呼吸系統(tǒng)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試口決

1、呼吸系統(tǒng)第一節(jié)：慢性阻塞性肺疾病病程發(fā)展(一個軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病慢支肺氣腫=COPD一、病因和發(fā)病機制一、病因和發(fā)病機制（一）慢支1、外因：吸煙：最常見，主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多；纖毛功能下降（黃濃痰）感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡稱：慢支感染球流感慢支感染球流感理化；氣候；過敏（COPD與過敏無直接關(guān)與過敏無直接關(guān)系）2、內(nèi)因：自主神經(jīng)功能失調(diào)：副交感神經(jīng)亢進，氣道反應性增高；呼吸道局部防御

2、和免疫功能降低：IgA減少（二）阻塞性肺氣腫1、慢支炎癥使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出氣體進多出少，只進不出”。2、慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或縮閉，導致肺泡內(nèi)殘氣量增加。3、反復肺部感染和慢性炎癥4、α1抗胰蛋白酶缺乏或異常。一般一提到異常，都是指低的。適用于其他病。二、病理生理二、病理生理1、慢支：早期主要為小氣道功能異常，特點：一大一低即閉合容積大，動態(tài)肺適應性降低。COPD

3、的最大特點：不完全性可逆的氣流受限（治療后不能完全緩解）；支氣管哮喘是完的最大特點：不完全性可逆的氣流受限（治療后不能完全緩解）；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區(qū)別。全可逆的，兩者注意區(qū)別。2、肺氣腫：呼吸功能主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。三、臨床表現(xiàn)三、臨床表現(xiàn)癥狀：慢性反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性發(fā)作的特點：細菌感染時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。?題目中題目中慢支病人出現(xiàn)黃

4、色膿性痰表示慢支急性發(fā)作慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作。體征：并發(fā)肺氣腫時出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RVTLC（殘氣容積肺總量）40%，觸覺語顫減弱，叩診過清音。四、輔助檢查四、輔助檢查呼吸功能檢查一、繼發(fā)性肺動脈高壓一、繼發(fā)性肺動脈高壓1、繼發(fā)性肺動脈高壓比原發(fā)性肺動脈高壓常見。2、COPD是導致肺動脈高壓和肺心病的最常見原因二、原發(fā)性肺動脈高壓（二、原發(fā)性肺動脈高壓（PPH，現(xiàn)改名特發(fā)性肺動脈高壓，現(xiàn)改名特發(fā)性肺動脈高

5、壓IPH）1、病因及發(fā)病機制：迄今病因不明，但絕對跟但絕對跟COPD無關(guān)，無關(guān)，COPD是繼發(fā)性肺動脈高壓的是繼發(fā)性肺動脈高壓的病因病因（1）遺傳因素（2）免疫因素（3）肺血管內(nèi)皮功能障礙。肺血管收縮和舒張由肺血管內(nèi)皮分泌的收縮和舒張因子共同調(diào)控，前者主要是血栓素A2和內(nèi)皮素1，后者主要是前列環(huán)素和一氧化氮，由于上述表達不平衡導致肺血管處于收縮狀態(tài)從而引起肺動脈高壓。（4）血管壁平滑肌細胞鉀離子通道缺陷K離子外流2、臨床表現(xiàn)：（1）呼吸

6、困難、胸痛、頭暈或暈厥、咯血等（2）右心導管術(shù)：是測定肺血管血流動力學狀態(tài)的唯一方法。IPH的診斷標準：靜息mPAP25mmHg或運動mPAP30mmHg，PAWP正常（靜息時為12~15mmHg）3、治療（1）血管舒張藥：鈣拮抗劑、前列腺素、NO吸入；（2）抗凝治療華法令為首選抗凝藥三、肺源性心臟病三、肺源性心臟病（一）病因和發(fā)病機制（一）病因和發(fā)病機制1、病因：COPD最多見，約占8090%，其次為支氣管哮喘、支擴、重癥肺結(jié)核、塵肺