痙攣的治療精華帖

1、痙攣的病理和病生理基礎(chǔ),定義運(yùn)動(dòng)的基本單元：骨關(guān)節(jié)、肌肉、神經(jīng)（控制）肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)、驅(qū)動(dòng)肢體肌肉功能障礙：無(wú)力/麻痹、痙攣/攣縮上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元綜合癥：運(yùn)動(dòng)控制障礙 *腦卒中、腦意外、腦癱、脊髓損傷等運(yùn)動(dòng)控制障礙的病理/病生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常功能問(wèn)題：活動(dòng)、生活自理、社會(huì)參與障礙,上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的定義和表現(xiàn),下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元系統(tǒng)：包括脊髓前角細(xì)胞胞體、脊神經(jīng)以及3－10顱神經(jīng)的神經(jīng)核和軸索。其功能表現(xiàn)為

2、軟癱和深肌腱反射下降或缺如。上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元系統(tǒng)：包括對(duì)運(yùn)動(dòng)功能具有影響的大腦白質(zhì)與灰質(zhì)內(nèi)的腦細(xì)胞（不包括小腦）及下行性神經(jīng)束。影響累及脊髓內(nèi)除前角細(xì)胞胞體或神經(jīng)纖維以及所有神經(jīng)細(xì)胞胞體或神經(jīng)纖維及其所有上位結(jié)構(gòu)的病變通稱。表現(xiàn)：肌張力增高、深腱反射活躍或亢進(jìn)，此系缺乏上位中樞的抑制所致。,肌肉異常興奮,肌肉痙攣（spasticity）：指肢體運(yùn)動(dòng)或身體/心理應(yīng)激時(shí)誘發(fā)速度依賴性肌肉強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙或失能的肌肉病理生理狀態(tài)。肌

3、肉過(guò)度活躍（over activity）：肢體運(yùn)動(dòng)或身體/心理應(yīng)激時(shí)誘發(fā)速度依賴性肌肉張力過(guò)高，收縮力過(guò)強(qiáng)，致使關(guān)節(jié)活動(dòng)的靈活性不同程度的降低的肌肉病生理狀態(tài)。肌肉張力過(guò)高（hypertonia）:安靜或運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉緊張度超過(guò)生理水平的肌肉功能狀態(tài)。,肌張力的運(yùn)動(dòng)學(xué)分類,靜態(tài)肌張力：指人體安靜情況下肌肉保持的緊張度，是維持身體各種姿勢(shì)以及正?；顒?dòng)的基礎(chǔ)。動(dòng)態(tài)肌張力：指人體運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的緊張度，是保證肌肉運(yùn)動(dòng)速度、力量和協(xié)調(diào)的基礎(chǔ)。（如動(dòng)

4、態(tài)失常，則如舞蹈?。?肌張力的神經(jīng)分類,肌源性肌張力脊髓性肌張力去腦強(qiáng)直,肌源性肌張力,指肌肉自身的靜態(tài)張力。這種靜態(tài)張力在支配肌肉的神經(jīng)纖維被切斷后依然存在。,脊髓性肌張力,也稱為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺(jué)神經(jīng)上行的沖動(dòng)在脊髓被整合，反射性地通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。,去大腦強(qiáng)直,是γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮通過(guò)γ纖維、肌梭、Ⅰa纖維后刺激α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，導(dǎo)致?tīng)繌埛瓷淇哼M(jìn)的狀態(tài)。切斷脊髓后根后肌張力亢進(jìn)消失

5、，則是γ型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)；切斷后根后仍是肌張力亢進(jìn)狀態(tài)，則是α型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)。,肌痙攣機(jī)制,腦內(nèi)化學(xué)產(chǎn)生機(jī)制學(xué)說(shuō),γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)學(xué)說(shuō),運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)是從中樞神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核團(tuán)發(fā)出纖維到達(dá)脊髓前角的γ運(yùn)動(dòng)細(xì)胞，再?gòu)摩眠\(yùn)動(dòng)細(xì)胞發(fā)出神經(jīng)纖維到達(dá)肌梭的體系。γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維有相動(dòng)型γ運(yùn)動(dòng)纖維支配相動(dòng)型核袋纖維，緊張型γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。 ⑴相動(dòng)型核袋纖維針對(duì)肌梭的牽張而起反應(yīng)使形成遲緩狀態(tài)，調(diào)整牽張反射。 ⑵張力型核

6、袋纖維和核鏈纖維總是保持一定的活動(dòng)，控制緊張性反射。,α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)學(xué)說(shuō),α運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)是從中樞直接與α運(yùn)動(dòng)細(xì)胞相連接，控制其肌肉。有學(xué)者提出： *痙攣是由脊髓前角細(xì)胞的α運(yùn)動(dòng)細(xì)胞功能所致。 *強(qiáng)直是由γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)所致。,γ和α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元聯(lián)合機(jī)制,也有學(xué)者提出γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽致錐體束纖維變性消失的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接合部，從而增加α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性傳入，形成肌痙攣。,突觸前抑制減弱學(xué)說(shuō),Delwaide提出肌痙攣的原因

7、在于突觸前抑制的減弱。以后的研究中，在截癱患者中證實(shí)了Ⅰa纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否認(rèn)了Ⅰa纖維突觸前抑制的減弱。,返回抑制學(xué)說(shuō),Renshaw細(xì)胞對(duì)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、 γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、 Ⅰa中間神經(jīng)元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元Ⅰa中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。但當(dāng)控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞產(chǎn)生障礙時(shí)，此調(diào)節(jié)機(jī)制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。上級(jí)中樞通過(guò)錐體外系的

8、網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細(xì)胞。,痙攣的常見(jiàn)誘因,快速關(guān)節(jié)活動(dòng)各種疼痛各種情緒激動(dòng)和緊張各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作尿潴留、泌尿系統(tǒng)感染便秘自主神經(jīng)功能紊亂,痙攣的部位分類,全身性（四肢均有）區(qū)域性（大的神經(jīng)支配）居灶性（單個(gè)的肌肉或神經(jīng)）,強(qiáng)直（rigidity）,是依賴于肌肉長(zhǎng)度的牽張反射亢進(jìn)狀態(tài)。常見(jiàn)于怕金森病及怕金森氏綜合癥等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時(shí)出現(xiàn)。被動(dòng)活動(dòng)強(qiáng)直肌時(shí)，從運(yùn)動(dòng)開(kāi)始到結(jié)束始終如一的阻力感（鉛

9、管現(xiàn)象）或有阻力及無(wú)阻力的情況反復(fù)交替出現(xiàn)的（齒輪現(xiàn)象）齒輪現(xiàn)象是屈肌與伸肌交互控制障礙所致。伴有靜止性震顫的肌強(qiáng)直狀態(tài)下易出齒輪現(xiàn)象。,強(qiáng)直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機(jī)制學(xué)說(shuō),怕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元變性而使多巴胺減少，出現(xiàn)肌強(qiáng)直。多巴胺神經(jīng)細(xì)胞變性原因尚未充分闡明。可能與自由基的毒性作用有關(guān)。也有學(xué)者認(rèn)為與谷氨酸類和激肽類的免疫機(jī)制有關(guān)。,強(qiáng)直的紋狀體—蒼白球病變學(xué)說(shuō),較重肌強(qiáng)直的患者行動(dòng)功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體—蒼白球

10、區(qū)域有較強(qiáng)的活動(dòng)性。推測(cè)紋狀體—蒼白球在肌強(qiáng)直中起重要作用。,強(qiáng)直的間接路徑活動(dòng)亢進(jìn)學(xué)說(shuō),直接路徑：從紋狀體直接向蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部發(fā)出抑制性投射。間接路徑：從紋狀體發(fā)出的抑制性投射先到蒼白球外節(jié)，再到丘腦下核，再?gòu)那鹉X下核發(fā)出興奮性投射到蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部。當(dāng)基底核團(tuán)病變時(shí)，導(dǎo)致間接路徑活動(dòng)增加，抑制了紅核黑質(zhì)的活動(dòng)。對(duì)紅核黑質(zhì)的過(guò)度黑質(zhì)的過(guò)度抑制減弱了反射活動(dòng)的抑制，形成亢進(jìn)狀態(tài)，從而產(chǎn)生強(qiáng)直。肌強(qiáng)直有可能是包括α －γ

11、機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）,混合型（rigidospasticty）,合并有痙攣和強(qiáng)直特征的狀態(tài)。 牽張肌肉時(shí)起初有較強(qiáng)的阻力感，繼續(xù)牽張時(shí)阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強(qiáng)直混合存在。,肌張力異常與代表疾病,痙攣的評(píng)估,臨床評(píng)估擺動(dòng)試驗(yàn)電生理技術(shù)測(cè)力計(jì)和等速測(cè)力技術(shù)運(yùn)動(dòng)生物力學(xué)分析動(dòng)態(tài)肌電圖診斷性阻滯,臨床分級(jí)—按照肌肉硬度,0－肌張

12、力低1－肌張力正常2－肌張力稍高，肢體活動(dòng)未受限3－肌張力高，活動(dòng)受限4－肌肉僵硬，被動(dòng)活動(dòng)困難或不能,肌張力減低（弛緩）,檢查者推拉患者肌群時(shí)幾乎感受不到阻力患者自己不能抬起肢體檢查者松手時(shí)，肢體將向重力方向下落肌張力顯著降低時(shí)，肌肉不能保持正常時(shí)的一定外形與彈力，表現(xiàn)松弛軟弱,肌張力增高,肌腹豐滿、硬度增高患者在肢體放松的情況，檢查者以不同的速度對(duì)患者的關(guān)節(jié)做被動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)，感覺(jué)有明顯阻力，甚至很難進(jìn)行被動(dòng)運(yùn)動(dòng)檢查者松

13、手時(shí)肢體被拉向肌張力增高的一方長(zhǎng)時(shí)間的痙攣可能會(huì)引起局部肌肉和/或肌腱的攣縮，影響肢體運(yùn)動(dòng)痙攣肢體的腱反射常表現(xiàn)亢進(jìn),改良Ashworth分級(jí)-按照關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng),0－無(wú)肌張力增高Ⅰ－肌張力輕度增高，受累部分被動(dòng)屈伸時(shí)，在ROM之末呈現(xiàn)最小的阻力，或出現(xiàn)突然的卡住和釋放Ⅰ+－肌張力輕度增加，被動(dòng)屈伸時(shí)，在ROM后50％范圍內(nèi)出現(xiàn)突然的卡住，然后在ROM后50％范圍內(nèi)，始終呈現(xiàn)一定的阻力Ⅱ－肌張力明顯增加，通過(guò)ROM的大部分時(shí)，阻力均

14、較明顯的增加Ⅲ－肌張力嚴(yán)重增高，被動(dòng)活動(dòng)困難Ⅳ－僵直，受累部分不能屈伸,檢查時(shí)注意事項(xiàng),測(cè)定前應(yīng)向患者說(shuō)明檢查目的、步驟、方法和感受，使患者了解測(cè)試全過(guò)程，消除緊張測(cè)試前擺放好患者的體位，充分暴露患者部位，應(yīng)首先檢查健側(cè)同名肌，再檢查患側(cè)，以方便兩側(cè)比較應(yīng)避免在運(yùn)動(dòng)后、疲勞時(shí)及情緒激動(dòng)時(shí)進(jìn)行檢查檢查時(shí)應(yīng)避免室內(nèi)溫度過(guò)低,痙攣的熱療,熱是首選的物理療法,熱療的解痙原理,加熱緩解組織粘滯性，增加延展性，利于緩解痙攣加熱使粘滯性減