大氣顆粒物pm,10與pm,2.5細胞毒性及其機制研究

1、蘭州大學碩士學位論文大氣顆粒物PM與PM細胞毒性及其機制研究姓名：米生權申請學位級別：碩士專業(yè)：勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生指導教師：牛靜萍;趙曉紅20050501蘭州大學碩士學位論文現(xiàn)為明顯的遺傳毒性，能夠引起R A W 2 6 4 ．7 細胞D N A 損傷，甚至在未檢測到明顯毒性的濃度也可以引起D N A 的損傷，毒性作用也呈現(xiàn)出粒徑越小毒性越強的效應。本文第三部分采用微弱發(fā)光法( B P C 卜4 ) 、流式細胞法及放射免疫分析法分別檢測

2、了P M l o 和P №5 作用R A W 2 6 4 ．7 細胞后，氧自由萋的生成情況及氧自由基的種類、纓胞內(nèi)鈣的變化情況及細胞因子的水平。結果發(fā)現(xiàn)( 1 ) P M l o 可誘導R A W 2 6 4 ．7 細胞呼吸爆發(fā)的發(fā)生，氧自由基生成量隨P M l o 作用R A W 2 6 4 ．7 細胞時間的延長而增加，P M 2 s 表現(xiàn)出比P M l o 更強的自由基效應。P M l o 和P M 2 5 作用R A W 2 6

3、4 ．7 細胞都能產(chǎn)生羥自由基、超氧陰離子和過氧化氫，但各種自由基的比例不同。P M 2 5 產(chǎn)生的自由基主要為羥自由基，而P M l o 產(chǎn)生的主要為過氧化氫和超氧陰離子。( 2 ) P M l o 和P M 2 5 作用R A W 2 6 4 ．7細胞均能促使細胞因子T N F —位、I I _ , - 6 、I L - 8 分泌增多。( 3 ) P M l o 可促進H L F 細胞內(nèi)鈣的升高，甚至發(fā)生鈣超載。氧自由基的氧化損傷、