中藥干預對運動訓練大鼠紅細胞代謝、骨骼肌代謝酶基因表達及組織形態(tài)學的影響.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩150頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、競技體育的唯一目的就是要不斷的提高運動成績,隨著競技體育的飛速發(fā)展競爭越來越激烈,這就要求運動員不斷的承受超負荷的刺激,當長期大負荷強度運動訓練引起運動員機體適應能力提高時,其具體體現(xiàn)為運動成績的提高。但是在競技體育運動訓練過程中由于對超負荷的不適應往往會造成運動員身體機能水平的下降,運動后恢復能力下降,甚至會使運動員容易產(chǎn)生傷病,因此這是影響運動員再訓練能力和運動能力提高的主要因素,如何提高運動員在大負荷訓練期間身體機能水平和恢復能力

2、是當前競技體育界最為關心的問題。 中藥是中華民族為世界文明貢獻的一個瑰寶,中藥具有十分深厚的資源和內涵,不同的中藥成分配伍對身體機能具有不同的效果,如何更好的挖掘和開發(fā)利用中藥資源是運動醫(yī)學界的一個研究熱點。 本實驗采用遞增負荷跑臺運動方式對Wistar大鼠進行訓練,中藥成分為A藥:西洋參、刺五加、紅景天、菟絲子、五味子等九味中草藥以一定比例組成制成湯劑;B藥:西洋參、淫羊藿、紅景天、枸杞子、五味子、麥冬、砂仁、何首烏等

3、11味中草藥以一定比例組成制成湯劑。運動對照組灌服等量的水,其余運動大鼠灌服等量的中藥。 本研究通過遞增負荷跑臺運動建立運動性低血色素大鼠模型,同時對相同運動訓練大鼠進行中藥干預,以觀察中藥干預對運動訓練大鼠以觀察其對運動訓練大鼠身體機能水平和恢復能力影響,并試圖通過其對紅細胞代謝、骨骼肌代謝酶基因表達以及組織形態(tài)學的影響來揭示運動疲勞的生物學過程和機制,探詢中藥促進運動能力提高的機制。為運動員提供促進恢復、提高運動訓練效果的良

4、好中藥補劑,為進一步完善運動性低血色素的理論和尋找更好的防治運動性低血色素的營養(yǎng)補劑提供依據(jù)。 本實驗得到以下結論: 一、遞增負荷運動導致大鼠紅細胞內和紅細胞膜的MDA生成增加、抗氧化酶活性下降,造成自由基代謝紊亂,引起紅細胞膜和紅細胞內亞細胞器膜結構和功能的改變,最終導致血紅蛋白濃度等紅細胞參數(shù)顯著降低,從而造成大鼠身體機能水平低下。運動訓練引起自由基代謝的紊亂是導致紅細胞破碎增加的主要原因,也是導致運動性低血色素和運

5、動性貧血的重要因素。 二、中藥干預使得相同運動大鼠紅細胞內和紅細胞膜的MDA生成顯著降低、抗氧化酶活性升高,緩解了由于大負荷強度運動導致的自由基紊亂,對維持紅細胞膜和紅細胞內亞細胞器膜結構和功能十分有利,是維持血紅蛋白濃度穩(wěn)定的主要原因之一。同時中藥干預顯著地提高大鼠血睪酮水平,并顯著提高了運動組大鼠血紅蛋白濃度、紅細胞計數(shù)和血球壓積,說明本實驗所設計的中藥方劑對預防運動性低血色素和提高運動能力具有十分重要的意義。 三、

6、遞增負荷運動導致大鼠紅細胞刺狀細胞顯著增多,異常率顯著增加,使紅細胞易于被破壞,從而引起血紅蛋白濃度的降低。中藥干預使得異常率顯著低于運動對照組大鼠,說明中藥營養(yǎng)干預對維持紅細胞形態(tài)和功能具有十分積極意義,這也從另一個側面反映了中藥對維持和提高血紅蛋白濃度、促進身體機能水平的提高具有十分積極的意義。 四、遞增負荷運動對大鼠骨骼肌ATP酶F0蛋白基因表達沒有顯著影響;但引起IF1基因表達增加,但與對照組無顯著性差異;運動B液組的骨

7、骼肌ATP酶F0蛋白基因表達具有升高的趨勢,中藥干預沒有緩解運動訓練引起的IF1基因表達增加;運動+中藥干預可使運動和中藥疊加對骨骼肌GLUT-4基因表達的影響,從而進一步改善骨骼肌糖的供應能力,有利于運動能力的提高。 五、遞增負荷運動導致大鼠肝臟和心肌細胞形態(tài)、線粒體形態(tài)異常,從而影響其肝臟和心臟的功能;中藥干預緩解了由于長期大負荷強度遞增跑臺運動對大鼠肝臟和心臟細胞形態(tài)、線粒體形態(tài)的不利影響,具有維護肝臟組織和心肌組織功能的

8、作用,對提高運動能力十分有利。 六、遞增負荷運動導致運動訓練大鼠紅細胞帶3蛋白磷酸化顯著增加,從而影響紅細胞膜骨架,進而使紅細胞膜結構、功能以及代謝能力降低;中藥干預使運動訓練大鼠紅細胞帶3蛋白磷酸化顯著降低,表明中藥具有改善運動訓練大鼠紅細胞膜骨架,維持紅細胞膜結構、功能以及代謝能力的作用。 七、本實驗所設計的中藥是預防運動性低血色素、提高運動能力的良好的中藥補劑,其機制是通過調節(jié)紅細胞自由基代謝平衡,維持大負荷強度運

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論