公共衛(wèi)生執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試各科筆記

1、病理學：第一單元第一單元細胞、組織的適應、細胞、組織的適應、損傷和修復損傷和修復適應性改變適應性改變：萎縮：體積變小和數(shù)量減少。肥大：體積的增大，細胞內線粒體、內質網(wǎng)、核糖體及溶酶體增多。（三體一網(wǎng)）。增生：實質細胞數(shù)量增多?；阂环N分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程。鱗狀耐磨。結締組織間葉骨化。損傷：傷：細胞水腫：細胞膜及細胞內線粒體等結構受損。輕度水腫實為腫脹的線粒體和擴張的內質網(wǎng)。病毒性肝炎時，肝細胞

2、重度水腫，整個細胞變圓如氣球，故稱氣球樣變。脂肪沉積：常見于肝，也可見于心、腎等器官。脂滴可被蘇丹Ⅲ染成橘紅色。嚴重貧血時，心內膜下和乳頭肌部分心肌細胞發(fā)生脂肪變性呈黃色、未發(fā)生脂肪變性的心肌呈紅色，二者相同排列形成虎皮斑紋狀故稱虎斑心。玻璃樣變性的概念：1.結締組織玻璃樣變：常見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球以及動脈粥樣硬化的纖維性斑塊等。2.血管壁玻璃樣變：常見于高血壓病時的腎、腦、脾和視網(wǎng)膜的細動脈。3.細胞內玻璃樣變：慢性腎小球

3、腎炎時，合成玻璃樣小滴；病毒性肝炎時，嗜酸性小滴。壞死：活體。1.壞死的病理變化：1）細胞核的改變：核濃縮，核碎裂，核溶解。2）細胞質的改變：如肝細胞壞死出現(xiàn)的嗜酸性小體。3）間質的改變。2.壞死的類型：（1）凝固性壞死：蛋白質凝固，如腎、脾的貧血性梗死。（2）液化性壞死：酶性水解而液化，腦、胰腺。凝固性壞死的特殊類型：①干酪樣壞死：主要是結核桿菌引起的壞死。如：肺干酪性結核。②壞疽：干性壞疽：由于動脈受阻而靜脈仍通暢，水分少，多見于四

4、肢末端，原因有下肢動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎等；濕性壞疽濕性壞疽：肢體或與外界相通的臟器（腸、子宮、肺）。因動脈閉塞而靜脈回流受阻。氣性壞疽：因深部肌肉，按之有捻發(fā)音。結局1.溶解吸收2.分離排出：殘留的空腔稱空洞。3.機化：毛細血管和成纖維細胞等組成的肉芽組織長入壞死區(qū)，最后成為瘢痕組織。4.纖維包裹、鈣化。凋亡的概念：是生理過程。修復：復：再生能力：永久性細胞：包括神經(jīng)細胞、骨骼肌及心肌細胞。肉芽組織的結構與功能：肉芽組織主要由

5、纖維母細胞和新生的毛細血管組成。肌纖維母細胞。常有大量滲出液及炎性細胞，主要是巨噬細胞、中性粒細胞。最后變?yōu)轳：劢M織。第二單元第二單元局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙充血：血：血管內血液含量增多稱為充血。1動脈性充血：簡稱充血。2靜脈性充血：亦稱淤血。1.肺淤血：多為左心衰竭引起。肺水腫、肺出血，可見心力衰竭細胞。心力衰竭細胞即吞噬有含鐵血黃素的巨噬細胞。長期慢性肺淤血可致肺臟褐色硬化。2.肝淤血：主要見于右心衰竭。如同檳榔的切面，故稱

6、檳榔肝。長期慢性肝淤血可致肝臟淤血性硬化。血栓形成血栓形成：在活體的心臟或血管腔內，血液中某些成分互相粘集形成固體質塊的過程稱為血栓形成。所形成的固體質塊叫血栓。（一）白血栓：由血小板和纖維素構成，見于血栓的頭。以及心瓣膜血栓。（頭白板）（二）混合血栓：呈層狀結構，由一層血小板、纖維素和一層纖維素網(wǎng)羅大量紅細胞交替排列構成，由血小板小梁和纖維素構成的梁常呈鹿角狀，見于血栓的體。（三）紅血栓：實際上是血液按其組成成分凝固，所見到的是纖維素

7、網(wǎng)羅大量紅細胞，見于血栓的尾。（四）透明血栓：因為只有在顯微鏡下才能見到，故又稱微血栓，由纖維素構成（纖維素性血栓），常見于彌散性血管內凝血（DIC）。發(fā)生于微動脈、毛細血管和微靜脈內。血栓的結局血栓的結局：一）血栓軟了就軟化二）血栓肉芽就機化三）硬了就鈣化：鈣鹽沉積于血栓，發(fā)生在靜脈或動脈內，可形成靜脈石或動脈石。四）掉了就脫落。栓塞：塞：栓塞和栓子的概念：在循環(huán)血液中異常物體沿血流運行阻塞相應血管的過程稱為栓塞，阻塞血管的物質稱為栓

8、子。栓子可為固態(tài)（如血栓栓子）、液態(tài)（如脂肪栓子）或氣態(tài)（如空氣栓子）。栓塞類型和各自對機體的影響：一）血栓栓塞：肺動脈栓子90％來源于下肢深靜脈或盆腔的靜脈特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈。二）脂肪栓塞：常見于長骨的骨折或脂肪組織嚴重創(chuàng)傷，脂肪滴進入靜脈系統(tǒng)形成脂肪栓子。脂肪滴，可通過蘇丹Ⅲ染色證明。三）氣體栓塞：常見于潛水員病和其它減壓病，以及心臟大血管手術，其影響與脂肪栓塞相類似。四）羊水栓塞：羊水中含有促凝血物質可引起DIC。五）其

9、它栓塞腫瘤細胞栓塞可引起腫瘤轉移。細菌團栓塞引起多發(fā)性栓塞性小膿腫。梗死：器官或局部組織由于血流阻斷，又不能建立有效的側支循環(huán)而發(fā)生的壞死，稱為梗死。（一）貧血性梗死：側支循環(huán)不豐富的實質性器官，如心、腎和脾。（二）出血性梗死：梗死灶內含血量豐富，呈暗紅色稱出血性梗死。主要發(fā)生于肺、腸是雙重血供。①嚴重的靜脈淤血；②側支循環(huán)豐富：肺有肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應，腸有腸系膜上動脈和腸系膜下動脈，二者間有豐富的吻合支。③組織疏松：肺、腸

10、。第三單元第三單元炎癥炎癥的基本病理變化：炎癥的基本病理變化：變質、滲出、增生。一、變質的概念：一、變質的概念：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質。二、滲出的概念、炎癥二、滲出的概念、炎癥細胞的種類和主要功能、炎癥介質的概念和主要作用：細胞的種類和主要功能、炎癥介質的概念和主要作用：白細胞的滲出是炎癥反應最重要的特征。炎癥細胞的種類和主要功能：1.中性粒細胞和單核細胞滲出構成炎癥反應的主要防御環(huán)節(jié)。常見于炎癥早期、急性炎癥和化膿性炎癥

11、；2.巨噬細胞（來源于血液的單核細胞）吞噬能力強，常見于炎癥后期、慢性炎癥及非化膿性炎癥和由病毒、原蟲及真菌引起的炎癥；3.淋巴細胞和漿細胞具有特異性免疫功能，常見于慢性炎癥及病毒感染；4.嗜酸性粒細胞有一定的吞噬能力，主要見于寄生蟲感染和過敏性炎；5.嗜堿性粒細胞和肥大細胞通過脫顆粒釋放炎性介質而發(fā)揮作用。三、增生的意義：三、增生的意義：增生的細胞主要是巨噬細胞、血管內皮細胞和成纖維細胞。炎癥的組織學類型：一、滲出性炎癥的類型：炎癥的

12、組織學類型：一、滲出性炎癥的類型：1.漿液性炎：以血清滲出為主，常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結締組織?？梢痼w腔積液和組織水腫。補充內容：好發(fā)于皮膚(如Ⅱ度燒傷時的水泡)、粘膜(如感冒初期的鼻粘膜)、漿膜(如結核性滲出性胸膜炎)和疏松結締組織(如毒蛇咬傷)等處。2.纖維素性炎：以纖維蛋白滲出為主，常發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。粘膜的纖維素性炎（非常重要！）：如白喉、細菌性痢疾。心包膜的纖維素性炎（非常重要?。┯捎谛呐K不斷搏動，使?jié)B出在兩層心包

13、膜腔面上的纖維素形成無數(shù)絨毛狀物，稱為絨毛心。肺的纖維素性炎（非常重要?。┒嘁娪诖笕~性肺炎。3.化膿性炎：以中性粒細胞滲出為主。1）膿腫：主要由金黃色葡萄球菌引起。2）蜂窩織炎：主要由溶血性鏈球菌引起（闌尾）。3）表面化膿和積膿4.4.出血性炎血性炎：以大量紅細胞漏出為特點，由血管壁嚴重損傷引起。甲Commented[sinibo1]:體肥量增成熟化。Commented[sinibo8]:首先存在易引起DIC的基礎疾病，多發(fā)性出血傾向，

14、血小板、凝血因子減少，纖溶亢進才能診斷Commented[sinibo9]:軟了硬了掉了，肉芽機化。Commented[sinibo10]:過程是栓塞，物質是栓子。Commented[sinibo2]:線粒體水腫肝炎氣球變。Commented[sinibo3]:脂滴蘇3打老虎。Commented[sinibo11]:下肢肺栓猝死，長骨脂栓，羊水透明DIC。Commented[sinibo4]:肝炎氣球水腫，肝胞內嗜酸性小滴是玻璃。肝嗜酸

15、性小體是壞死。淤血檳榔肝。肺淤血心衰細胞，褐色硬化。肝細胞玻璃樣變性在慢性酒精中毒時，肝細胞核周圍的胞漿內可出現(xiàn)圓形或不規(guī)則形玻璃樣小體，稱Mally小體。病毒性肝炎時，肝細胞受損傷在胞漿內常見嗜酸性小體Commented[sinibo12]:出血性梗死：肺腸，淤血、雙血供、組織疏松。Commented[sinibo5]:液化性壞死：腦胰凝固性壞死：1.貧血性梗死：心腎脾；2.干酪樣壞死3.壞疽：干性，濕性（肺腸子宮），氣性出血性梗死：

16、肺腸，淤血、雙血供、組織疏松貧血梗死心脾腎，出血梗死多肺腸。凝固壞死還腎脾，液化胰腺腦經(jīng)常。干酪壞死脂質多，濕性壞疽肺、宮、腸。Commented[sinibo6]:機化Commented[sinibo13]:單核中粒炎癥早期，漿淋晚期病毒，嗜酸寄生蟲過敏，嗜堿肥大介質。其他巨噬。Commented[sinibo14]:血清漿液，蛋白纖維，中性化膿，紅細胞出血。纖維素性炎：白喉菌痢假膜、風心絨毛心、大葉性肺炎。Commented[sin

17、ibo7]:過程是血栓形成，固體物質叫血栓。白板，透明DICCommented[sinibo15]:常見于鉤端螺旋體病、流行性出血熱、炭疽、鼠疫等傳染病。大葉性肺炎（重要）：大葉性肺炎（重要）：肺炎鏈球菌引起，病變以纖維素滲出為主，左下肺最常見。1.充血水腫期：出現(xiàn)捻發(fā)音和濕啰音。2.紅色肝樣變期：由于肺泡腔內的紅細胞破壞、崩解，形成變性的血紅蛋白而使痰呈鐵銹色。因病變肺葉實變，故肺部叩診呈濁音。3.灰色肝樣變期：肺泡壁毛細血管受壓，肺

18、組織呈貧血狀。中毒性休克是大葉性肺炎最嚴重的并發(fā)癥。紅色肝樣變期(實變早期:2～4日)1)病變鏡下：①肺泡壁毛細血管擴張、充血；②纖維蛋白原滲出→纖維蛋白(呈粗的條索狀、片團狀分布)；③腔內大量紅細胞、細菌、少量中性粒細胞、單核細胞；大體：①血管擴張充血滲出物→腫大；血管擴張充血肺泡腔大量RBC；②滲出→暗紅；大量RBC、纖維蛋白、少量中性粒細胞、單核細胞；→質實如肝。2)臨床聯(lián)系：①肺泡腔大量RBC→鐵銹色痰心衰細胞；②大量RBC、纖

19、維蛋白，少量中性粒細胞→肺實變→缺氧紫紺、呼吸困難；③肺實變→肺實變征查體、Xray；漿液性滲出物(培養(yǎng)基)→病菌繁殖→血菌()。小葉性肺炎小葉性肺炎：病變屬化膿性炎癥。呈灶狀分布，以兩肺下葉、背側較為常見。最能反映小葉性肺炎的病變特征的是細支氣管及周圍肺泡化膿性炎。肺硅沉著病肺硅沉著病：肺組織內硅結節(jié)形成肺彌漫性間質纖維化。硅結節(jié)是吞噬硅塵的巨噬細胞叫細胞性硅結節(jié)以后玻璃樣變成玻璃樣硅結節(jié)。分期：1期就在肺門淋巴結內硅結節(jié)形成。2期全

20、肺13。3期全肺23。（早期就是淋巴結）并發(fā)癥：硅肺結核病，肺氣腫，肺心病。肺癌肺癌：一、肉眼類型1.中央型2.周圍型3.彌漫型。二、組織學類型：1.鱗狀細胞癌為最常見類型，多中央型。老男人。3.腺癌：女性多見。周圍型。6.腺鱗癌。2.小細胞癌：惡性高燕麥細胞癌，有神經(jīng)內分泌顆粒。4.大細胞癌惡性程度高。5.肉瘤樣癌：惡性高。癌來源上皮沒有血管所以多淋巴道。首先轉移肺內支氣管淋巴結。第七單元第七單元消化系統(tǒng)疾病消化系統(tǒng)疾病消化性潰瘍：消

21、化性潰瘍：胃潰瘍25%，十二指腸潰瘍占70%，胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍者稱復合性潰瘍，占5%。肉眼觀：潰瘍通常為一個，多位于小彎側，邊緣整齊，常深達肌層。潰瘍的分層（重要！）1.滲出層2.壞死層3.肉芽組織層4.瘢痕組織。二、并發(fā)癥二、并發(fā)癥：（一）幽門梗阻（二）穿孔：十二指腸潰瘍穿孔多見于前壁潰瘍。（三）出血：潰瘍底較大血管被腐蝕則引起大出血。發(fā)生于10%～15%的患者。（四）癌變。病毒性肝炎：病毒性肝炎：甲型和戊型肝炎由腸道傳染（一

22、頭一尾）。以肝細胞的彌漫性變質性炎（變性、壞死）為主，伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生等變化（變質、滲出、增生）。病毒性肝炎的基本病理變化(重要！）：變質：(1)變性:肝細胞水腫（氣球樣變）和嗜酸性變（核變小，胞質嗜酸性增強）(2)壞死:包括嗜酸性壞死（形成嗜酸性小體）和溶解性壞死。根據(jù)壞死范圍溶解性壞死可分為：點狀壞死：單個或數(shù)個肝細胞的壞死。碎片狀壞死：界板肝細胞的灶狀壞死崩解。橋接壞死：連接兩個壞死區(qū)的帶狀壞死。

23、大片狀壞死:幾乎累及整個肝小葉。滲出：（3）炎細胞浸潤:以淋巴細胞和單核細胞為主。增生：（4）增生：肝細胞再生，纖維組織增生肝硬化。1.急性普通型肝炎：病變以肝細胞變性為主，以氣球樣變、嗜酸性小體形成為主。壞死輕為肝小葉內散在的點狀壞死。2.慢性普通型肝炎：1）輕度慢性肝炎：有點灶狀壞死。2）中度慢性肝炎：可見中度碎片狀壞死及特征性的橋接壞死。3）重度慢性肝炎：有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。形成假小葉。3.重型肝炎：1）急性重型肝

24、炎：稱暴發(fā)型或電擊型肝炎。肝細胞壞死嚴重而廣泛，（壞死面積約占23）。肝體積顯著縮小，又稱急性黃色（或紅色）肝萎縮。（2）亞急性重型肝炎：（壞死面積約占50%）同時出現(xiàn)肝細胞結節(jié)狀再生。急性普通分兩型，點狀壞死病變輕，變性為主氣球變，嗜酸小體可形成，黃疸型者稍顯重，毛細膽管膽栓凝。輕度慢性普通型，匯管區(qū)內纖增生，點灶壞死偶成片，小葉結構尚完整。中度慢性普通型，纖維間隔已形成，小葉結構存大部，橋接壞死是特征。重度假小葉形成。重型肝炎叫電擊

25、，三分之二已壞死，再生現(xiàn)象不明顯，肝臟萎縮一層皮。重型肝炎之亞急，一邊再生一邊死，再生部分成結節(jié)，死亡百分之五十。門脈性肝硬化：門脈性肝硬化：肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀增生。我國，門脈性肝硬化最常見的病因是病毒性肝炎。一、病理變化：一、病理變化：假小葉。（一）門脈高壓：是由于門靜脈、中央靜脈和小葉下靜脈受壓，肝靜脈和肝動脈之間形成吻合支的結果。1）胃腸道淤血、水腫；2）脾臟腫大可引起脾功能亢進；3）腹水形成

26、4）側支循環(huán)形成食管下段靜脈叢曲張，破裂可引起大出血；直腸靜脈叢曲張，形成痔核，破裂導致便血；臍周淺靜脈高度擴張，形成“海蛇頭”現(xiàn)象）。肝功能不全可造成：1）激素滅活功能下降，蜘蛛痣；2）出血傾向：凝血因子和纖維蛋白減少；脾功能亢進引起血小板減少；3）黃疸：肝細胞壞死造成膽汁淤積，出現(xiàn)肝細胞性黃疸；4）肝昏迷：氨中毒。原發(fā)性肝癌：原發(fā)性肝癌：一、肝癌的肉眼分型：1）巨塊型2）多結節(jié)型3）彌漫型。二、肝癌的組織學類型（1）肝細胞性肝癌：大

27、量纖維結締組織增生分割稱為硬化性肝細胞性肝癌。纖維組織大量增生且呈分層狀者，稱為纖維板層性肝細胞性肝癌。（2）膽管上皮癌（3）混合性肝癌。胃癌胃癌：好發(fā)部位為胃竇部，特別是小彎側。1.早期胃癌為局限于粘膜及粘膜下層的胃癌。早期胃癌肉眼觀可分為隆起型、表淺型和凹陷型。2.進展期胃癌：（1）肉眼類型：①息肉型②潰瘍型③浸潤型：癌組織在胃壁內彌漫浸潤，使胃壁彌漫增厚，又稱皮革胃。食管癌食管癌：食管癌由食管表面被覆粘膜鱗狀上皮或腺體發(fā)生。以食管

28、中段最多見。（一）進展期食管癌的肉眼類型：（1）潰瘍型（2）蕈傘型對胃息肉型。（3）髓質型對為浸潤型：彌漫浸潤，使食管壁均勻增厚。（4）縮窄型：癌組織在食管壁內彌漫浸潤，常累及食管壁全周，造成食管腔環(huán)形狹窄。（二）組織學類型（二）組織學類型：（1）鱗狀細胞癌：最為多見，占90%左右。2）腺癌：其發(fā)生大多與Barretts粘膜有關。3）小細胞癌：極為少見，來自神經(jīng)內分泌細胞。（三）蔓延和轉移途徑：食管癌多直接侵入周圍器官。大腸癌大腸癌：以

29、直腸最多見，乙狀結腸次之，兩者占全部大腸癌的23以上。大腸腺瘤和潰瘍性結腸炎為主要的大腸癌癌前病變。（1）肉眼類型：①息肉型：突向腸腔；②潰瘍型：③膠樣型：外觀和切面呈半透明狀，組織學上多為印戒細胞癌和粘液腺癌；④浸潤型。（2）組織學類型與胃癌相似，但在直腸肛管區(qū)有時可發(fā)生鱗狀細胞癌。（二）大腸癌的分期（Dukes分期）：A期：尚未穿透肌層且無淋巴結轉移，手術可以治愈；B期：己經(jīng)穿透肌層擴展到腸周圍組織，但仍無淋巴結轉移，5年存活率約為

30、70%；CCommented[sinibo32]:捻發(fā)音、捻發(fā)感都是纖維素性炎。過氣氣腫，滿布、濁鼓水腫。Commented[sinibo40]:（急普單個點狀氣球變；慢普輕度點片，中度片橋，重度大片橋，纖維增生假小葉；重急大片壞死無再生，重亞急半片壞死有結節(jié)狀再生）Commented[sinibo33]:慢支粘液增多，大葉纖維素性炎，小葉化膿性炎。Commented[sinibo34]:巨噬細胞：冠脈，風心、肺硅Commented[s

31、inibo35]:肝胞內嗜酸性小滴玻璃樣變性Commented[sinibo36]:女(同志)腺血周圍，鱗多淋轉交叉對轉，越小越毒。Commented[sinibo37]:消化道癌好分型，息肉潰瘍浸潤型，食道多個縮窄型，大腸多個膠樣型。食道息肉叫蕈傘，浸潤改名髓質型。肝癌巨塊多結節(jié)，再加一個彌漫型。Commented[sinibo41]:原位癌：上皮全層不過基底膜不轉移。早期胃癌：局限在粘膜下層。癌前病變是良性的。交界性腫瘤不是好的也不

32、是壞的。Commented[sinibo38]:由外向內逐步修復的。Commented[sinibo42]:縮水的太陽傘Commented[sinibo39]:肝炎氣球水腫，嗜酸小滴玻璃。嗜酸小體是壞死。淤血檳榔肝。Commented[sinibo43]:胃癌胃竇小彎側，食中鱗，大腸癌直乙部腸腺瘤結腸炎癌前。Commented[sinibo44]:A無肌無淋可治愈，B有肌無淋：C淋=7：3。結腸癌：DukesA：粘膜粘膜下粘膜肌。B穿腸