富，毛細(xì)血管數(shù)和心肌纖維數(shù)的比例為1:1。當(dāng)心肌發(fā)生病理性肥厚時(shí)，肌纖維直徑增加，但毛細(xì)血管數(shù)量并無相應(yīng)增加，所以肥厚的心肌容易發(fā)生供血足。

3、 末梢分支吻合雖多但較細(xì)（有效功能吻合支少）→異常時(shí)代償能力差，側(cè)支循環(huán)往往需要相當(dāng)長的時(shí)間才能建立（一般在8-12小時(shí)），突然梗阻時(shí)不易建立側(cè)支循環(huán)，導(dǎo)致心肌梗死。如果阻塞是緩慢形成的，則側(cè)支可逐漸擴(kuò)張，形成有效的側(cè)支循環(huán)，從而起到代償作用。,1.血流量大：安靜時(shí)，冠脈流量225ml/min，占心輸出量的4～5％。（心臟只占體重的0.5％左右），60～80ml/100g/min，心肌活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)可增加至300～400ml/

4、100g/min。,（二）冠脈循環(huán)的生理特點(diǎn),2. 血壓較高，途徑短，血流速度快： 主動(dòng)脈根部→冠狀血管→右心房。幾秒完成。,3.平靜時(shí)動(dòng)－靜脈血氧含量差很大,基礎(chǔ)狀態(tài)下,心肌耗氧量大,為8~10ml/min/100g。在人體全身組織中，以心臟的A-V血氧含量差最大，為8~15ml，而一般組織的A-V血氧含量差為2~6ml。應(yīng)急時(shí)靠增加血流量彌補(bǔ)氧供，該特點(diǎn)決定了心肌對(duì)低氧與缺血非常敏感。,心臟是一個(gè)完全需氧器官，心肌收縮所需要的

5、能量來源幾乎全部靠有氧氧化代謝，因而心臟須不斷從血液中獲取氧，以實(shí)現(xiàn)其功能的需求。,4.血流量隨心動(dòng)周期波動(dòng),冠狀動(dòng)脈的大部分分支埋于心肌內(nèi),常以垂直方向穿入心肌，使冠脈血管在心肌收縮時(shí)易受到擠壓，從而影響冠脈血流。在一個(gè)心動(dòng)周期中，冠脈血流隨心臟舒縮活動(dòng)的變化而呈周期性波動(dòng)。,大部分分支深埋于心肌內(nèi)，心肌收縮時(shí)壓迫冠脈，使血流減少。右心室肌肉比較薄弱，收縮時(shí)對(duì)血流的影響不如左心室明顯。,左心室收縮期：等容收縮期：左冠脈血流急劇↓，

6、 甚至倒流。快速射血期：左冠脈血流↑緩慢射血期：左冠脈血↓左心室舒張期：等容舒張期，左冠脈血流突然↑，在心室舒張?jiān)缙谶_(dá)到最高峰，然后逐漸回降。,一般來說，左心室在收縮期血流量大約只有舒張的20～30％，心肌收縮加強(qiáng)時(shí)，心縮期血流量所占的比例更小。因此，動(dòng)脈舒張壓的高低，心舒期長短是影響冠脈血流量的重要因素。,（三）冠脈血流量的調(diào)節(jié),正常時(shí)，冠脈循環(huán)有很大的儲(chǔ)備能力，冠脈血流量能隨機(jī)體生理狀態(tài)的不同而發(fā)生相應(yīng)

7、變化，其改變主要通過擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈來實(shí)現(xiàn)。 安靜時(shí)，冠脈流量225ml/min，60～80ml/100g/min，心肌活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)，可通過冠脈血管的擴(kuò)張，使冠脈血流量增加幾倍，冠脈循環(huán)量達(dá)300～400ml/100g/min。,,1. 心肌代謝水平對(duì)冠脈血流量的調(diào)節(jié) Metaboilic level of myocardium is an important factor .,心肌收縮的能量來源幾乎唯一地依靠有氧代謝；A-V

8、血氧差大（高耗氧量），心肌從單位血液中攝取氧的潛力較小，對(duì)氧的需求增加，則主要需依靠擴(kuò)張冠脈來代償氧供。,,其作用是因?yàn)楫?dāng)心肌代謝增高時(shí)，局部心肌組織低氧,導(dǎo)致腺苷、H+、CO2、乳酸等局部代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生增多→冠脈舒張。 ① 低氧對(duì)冠脈的作用極為明顯，但冠脈擴(kuò)張本身不是由低氧引起，而是代謝產(chǎn)物增加導(dǎo)致冠脈擴(kuò)張，特別是腺苷的作用。其機(jī)制：低氧時(shí)ATP、AMP被核苷酸酶分解為腺苷→很強(qiáng)的擴(kuò)血管作用。② 在冠脈硬化時(shí)，雖然存在有心跳

9、加快，代謝產(chǎn)物的增加,亦難擴(kuò)冠脈→心肌缺血。,心肌對(duì)低氧、缺血具有非常敏感的特性，冠脈血流與心臟的代謝水平呈正比，當(dāng)心肌活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)，代謝水平增加，冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，冠脈血流增加。,2.神經(jīng)調(diào)節(jié) 整體安靜時(shí)，神經(jīng)因素對(duì)冠脈的舒縮影響不大,冠脈平滑肌β2受體→冠脈舒張（作用弱）,↑,心肌細(xì)胞β1受體,↓,心肌活動(dòng)↑→耗氧量↑→代謝產(chǎn)物↑→冠脈舒張,注：交感N的直接收縮作用被繼發(fā)性舒張作用所掩蓋。,交感神經(jīng)（+）→ NE → 冠脈平滑肌?受體

10、 → 冠脈血管收縮,↓,,（1）交感神經(jīng),（2） 迷走神經(jīng),↓,心肌細(xì)胞M受體,↓,迷走神經(jīng)（+）→ACh → 冠脈平滑肌M受體 →冠脈平滑肌舒張,心肌活動(dòng)↓→耗氧量↓→代謝產(chǎn)物↓→冠脈收縮,注：迷走N的直接舒張作用被繼發(fā)性收縮作用所掩蓋。,,去甲腎上腺素和腎上腺素 促心肌代謝→代謝產(chǎn)物↑→擴(kuò)張冠脈→冠脈血流量↑（腎上腺素的作用為強(qiáng)）。 甲狀腺素 促心肌代謝→代謝產(chǎn)物↑→擴(kuò)張冠脈→冠脈血流量↑。 血管升壓素和血管緊張

11、素Ⅱ 冠脈收縮→冠脈血流量↓。 緩激肽和前列腺素 擴(kuò)張冠脈→冠脈血流量↑。,3.激素調(diào)節(jié),因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。亦稱缺血性心臟病。,（四）冠心病 Coronary heart disease CHD,Coronary heart disease results from coronary atherosclerotic ,which leads to isc

12、hemic and anoxyaemia of cardiac muscle.It is also called ischemic heart disease.,Pathogenesy 發(fā)病機(jī)制,動(dòng)脈粥樣硬化斑塊可以引發(fā)局部血栓。血栓通常發(fā)生于斑塊已經(jīng)侵入內(nèi)皮處，血流的直接沖擊使血液中的血小板粘附到斑塊之上，血漿纖維蛋白發(fā)生降解，紅細(xì)胞疊連形成血栓。血栓可不斷增大直至堵塞血管，從而誘發(fā)心肌缺血缺氧的一系列病理性改變。,好發(fā)部

13、位：前降支上、中1/3，右冠狀動(dòng)脈中1/3。,本病的發(fā)生與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的程度和支數(shù)、病變發(fā)展的速度有密切關(guān)系。,若管腔輕度狹窄（＜50%）時(shí)，對(duì)心肌血供無明顯影響，病人無癥狀。當(dāng)管腔重度狹窄（＞50%）時(shí)，對(duì)心肌供血能力大減。若病程發(fā)展緩慢，通過側(cè)枝循環(huán)代償性血流量增加，改善心肌供血。但這只能滿足安靜狀態(tài)的需求，休息時(shí)可無癥狀；往往由于心臟負(fù)荷（勞力性或精神性）增加，心肌缺血缺氧加重，引發(fā)心絞痛（anging pectoris）

14、發(fā)作；若發(fā)病急驟，冠脈血栓形成、或冠脈持續(xù)痙攣，使管腔發(fā)生持久而完全的閉塞，此時(shí)側(cè)枝循環(huán)來不及充分建立，導(dǎo)致心肌嚴(yán)重持久的缺血 ，產(chǎn)生心肌壞死，即急性心肌梗死（myocardial infarction）。,二、心血管的內(nèi)分泌,（一）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS),腎素是由腎臟的近球細(xì)胞分泌的一種蛋白水解酶，能水解血漿中血管緊張素原(14 肽)。,1.血管緊張素的生成：,腎素使血漿中血管緊張素原(angiotensinogen

15、,14 肽)在10、11位兩個(gè)氨基酸之間斷開，形成血管緊張素 I(angiotensin I ， AngI ,10 肽) ，AngI在肺和血漿的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用下，脫去9、10位兩個(gè)氨基酸，形成活性很強(qiáng)的血管緊張素II (angiotensin II,AngII , 8肽)。 AngII又在氨基肽酶A的作用下，脫去1位天門冬氨酸，形成[去天門冬1]AngII，即血管緊張素III(angiotensin III，AngIII，7肽)。

16、,AngIII也可由 AngI先經(jīng)氨基肽酶作用去掉1位天門冬氨酸，形成[ 去天門冬1]AngI ，再經(jīng)轉(zhuǎn)換酶作用去掉羧基末端9 、10位兩個(gè)氨基酸形成AngIII 。,Ang II 和 Ang III 均可在羧肽酶（又叫血管緊張素酶 C 或脯氨酸羧肽酶）作用下，去掉苯丙氨酸而失活。,AngⅡ的作用：,①(收縮微A→外周阻力↑)+(收縮V→回心血量↑)→Bp↑； ②作用于腦內(nèi)一些N元(Ⅳ腦室的后緣區(qū))→交感縮血管活動(dòng) ↑→外

17、周阻力↑→Bp↑，以及引起渴覺； ③刺激ADH、ACTH釋放； ④抑制壓力感受性反射→心率↓； ⑤作用于交感縮血管N末梢接頭前的受體→使其釋放NE↑； ⑥刺激腎上腺髓質(zhì)的分泌釋放； ⑦強(qiáng)烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成與釋放醛固酮； ⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。,2.血管緊張素的作用：,AngⅡ是一種活性很高的物質(zhì)，通過血管平滑肌、腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞、心、腦、腎等器官的細(xì)胞上血管緊張素受體產(chǎn)生生理作用。

18、,AngⅢ的作用：,AngⅢ 也有縮血管作用，但僅為 AngII 的 10～20 ％，但它對(duì)刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮作用較強(qiáng)。,AngⅠ的作用：,AngⅠ能刺激腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素,使心率加快,心肌收縮力加強(qiáng),心輸出量增多,外周阻力升高,血壓上升。,3.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)分泌的調(diào)節(jié):,循環(huán)血容量↓ 腎動(dòng)脈壓↓,入球小動(dòng)脈 牽張感受器,致密斑感受器,腎動(dòng)脈壓↓ 腎血流量↓,腎 臟 近 球

19、 細(xì) 胞,腎交感N興奮↑,GFR↓,遠(yuǎn)曲小管 Na+、Cl-負(fù)荷↓,NE和E PGE2,循環(huán)血容量↓,心房容量感受器 動(dòng)脈壓力感受器,腎 素,,,,,,,,,,反射性,—,+,+,+,+,+,NE,,,,,血管緊張素原,血管緊張素 I,血管緊張素 II,血管緊張素 III,,腎素,BP↓血量 ↓,,球旁細(xì)胞,,(1)牽張 感受器(+),腎血流量↓,(3) 致密斑感受器(+),腎交感神經(jīng) (+),,,,,,,,,,

20、,,醛固酮,,,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的主要生理功能是對(duì)體液平衡、攝鹽和血壓調(diào)節(jié)；特別是在失血、腹瀉等原因造成體內(nèi)細(xì)胞外液量減少和血壓降低時(shí)，保證重要器官血供、機(jī)體酸堿平衡具有重要意義。,(二)血管升壓素（VP）=(抗利尿素 ADH),血管升壓素在視上核和室旁核內(nèi)大細(xì)胞神經(jīng)元合成，經(jīng)軸突到垂體后葉釋放，作為循環(huán)激素使腎臟集合管上皮細(xì)胞對(duì)水通透性增加，調(diào)節(jié)細(xì)胞外液容量，從而參與血壓調(diào)節(jié) 。,1.VP的分泌：,下丘腦：視上核、室旁核,

21、血漿晶滲壓↑,血容量↓,Bp↓,滲透壓感受器+,容量感受器-,壓力感受器-,（+）,血管升壓素(VP),下丘腦--垂體束,垂體后葉,血管收縮、抗利尿效應(yīng),,,,,,,,,（+）,（+）,2.VP分泌的調(diào)節(jié):,,①正常時(shí)（少量VP↑）→抗利尿效應(yīng)，只有血漿濃度明顯高于正常時(shí)（即交感、RAA系統(tǒng)活動(dòng)發(fā)生異常時(shí)），才引起升壓效應(yīng)； ②大量VP↑,提高壓力感受性反射敏感性，緩沖升壓效應(yīng)；　 ③是縮血管（除腦血管外）最強(qiáng)烈的一種體液因

22、素。 ④抑制腎交感神經(jīng)使腎素釋放量減少 ⑤促進(jìn)腺垂體釋放 ACTH。,3.VP生理學(xué)作用：,①使管腔膜上的Na+通道關(guān)閉，抑制集合管對(duì) NaCl的重吸收，增加NaCl的排出；②使腎臟小動(dòng)脈，尤其是入球小動(dòng)脈舒張，增加 腎血漿流量和腎小球?yàn)V過率；③抑制腎素的分泌；④抑制醛固酮的分泌；⑤抑制血管升壓素的分泌。,有明顯的促進(jìn)NaCl和水的排出作用，調(diào)節(jié)水鹽代謝、維持血容量穩(wěn)定、保持內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定。,（三）心房

23、鈉尿肽,1.分泌部位：心房肌合成、分泌,3.作用機(jī)制：,2.生理作用：,(四)血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì),1.舒血管物質(zhì) ★ 前列環(huán)素（PGI2）：內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的PGI2合成酶可合成PGI2；血管內(nèi)的搏動(dòng)性血流對(duì)內(nèi)皮產(chǎn)生的切應(yīng)力可使內(nèi)皮細(xì)胞釋放PGI2 → 血管舒張。 ★ 內(nèi)皮細(xì)胞舒血管因子(EDRF)≈ NO：NO 在體內(nèi)經(jīng)一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)的催化下生成。NOS 是 NO 生成

24、的最主要的限速因子，由 1025 個(gè)氨基酸殘基組成，廣泛分布于機(jī)體。NOS 可分為三種類型，即神經(jīng)型 NOS(nNOS)、內(nèi)皮型 NOS(eNOS)和誘導(dǎo)型NOS(iNOS)。nNOS主要存在于視網(wǎng)膜、植物神經(jīng)纖維、大腦皮層、海馬、垂體后葉、丘腦、嗅球區(qū)粒細(xì)胞層、骨骼肌細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞。eNOS主要存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞、支氣管內(nèi)皮細(xì)胞和海馬錐體細(xì)胞層。iNOS則主要存在于肝細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞。,刺激： 低氧、縮血管物

25、質(zhì)（NE、VP、A?等） 血管內(nèi)的搏動(dòng)性血流對(duì)內(nèi)皮產(chǎn)生的切應(yīng)力 能激活內(nèi)皮細(xì)胞膜受體的物質(zhì)(Ach、P物質(zhì)、5-HT、ATP等),一氧化氮（NO）,↓釋放,血管內(nèi)皮細(xì)胞,↓,來源：,NO的生成過程,,NO的作用機(jī)制,NO 發(fā)揮作用的可能機(jī)制是通過提高細(xì)胞中 GC 的活性，使細(xì)胞內(nèi) cGMP 水平增高，繼之胞漿 Ca2+減少，肌球蛋白輕鏈去磷酸化而導(dǎo)致血管舒張。,,NO的心血管作用,NO 是血壓調(diào)節(jié)的主要因子。在生理狀態(tài)

26、下，當(dāng)血管受到血流沖擊、灌注壓突然升高時(shí)， NO 作為平衡使者維持其器官血流量相對(duì)穩(wěn)定，控制全身各種血管床的靜息張力，其舒張血管的作用可增加局部血流，故能降低全身平均動(dòng)脈血壓。 NO 還是維持冠脈舒張反應(yīng)的重要物質(zhì)，冠脈內(nèi)一定量的 NO 的自發(fā)釋放，既能拮抗 α- 腎上腺素能神經(jīng)的縮血管反應(yīng)，又參與 β2- 腎上腺素能神經(jīng)的擴(kuò)血管作用，以維持較低的冠脈張力。,作用： ①舒張血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸環(huán)化酶→ cGMP↑→游離[C

27、a2+]↓→血管舒張 ②即刻調(diào)節(jié)血壓：BP突然↑→血流對(duì)內(nèi)皮的切應(yīng)力↑→內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO→血管舒張→ 外周阻力↓→ BP↓ ③調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)： NO →延髓N元→交感縮血管緊張↓ NO →抑制交感N末梢釋放NE → NE↓ NO →介導(dǎo)某些舒血管效應(yīng)： ACh →內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO→血管舒張 緩激肽→內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO→血管舒張,★ 內(nèi)皮縮血管因子（EDCF）：有多種，其中內(nèi)皮素是最

28、強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。,內(nèi)皮素（ endothelin ，ET ）是一類含 21 個(gè)氨基酸的多肽，最初由 Yanagisawa 于 1988 年從豬主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞中分離提純，是一種內(nèi)皮收縮因子和最強(qiáng)的長效血管收縮劑。在許多心、腦、腎和血管疾病中起重要作用。,2.縮血管物質(zhì),內(nèi)皮素廣泛分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)，在循環(huán)系統(tǒng)、內(nèi)分泌等系統(tǒng)，是重要的神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽，對(duì)心血管也有重要作用。,內(nèi)皮素是由血管內(nèi)皮細(xì)胞生成和釋放的，至今已

29、知內(nèi)皮素家族至少有三個(gè)成員，即內(nèi)皮素 1 （ ET-1 ）、內(nèi)皮素 2 （ ET-2 ）和內(nèi)皮素 3 （ ET-3 ），均為含 21 個(gè)氨基酸的多肽，由不同的基因編碼組成，其中以 ET-1 活性最為強(qiáng)大。,目前已分離出 ETA 、 ETB 、 ETC 三種受體，它們屬于 G 蛋白耦聯(lián)的視紫紅質(zhì)受體超家族成員，具有相似的結(jié)構(gòu)：胞外是氨基酸末端，中間是 7 個(gè)跨膜段，胞內(nèi)是羧基末端區(qū)。與 ET-3 相比， ET-1 和 ET-2 與 ETA

30、 受體具有高親和力。 ETB 受體對(duì) ET-1 、 ET-2 、 ET-3 的親和力相近。與 ETC 的親和力， ET-3 大于 ET-1 。,ET-1 對(duì)離體心肌有持久增加收縮力的作用，ET-1 作用于完整動(dòng)物的心臟，可使冠脈血管收縮、心室后負(fù)荷增加、心率減慢，從而引起心輸出量減少，但ET-1 加強(qiáng)心縮力和靜脈容量血管收縮可抵消上述作用。,可能與內(nèi)皮素也可引起內(nèi)皮舒張因子的釋放、交感神經(jīng)末梢遞質(zhì)釋放減少或促進(jìn)心房鈉尿肽釋放以及前列腺素

31、的合成有關(guān)。,BP 先↓，后持續(xù) ↑,BP↑,外周阻力↑,血管收縮,內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素,血流對(duì)內(nèi)皮的切應(yīng)力↑,,,,,在生理情況下,不同器官、組織對(duì)ET-1 敏感性是不同的,腸系膜和腎臟的血管對(duì)ET-1 最敏感。靜脈的血管平滑肌比動(dòng)脈平滑肌敏感。,小劑量,大劑量,,,來源：AAP在血液和其他組織中均有分布，以心臟含量最多，其他組織如腎臟也有分泌。 作用：①抗心律失常作用：AAP是一種具有高效抗心律失常作用的內(nèi)源性活性肽，其作用類

32、似于奎尼丁，且毒性低，不影響血壓和呼吸，具體作用機(jī)制可能是通過抑制鈣內(nèi)流和鉀外流而起作用。②抗血栓形成作用：AAP可抑制血小板的聚集，抗血栓的形成，減輕心肌缺血。,(五)抗心律失常肽,抗心律失常肽（Antiarrhythmic Peptide，AAP）是1980年從牛心房肌中分離、純化出的一種生物活性肽，因具有強(qiáng)大的抗心律失常作用而得名。,結(jié)構(gòu)特征：從牛心房肌中分離出的AAP由6個(gè)氨基酸組成，其序列為：甘-脯-4-羥脯-甘-丙-甘，分子

33、量為470，耐熱、耐酸，在體內(nèi)較穩(wěn)定,半衰期約10min，代謝后主要從尿中排出。,內(nèi)源性洋地黃素又稱內(nèi)源性地高辛樣物質(zhì)(endogenous digitalis-like substance, EDLS)、內(nèi)源性地高辛樣因子(endogenous digitalis-like factor, EDLF)或內(nèi)源性哇巴因樣物質(zhì)(endogenous ouabain-like substance, EOLS)，是體內(nèi)產(chǎn)生和分泌的一種具有洋地黃

34、樣生物活性的物質(zhì)。,(六)內(nèi)源性洋地黃素,來源：內(nèi)洋地黃素在體內(nèi)分布廣泛，主要分布于下丘腦和腎上腺，也存在于心、腦、肝、肺、腎、肌肉和胎盤等多種組織，以及腦脊液、血漿和尿液中。,作用：細(xì)胞膜Na+,K+-ATP酶的α-亞基是洋地黃的受體，內(nèi)洋地黃素是洋地黃受體的內(nèi)源性介質(zhì)，能顯著抑制Na+,K+-ATP酶活性。具有利尿利鈉、縮血管和強(qiáng)心作用。,臨床意義：內(nèi)源性洋地黃素與腦血管疾病關(guān)系密切，在人或動(dòng)物的血清和腦脊液中，內(nèi)洋地黃素的水平與腦