維生素b12(綜述)

1、維生素B12中國居民膳食營養(yǎng)素參考攝入量（2013版）摘錄維生素B12的化學(xué)名稱為鈷胺素（Cobalamin），是一種預(yù)防和治療惡性貧血的維生預(yù)防和治療惡性貧血的維生素。20世紀(jì)30年代，美國內(nèi)科醫(yī)生CastleWB發(fā)現(xiàn)在正常人胃部可分離出一種“內(nèi)因子”（IntrinsicFact，IF），但在惡性貧血病患的胃分泌物中該因子缺失，患者食用動物的肝臟之后，能改善病情。1948年美國學(xué)者Rickes和英國的Smith及Parker各自從肝臟

2、中分離出一種具有控制惡性貧血效果的紅色晶體物質(zhì)，定名為維生素B12。1963年英國生物化學(xué)家D.C.Hodgkin利用X射線確定其分子晶體結(jié)構(gòu)。1973年完成人工合成。近年來有關(guān)人群維生素B12營養(yǎng)狀況的研究引起重視，人群維生素B12的缺乏率為3%~29%（Bailey，2004）。歐美國家人群血漿維生素B12水平存在明顯的種族和性別差異，并且有隨年齡增加逐漸下降的趨勢（Russelletal.2001；StablerAllen，200

3、4）。中國成年人群血漿維生素國成年人群血漿維生素B12B12水平也存在明顯的地區(qū)和性別差異水平也存在明顯的地區(qū)和性別差異，南方人群血漿維生素南方人群血漿維生素B12B12水平高于北方人群，女性高于男性水平高于北方人群，女性高于男性（郝玲等，2004）。2007~2008年中國四城市2002名2~7歲兒童維生素B12營養(yǎng)狀況流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，研究人群血清維生素B12平均水平為755ngL，維生素B12缺乏檢出率為1.5%，邊緣性缺乏檢

4、出率為3.2%（李寧等，2009）。一、一、結(jié)構(gòu)與理化性質(zhì)結(jié)構(gòu)與理化性質(zhì)維生素B12是一組含鈷的類咕啉化合物。其結(jié)構(gòu)式系由4個還原性吡咯環(huán)相連結(jié)成一個稱為咕啉（crin）的大環(huán)，中心是一個鈷元素。維生素B12一般的藥用形式是氫鈷胺，其化學(xué)名為α56二甲基苯并咪唑氰谷酰胺，其中的氰基（CN）可由其他基團(tuán)代替，成為不同類型的鈷胺素。結(jié)構(gòu)式如圖1141所示。維生素B12為紅色結(jié)晶，可溶于水，在PH值4.5~5.0的弱酸性條件下最穩(wěn)定，強(qiáng)酸（P

5、H＜2）或堿性溶液中則分解。遇熱有一定程度的破壞，但快速高溫消毒損失較小。遇強(qiáng)光或紫外線易被破壞。二、二、消化吸收和代謝消化吸收和代謝食物中的維生素食物中的維生素B12B12與蛋白質(zhì)相結(jié)合與蛋白質(zhì)相結(jié)合，在胃內(nèi)酸性環(huán)境中釋放出游離鈷胺素釋放出游離鈷胺素，游離鈷胺素與壁細(xì)胞分泌的咕啉結(jié)合蛋白結(jié)合成咕啉結(jié)合蛋白結(jié)合成R蛋白復(fù)合物蛋白復(fù)合物。在小腸中小腸中該復(fù)合物被胰蛋白酶分解，釋放出游離鈷胺素游離鈷胺素。后者與胃黏膜細(xì)胞分泌的內(nèi)因子（IF）

6、結(jié)合成維生素維生素B12IFB12IF復(fù)合復(fù)合物，并與回腸黏膜上皮細(xì)胞的維生素B12IF受體結(jié)合，使維生素使維生素B12B12再次游離并在回腸部再次游離并在回腸部基四氧葉酸形成不足，以致紅細(xì)胞中DNA合成障礙，誘發(fā)巨幼紅細(xì)胞貧血。2.神經(jīng)系統(tǒng)損害維生素B12缺乏可引起斑狀或彌漫性的神經(jīng)脫髓鞘，這種進(jìn)行性的神經(jīng)病變起始于末梢神經(jīng)，逐漸向中心發(fā)展累及脊髓和大腦，形成亞急性復(fù)合變性，出現(xiàn)精神抑郁、記憶力下降、四肢震顫等神經(jīng)癥狀（SmithRe

7、fsum，2009；Black，2008）。有研究認(rèn)為維生素B12引起的神經(jīng)系統(tǒng)損害是由于甲基維生素B12不足導(dǎo)致蛋氨酸和S腺苷蛋氨酸合成障礙所致，甲基的傳遞活性被認(rèn)為是神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮正常功能的基礎(chǔ)。3.引起高同型半胱氨酸血癥維生素B12缺乏與葉酸缺乏一樣可引起高同型半胱氨酸血癥，維生素B12缺乏導(dǎo)致同型半胱氨酸不能轉(zhuǎn)變?yōu)榈鞍彼岫谘褐卸逊e。高同型半胱氨酸血癥不僅是心血管疾病的危險因素，還可對腦細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用而造成神經(jīng)系統(tǒng)損害。有研究

8、顯示維生素B12缺乏可能與阿爾茲海默病、抑郁癥、衰老和認(rèn)知能力下降等疾病的發(fā)生或疾病的嚴(yán)重程度有關(guān)，但目前尚無定論（StablerAllen，2004；Robert，2003）。（二）過量迄今未見從食物或補(bǔ)充劑中攝入過量維生素B12有害人體健康的報告（IOM，1998；EFSA，2006）。長期給惡性貧血患者口服或肌注維生素B12量高達(dá)1~5ngd未觀察到有害作用（IOM，1998；SCF，2006）。曾有報告提到一例痤瘡患者可能與注射

9、維生素B12有關(guān)（Hathcock，2004）。五、五、營養(yǎng)狀況評價營養(yǎng)狀況評價（1）血清全轉(zhuǎn)鈷胺素Ⅱ反映維生素B12負(fù)平衡的早期指標(biāo)。HoloTCⅡ是把維生素B12釋放到所有DNA合成細(xì)胞的循環(huán)蛋白質(zhì)，約含血清維生素B12的20%，在血清中半衰期僅6min，因而維生素B12腸道吸收停止后1周內(nèi)即可降到正常水平以下（Herbert，1987）。一般以血清holoTCⅡ水平≤29.6pmolL（40pgL)可定為維生素B12負(fù)平衡（Cla

10、rkeetal.2007；Carmel，2002）。（2）血清全結(jié)合咕啉（維生素B12結(jié)合咕啉）結(jié)合咕啉是循環(huán)中維生素B12的儲存蛋白質(zhì)，約含血清維生素B12的80%。血清全結(jié)合咕啉與肝臟維生素B12的儲存相平衡，當(dāng)結(jié)合咕啉≤110pmolL（150pgmL）時表示肝臟維生素B12儲存缺乏，進(jìn)入維生素B12缺乏的第二期。（3）脫氧尿嘧啶抑制試驗(yàn)用于維生素B12缺乏的第三期，及生化改變的評價。當(dāng)骨髓細(xì)胞或淋巴細(xì)胞的DNA合成降低時該實(shí)驗(yàn)出