人體解剖生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

1、第一章第一章緒論緒論生理學(xué)研究?jī)?nèi)容大致可分整體水平、器官和系統(tǒng)水平、細(xì)胞和分子水平三個(gè)不同水平。根據(jù)實(shí)驗(yàn)進(jìn)程可將生理學(xué)實(shí)驗(yàn)分為慢性實(shí)驗(yàn)和急性實(shí)驗(yàn)，后者又分為在體實(shí)驗(yàn)和離體實(shí)驗(yàn)兩種。第二章第二章細(xì)胞、基本組織及運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)細(xì)胞、基本組織及運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)第一節(jié)第一節(jié)細(xì)胞細(xì)胞細(xì)胞膜主要由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和糖類等物質(zhì)組成。液態(tài)鑲嵌模型：液態(tài)鑲嵌模型：生物膜以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子結(jié)構(gòu)，從而具有不同生理功能的蛋白質(zhì)。單純擴(kuò)散單純擴(kuò)散：

2、某些脂溶性小分子物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的擴(kuò)散過程。細(xì)胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)有幾種方式，簡(jiǎn)述主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)的特點(diǎn)：細(xì)胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)有幾種方式，簡(jiǎn)述主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)的特點(diǎn)：?jiǎn)渭償U(kuò)散（自由擴(kuò)散）、易化擴(kuò)散（通道：化學(xué)電壓機(jī)械門控；載體：結(jié)構(gòu)特異性飽和現(xiàn)象競(jìng)爭(zhēng)性抑制）、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（原發(fā)性：利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過程；繼發(fā)性：能量不直接來自ATP的分解，而是依靠Na在膜兩側(cè)濃度差，即依靠存儲(chǔ)在離子濃度梯度中的能量完成轉(zhuǎn)運(yùn)，間接利

3、用ATP）【借助于載體、逆濃度差或電位差轉(zhuǎn)運(yùn)并需要能量】、入胞（吞噬、吞飲、受體介導(dǎo)入胞）和出胞等?？缒ば盘?hào)傳導(dǎo)1由通道蛋白完成的，電壓、化學(xué)、機(jī)械門控通道2由膜受體、G蛋白和G蛋白效應(yīng)分子組成的3酶耦聯(lián)受體信號(hào)傳導(dǎo)。細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡：由一系列細(xì)胞代謝變化而引起的細(xì)胞自我毀滅，又稱程序性細(xì)胞死亡PCD，是在基因控制下，通過合成特殊蛋白而完成的細(xì)胞主動(dòng)死亡過程。細(xì)胞周期細(xì)胞周期：細(xì)胞增殖必須經(jīng)過生長(zhǎng)到分裂的過程成為~，分為G1、S、G2、

4、M四期。細(xì)胞衰老：細(xì)胞在正常環(huán)境條件下發(fā)生的細(xì)胞生理功能和增殖能力減弱以及細(xì)胞形態(tài)發(fā)生改變，并趨向死亡的現(xiàn)象。第二節(jié)第二節(jié)基本組織基本組織人體四種基本組織：上皮組織、結(jié)締組織、肌肉組織、神經(jīng)組織。神經(jīng)組織由神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成，后者其支持、聯(lián)系、營(yíng)養(yǎng)、保護(hù)和隔離等作用。神經(jīng)纖維分為有髓神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維。第三節(jié)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)骨骼肌纖維由肌原纖維和肌管系統(tǒng)組成，前者由上千條粗肌絲和細(xì)肌絲有規(guī)律的平行排列組合而成。第三章第三章人體的基本

5、生理功能人體的基本生理功能第一節(jié)第一節(jié)生命活動(dòng)的基本特征生命活動(dòng)的基本特征生命活動(dòng)的基本特征包括新陳代謝、興奮性、適應(yīng)性和生殖等。閾強(qiáng)度閾強(qiáng)度閾值閾值：能引起細(xì)胞或組織發(fā)生反應(yīng)的最小刺激強(qiáng)度。興奮性興奮性：可興奮組織或細(xì)胞接受刺激后產(chǎn)生興奮的能力。適應(yīng)性適應(yīng)性：機(jī)體根據(jù)環(huán)境變化而調(diào)整體內(nèi)各部分活動(dòng)使之相協(xié)調(diào)的功能。生殖生殖：人體生長(zhǎng)發(fā)育到一定階段時(shí)，男性和女性兩種個(gè)體中發(fā)育成熟的生殖細(xì)胞相結(jié)合，便可形成與自己相似的子代個(gè)體。第二節(jié)第二節(jié)

6、神經(jīng)與骨骼肌細(xì)胞的一般生理特性神經(jīng)與骨骼肌細(xì)胞的一般生理特性靜息電位靜息電位：細(xì)胞未受刺激相對(duì)安靜時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。靜息電位產(chǎn)生機(jī)制靜息電位產(chǎn)生機(jī)制：【前提膜內(nèi)外離子濃度差；決定作用膜對(duì)離子的通透性；根本原因K外流（膜對(duì)A不通透）】K外流是靜息電位產(chǎn)生的根本原因。RP的產(chǎn)生與C膜內(nèi)外離子的分布和靜息時(shí)C膜對(duì)它們的通透性有關(guān)。細(xì)胞內(nèi)K濃度和A濃度比外高，而胞外Na和Cl比內(nèi)高。但C膜在靜息時(shí)對(duì)K通透性較大，Na負(fù)反饋負(fù)反饋

7、：從受控部分發(fā)出的反饋信息作用于控制部分，使輸出變量向著與原本方向相反的方向變化。正反饋正反饋：從受控部分發(fā)出的反饋信息會(huì)促進(jìn)控制部分的活動(dòng)，使輸出變量向著與原本方向相同的方向進(jìn)一步加強(qiáng)。第四章第四章血液的特性與生理功能血液的特性與生理功能血液的生理功能血液的生理功能1運(yùn)輸機(jī)能機(jī)體所需的氧、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、水分、電解質(zhì)，通過血液運(yùn)輸?shù)浇M織C，C代謝產(chǎn)生的CO2、尿素、尿酸、肌酐等通過血液運(yùn)輸排出體外2緩沖保持酸堿度相對(duì)恒定3體溫調(diào)節(jié)血液比熱大

8、通過運(yùn)輸~4防御和保護(hù)血漿中許多免疫球蛋白、粒細(xì)胞的吞噬作用、血小板的作用5在生理止血過程中發(fā)揮重要作用。血漿滲透壓血漿滲透壓（溶質(zhì)顆粒數(shù)目）=血漿晶體滲透壓血漿晶體滲透壓（小分子晶體物質(zhì)）血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓（血漿蛋白等大分子）。紅細(xì)胞生理特性紅細(xì)胞生理特性為懸浮穩(wěn)定性、滲透脆性、可塑變形性。功能功能為運(yùn)輸氧氣和二氧化碳、緩沖血液酸堿變化。紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性：紅細(xì)胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性。淋巴細(xì)

9、胞淋巴細(xì)胞分為T細(xì)胞細(xì)胞免疫、B細(xì)胞體液免疫。血小板生理功能血小板生理功能①維持血管內(nèi)皮的完整性②促進(jìn)生理性止血，參與凝血。血液凝固血液凝固：血液由流動(dòng)的溶膠狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過程。血液凝固的基本過程：血液凝固的基本過程：【凝血酶原復(fù)合物的形成→凝血酶原的激活→纖維蛋白的形成，Ca2】凝血酶原激活物的形成（因子X激活為因子Xa）a內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，完全依靠血漿中的凝血因子形成，Ⅻ與受損血管壁內(nèi)膠原或基膜接觸后被激活成Ⅻa再催化Ⅺ

10、成Ⅺa，Ⅺa催化Ⅸ成Ⅸa，ⅧCa血小板磷脂共同催化X成Xa，Xa、V、Ca和血小板磷脂形成凝血酶原激活物b外源性途徑外傷或其他R組織釋放出的組織凝血致活素Ⅲ混入血液在Ca參與下Ⅶ與X都結(jié)合于Ⅲ所提供的磷脂上以便Ⅶ催化X有限水解形成；凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶，凝血酶原無活性在Ca與凝血酶原激活物作用下使其變?yōu)槟?；血漿纖維蛋白生成階段，在凝血為的作用下fPr原被切除四個(gè)小肽然后兩分子fPr便連接成二聚體后在fPr穩(wěn)定因子13和Ca的參與下逐

11、漸形成牢固的fPr多聚體即不溶于水的血f。生理性抗凝物質(zhì)生理性抗凝物質(zhì)①絲氨酸蛋白酶抑制物②肝素③蛋白質(zhì)C系統(tǒng)④組織因子途徑抑制劑。纖維蛋白溶解的基本過程：纖維蛋白溶解的基本過程：纖溶酶原的激活；纖維蛋白的降解。血fPr溶解是fPr溶解酶的作用，血漿中有fPr溶解酶原，它在激活物作用下能轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘膄Pr溶解酶，他能促進(jìn)整個(gè)fPr分子分割成很多的可溶性小肽，小肽不再凝固。纖溶酶原激活物纖溶酶原纖溶酶纖溶抑制物纖維蛋白及纖維蛋白原纖維蛋

12、白降解產(chǎn)物()()()血小板在生理止血中是如何發(fā)揮作用血小板在生理止血中是如何發(fā)揮作用：【迅速粘附于創(chuàng)傷處并聚集成團(tuán)形成較松軟的止血栓子→存進(jìn)血凝并形成堅(jiān)實(shí)的止血栓子】血管損傷后，內(nèi)皮下膠原暴露，12s內(nèi)既有少量的血小板附著于內(nèi)皮下的膠原上，是形成主血栓的第一步。通過血小板的粘附，止血栓恰好在血管損傷的局部形成。局部損傷紅C釋放的ADP及局部凝血過程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化兒進(jìn)一步釋放內(nèi)源性ADP及TXA2，促進(jìn)血小板發(fā)生不