病理生理學(xué)名詞解釋

1、病理生理學(xué)名詞解釋總結(jié)病理生理學(xué)名詞解釋總結(jié)1、疾病（disease）是指機(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過程。2、病理過程（pathologicprocess）是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能代謝的變化。3、病因（etiologyagents）是指作用于機(jī)體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。4、疾病發(fā)生的條件（predisposingfacts）是指在病因作用于機(jī)體的前提下，

2、影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內(nèi)外因素。5、誘發(fā)因素（precipitatingfact）是指能夠促進(jìn)和加強(qiáng)某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素，簡(jiǎn)稱誘因。6、死亡（death）是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī)體作為一個(gè)整體（ganismasawhole）的機(jī)能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時(shí)都發(fā)生死亡。7、腦死亡（braindeath）是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久停止。8

3、、脫水（dehydration）是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。9（1）低滲性脫水（hypotonicdehydration）是指機(jī)體失鈉多于失水，血清鈉濃度145mmolL（或mEqL），血漿滲透壓310mmolL1。10、等滲性脫水（isotonicdehydration）是指機(jī)體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135~145mmolL（或mEqL），血漿滲透壓為

4、280~310mmolL。11、水中毒（waterintoxication）指當(dāng)水的攝入過多，超過神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時(shí)，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變，被稱為水中毒。12、低鈉血癥（hyponatremia）是指血清鈉濃度低于135mmolL。13、高鈉血癥（hypernatremia）是指血清鈉濃度高于145mmolL或血清鈉濃度150mmolL。14、

5、低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度低于3.5mmolL（或mEqL）。15、高鉀血癥（hyperkalemia）是指血清K濃度大于5.5mmolL。16、酸堿平衡紊亂（acidbasedisturbance）指由于各種原因使細(xì)胞外液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。17、固定酸（fixedacid）是指體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，因不能由肺呼出，而只能通過腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸（unvolatilea

6、cid），也稱之酸堿的腎性調(diào)節(jié)。獸醫(yī)18、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。19、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（stardbicarbonateSB）是指血液標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為5.32kPa的氣體平衡后所測(cè)得的血漿HCO3濃度。20、陰離子間隙（aniongapAG）指血漿中未測(cè)定的陰離子（undeterminedanionUA）量減去未測(cè)定的陽離子（unde

7、terminedcationUC）量的差值，即AG=UA－UC。21、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3濃度原發(fā)性降低。22、代償性代謝性酸中毒（compensatedmetabolicacidosis）是指經(jīng)過肺的調(diào)節(jié)后，若[HCO3][H2CO3]的比值接近于20:1，則pH進(jìn)入正常范圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎(chǔ)上呈現(xiàn)AB=SB，稱

8、為代償性代謝性酸中毒。23、失代償性代謝性酸中毒（decompensatedmetabolicacidosis）若[HCO3][H2CO3]的比值仍明顯低于20:1，則pH仍低于正常。24、呼吸性酸中毒（respiratyacidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。25、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）指由于H丟失過多，H轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血

9、漿HCO3濃度原發(fā)性增高。26、呼吸性堿中毒（respiratyalkalosis）指因通氣過度使CO2呼出過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。27、水腫（edema）是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。28、腦水腫（cerebraledema）是指腦組織液體含量增加導(dǎo)致腦容積擴(kuò)大和重量增加。29、缺氧（hypoxia）指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時(shí)，導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。30、低氧血癥（hyp

10、oxemia）由于動(dòng)脈血氧含量明顯降低導(dǎo)致組織供氧不足。31、氧分壓（partialpressureofoxygenPO2）為物理溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力。32、氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）指PaO2為19.95kPa(150mmHg)、PaCO2為5.32kPa(40mmHg)和38℃條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質(zhì)和量的影響，反映血液攜氧

11、的能力。33、氧含量（oxygencontentCO2）是指100ml血液的實(shí)際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與Hb化學(xué)結(jié)合的氧。當(dāng)PO2為13.3kPa（100mmHg）時(shí)，100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml，化學(xué)結(jié)合氧約為19ml。34、氧飽和度（oxygensaturation，SO2）是指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)。35、動(dòng)–靜脈氧差（AVdO2）為CaO2減去CvO2的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧

12、的多少和組織對(duì)氧利用的能力。36、低張性缺氧（hypotonichypoxia）指由PaO2明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足。當(dāng)PaO2低于8kPa（60mmHg）時(shí)，可直接導(dǎo)致CaO2和SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。37、紫紺(cyanosis)是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加至50gL(5gdl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。38、

13、血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時(shí)伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。39、等張性缺氧（isotonichypoxemia）指由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧（isotonichypoxemia）。40、腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝

14、酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。41、循環(huán)性缺氧（circulatyhypoxia）指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧，又稱低動(dòng)力性缺氧（hypokiichypoxia）。42、缺血性缺氧是指由于動(dòng)脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。43、組織性缺氧（histogenoushypoxia）是指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。44、

15、發(fā)熱（fever）是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)（setpoint）上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值0.5℃時(shí)，稱為發(fā)熱。45、過熱（hyperthermia）是由于體溫調(diào)節(jié)功能失調(diào)、散熱障礙或產(chǎn)熱器官功能異常，使體溫調(diào)控不能與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)，體溫被動(dòng)性升高，體溫升高的程度可超過調(diào)定點(diǎn)水平，但此時(shí)調(diào)定點(diǎn)并未移動(dòng)，這類體溫升高稱為過熱。46、發(fā)熱激活物是指通過激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起發(fā)熱的物

16、質(zhì)。47、內(nèi)生致熱原（endogenouspyrogenEP）是由激活的產(chǎn)致熱原細(xì)胞合成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細(xì)胞因子，并作用于體溫中樞引起發(fā)熱，這些小分子的致熱性細(xì)胞因子稱為內(nèi)生致熱原（EP）。48、熱限（hyperthermicceiling或febrilelimit）指發(fā)熱在一定的范圍內(nèi)呈劑量效應(yīng)依賴關(guān)系，但達(dá)到一定水平后，再增加致熱原劑量，體溫不會(huì)進(jìn)一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現(xiàn)象稱為熱限。49、應(yīng)激（stre

17、ss）或應(yīng)激反應(yīng)指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱為應(yīng)激（stress）或應(yīng)激反應(yīng)。50、應(yīng)激原（stress）是指能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素則統(tǒng)稱為應(yīng)激原。51、“全身適應(yīng)綜合征”（generaladaptationsyndromeGAS）指如果劣性應(yīng)激持續(xù)作用于機(jī)體，則可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，引起疾病，甚至死亡。52、熱休克蛋白（heatshockproteinHSP）是指細(xì)

18、胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)。53、熱休克蛋白的“分子伴娘”（molecularchaperone）指熱休克蛋白中大多數(shù)是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白（稱為結(jié)構(gòu)性HSP），其主要功能是幫助蛋白質(zhì)進(jìn)行正確的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴娘”。54、應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術(shù)、重病或其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。55、休克（

19、shock）是機(jī)體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急17、為什么低滲性脫水時(shí)細(xì)胞外液減少很明顯低滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓降低，相對(duì)低滲的細(xì)胞外液水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所以，細(xì)胞外液減少更嚴(yán)重，易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。18、為什么說低滲性脫水時(shí)對(duì)病人的主要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭低滲性脫水病人，細(xì)胞外液滲透壓降低，通過以下三個(gè)機(jī)制使血容量減少而發(fā)生外周循環(huán)衰竭：⑴細(xì)胞外液的水分向相對(duì)高滲的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，結(jié)果使細(xì)胞外液

20、進(jìn)一步減少。⑵滲透壓降低使下丘腦分泌ADH減少而導(dǎo)致腎臟排尿增加。⑶喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水時(shí)，脫水的主要部位是細(xì)胞外液，對(duì)病人的主要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭。19、急性低鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)肌肉無力和腹脹急性低鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞外液K濃度急劇下降，細(xì)胞內(nèi)外K濃度差增大，細(xì)胞內(nèi)K外流增多，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變大，處于超極化狀態(tài)，除極化發(fā)生障礙，使興奮性降低或消失，因而患者出現(xiàn)肌肉無力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹或蠕動(dòng)減少會(huì)出

21、現(xiàn)腹脹癥狀。20、急性輕度高鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)手足感覺異常急性輕度高鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞內(nèi)外K濃度差減少，細(xì)胞內(nèi)K外流減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，與閾電位的距離變小而使神經(jīng)肌肉興奮性升高，故患者出現(xiàn)手足感覺異?；蛱弁吹壬窠?jīng)肌肉興奮性升高的表現(xiàn)。21、簡(jiǎn)述三型脫水的細(xì)胞內(nèi)、外液容量和滲透壓的變化各有何特點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液滲透壓高滲性脫水嚴(yán)重減少輕度減少升高低滲性脫水增加嚴(yán)重減少降低等滲性脫水變化不大嚴(yán)重減少正常22、高鉀血癥和低

22、鉀血癥對(duì)心肌興奮性各有何影響闡明其機(jī)理。鉀對(duì)心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時(shí)心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時(shí)，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性增高，但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小

23、，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失。23、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)制。⑴創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。⑵休克時(shí)可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中的H和細(xì)胞內(nèi)液中的K交換，同時(shí)腎小管泌H增加而排K減少。⑶休克時(shí)組織因血液灌流量嚴(yán)重而缺氧，細(xì)胞內(nèi)ATP合

24、成不足，細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞外液中的K不易進(jìn)入缺氧嚴(yán)重不足引起細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K釋出。⑷體內(nèi)70%的K儲(chǔ)存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。24、為什么急性低鉀血癥時(shí)心肌收縮性增強(qiáng)，而嚴(yán)重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降低？急性低鉀血癥時(shí)，由于復(fù)極化二期Ca2內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)游離Ca2濃度增高，興奮—收縮偶聯(lián)加強(qiáng)，故使心肌收縮性增強(qiáng)。嚴(yán)重的慢性低鉀血癥可引起細(xì)胞內(nèi)缺鉀，使心肌細(xì)胞代謝障礙而發(fā)生變

25、性壞死，因而心肌收縮性降低。25、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理包括：1)胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導(dǎo)致K大量丟失；2)胃液中HCl濃度很高，H和Cl—大量丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。在堿中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外K則向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時(shí)腎小管排H減少而泌k增加；3)大量胃液丟失可致細(xì)胞外液減少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促進(jìn)腎小管排鉀增多。所有這些，均導(dǎo)致了低鉀血癥的發(fā)生。26、頻繁嘔吐會(huì)引起

26、何種酸堿平衡紊亂為什么頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機(jī)制包括：⑴胃液大量丟失H＋使小腸、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌HCO3減少，H＋吸收入血也減少，所以，來自胃壁入血的HCO3得不到足夠的H＋中和而導(dǎo)致血漿HCO3原發(fā)性升高。⑵胃液大量丟失使Cl…丟失機(jī)體缺氯可使腎泌H＋和重吸收HCO3增多。⑶胃液大量丟失使K＋丟失，機(jī)體缺鉀使腎小管H＋Na＋交換增強(qiáng)，腎臟泌H＋和重吸收HCO3增加，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)K＋外移，細(xì)胞外H＋內(nèi)移。⑷胃液大量丟

27、失使細(xì)胞外液丟失，細(xì)胞外液容量減少可刺激腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，醛固酮增多使腎泌H＋和重吸收HCO3增加。以上均導(dǎo)致血漿HCO3濃度升高，引起代謝性堿中毒。27、為什么急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴(yán)重因?yàn)榧毙院粑运嶂卸緯r(shí)CO2增加為主，CO2分子為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，因而腦脊液pH的下降較一般細(xì)胞外液更為顯著。而急性代謝性酸中毒以H＋增加為主，H＋為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液

28、pH的下降沒有血液嚴(yán)重。加上CO2能擴(kuò)張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，在呼吸性酸中毒時(shí)較代謝性酸中毒時(shí)明顯。28、什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿可見于哪些病理過程一般說來，酸中毒時(shí)機(jī)體排出酸性尿液，堿中毒時(shí)排出堿性尿液。慢性低鉀性代謝性堿中毒患者盡管血液呈堿性，但排出酸性尿液，稱之為反常性酸性尿。如果酸中毒時(shí)排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿主要見于高鉀血癥，其次可見于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制

29、劑服用過多等情況。29、引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分別有哪些引起代謝性酸中毒的原因有：⑴固定酸生成過多如乳酸、酮體等。⑵腎臟排酸保堿功能減弱如腎衰等。⑶堿性物質(zhì)丟失過多如膽汁引流、小腸引流等。⑷血鉀升高。⑸酸性物質(zhì)攝入過多如酸性藥物攝入過多等。引起呼吸性酸中毒的原因主要見于各種原因引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾患等情況。30、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液H＋

30、濃度升高，H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，為了維持細(xì)胞電中性，細(xì)胞內(nèi)的K＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H＋濃度升高，使腎小管H＋Na＋交換增強(qiáng)而K＋Na＋交換減弱，腎排H＋增多而排K＋減少，導(dǎo)致血鉀濃度升高。高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K＋進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H＋則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，使細(xì)胞外液H＋濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋濃度升高，H＋濃度降低，使腎小管K＋Na＋交換增強(qiáng)，H＋Na＋交換減弱，腎排K＋增多而排H＋減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液H＋濃度升

31、高發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。31、試分析堿中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。堿中毒時(shí)，細(xì)胞外液H＋濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外K＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度降低；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H＋濃度降低，使腎小管H＋Na＋交換減弱而K＋Na＋交換增強(qiáng)，腎排H＋減少而排K＋增多，導(dǎo)致血鉀濃度降低。低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外H＋進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞外液H＋濃度降低；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋濃度降低，H＋濃度升高，使腎小

32、管K＋Na＋交換減弱，H＋Na＋交換增強(qiáng)，腎排K＋減少而排H＋增多，導(dǎo)致細(xì)胞外液H＋濃度降低發(fā)生堿中毒。故堿中毒與低鉀血癥可以互為因果。32、代謝性酸中毒時(shí)腎臟是如何發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用的⑴腎小管泌H和碳酸氫鈉重吸收增加：是酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐活性增強(qiáng)的結(jié)果。⑵腎小管腔內(nèi)尿液磷酸鹽的酸化作用增強(qiáng)。⑶泌氨作用增強(qiáng)：酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞谷氨酰氨酶活性增強(qiáng)，所以泌氨增多，中和H＋，間接使腎小管泌H和碳酸氫鈉重吸收增加。33、簡(jiǎn)述酸中毒對(duì)

33、機(jī)體的主要影響。⑴心血管系統(tǒng)：①血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；②心肌收縮力減弱；③心肌細(xì)胞能量代謝障礙；④高鉀血癥引起心律失常。故嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。⑵中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑶呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時(shí)，呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。⑷水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。⑸骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長(zhǎng)發(fā)育，重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病

34、，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。34、呼吸性堿中毒時(shí)，機(jī)體會(huì)發(fā)生哪些主要變化⑴誘發(fā)心律失常：堿中毒時(shí)引低鉀血癥，后者可引起心律失常。⑵腦血管收縮，腦血流量減少。嚴(yán)重有眩暈、耳鳴甚至意識(shí)障礙。⑶pH升高，致游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。⑷PaCO2下降，血漿pH升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。35、臨床上測(cè)某病人血液pH正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂為什么血液pH正常也不能排除酸堿