簡(jiǎn)介：遠(yuǎn)程教育生理學(xué)遠(yuǎn)程教育生理學(xué)Z作業(yè)作業(yè)2答案答案A型題1心室肌的前負(fù)荷可以用下列哪項(xiàng)來間接表示E心室舒張末期容積或壓力2心肌的等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)，通過改變下列哪個(gè)因素來調(diào)節(jié)心臟的泵血功能B心肌收縮能力3下列關(guān)于大動(dòng)脈管壁硬化所導(dǎo)致的結(jié)果，哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的C脈（搏）壓減小4心交感神經(jīng)的生理作用是E心率加快，心肌傳導(dǎo)加快，心肌收縮力增強(qiáng)5生成組織液的有效濾過壓等于E毛細(xì)血管血壓組織液膠體滲透壓血漿膠體滲透壓組織液靜水壓6激活糜蛋白酶原的主要物質(zhì)是D胰蛋白酶7肺通氣的動(dòng)力來自B呼吸肌的舒縮運(yùn)動(dòng)8氣體擴(kuò)散速率與下列各因素的關(guān)系是C與氣體分壓差呈正變關(guān)系9人體PCO2最高的區(qū)域是在A細(xì)胞內(nèi)液10引起縮膽囊素釋放的物質(zhì)最主要的是E蛋白分解產(chǎn)物11膽汁中參與消化作用的主要成份是A膽鹽12在平靜呼吸時(shí)，下列哪項(xiàng)敘述是錯(cuò)誤的C呼氣時(shí)肋間內(nèi)肌收縮13吸收膽鹽和VITB12的部位是C回腸14抑制胃液分泌的因素是B脂肪15能緩沖肺泡氣中PO2和PCO2急劇變化的肺容量是E功能殘氣量16肺總?cè)萘康扔贓肺活量加殘氣量17膽汁的主要作用是E促進(jìn)脂肪的消化的吸收38下列哪種消化液對(duì)食物的消化和吸收有促進(jìn)作用，但不含有消化酶D膽汁39下列關(guān)于肺泡表面活性物質(zhì)的敘述，錯(cuò)誤的是D增多時(shí)使肺泡回縮力增加40心肌細(xì)胞超常期內(nèi)興奮性高于正常，所以D刺激閾值低于正常B型題41平靜呼吸，吸氣初時(shí)B胸膜腔內(nèi)壓和肺內(nèi)壓都低于大氣壓42平靜呼吸，呼氣初時(shí)C胸膜腔內(nèi)壓低于大氣壓，肺內(nèi)壓高于大氣壓43促胰液素促使胰液分泌的特點(diǎn)是A大量的水份和碳酸氫鹽，酶含量少44縮膽囊素促使胰液分泌的特點(diǎn)是D少量的水份和碳酸氫鹽，而酶的含量豐富45等容收縮期時(shí)B房?jī)?nèi)壓動(dòng)脈壓47等容舒張期時(shí)B房?jī)?nèi)壓室內(nèi)壓動(dòng)脈壓49心室肌細(xì)胞的超常期相當(dāng)于E從動(dòng)作電位復(fù)極達(dá)80MV到復(fù)極達(dá)90MV的時(shí)間50心室肌細(xì)胞的絕對(duì)不應(yīng)期相當(dāng)于A從動(dòng)作電位0期去極到復(fù)極達(dá)55MV的時(shí)間51心肌細(xì)胞中自律性最高的是A竇房結(jié)

簡(jiǎn)介：1舉例說明麻醉對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動(dòng)的影響舉例說明麻醉對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動(dòng)的影響1）麻醉藥可通過阻斷手術(shù)部位各種離子通道的活性來影響甚勁系統(tǒng)的生物電活動(dòng)。如A局麻藥可阻斷手術(shù)部位神經(jīng)細(xì)胞的電壓門控NA通道B全麻藥氯胺酮可產(chǎn)生“閃爍樣”阻斷作用，使外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)細(xì)胞不能產(chǎn)生動(dòng)作電位C恩氟烷能抑制CA2依賴性的K通道2）某些麻醉藥可通過作用于神經(jīng)遞質(zhì)的受體間接影響神經(jīng)細(xì)胞的電位變化。如異氟烷可激活鳥苷酸環(huán)化酶與腺苷酸環(huán)化酶，分別使神經(jīng)細(xì)胞的CAMP和CGMP含量增加，前者使肌漿網(wǎng)膜的鈣泵活性增加，降低細(xì)胞內(nèi)的CA2濃度，后者可激活NO合酶，細(xì)胞內(nèi)NO增加，而CA2濃度降低，使神經(jīng)細(xì)胞的遞質(zhì)釋放來影響生物電的變化2全麻藥與局麻藥的鎮(zhèn)痛機(jī)制有何區(qū)別全麻藥與局麻藥的鎮(zhèn)痛機(jī)制有何區(qū)別1）全麻藥全麻藥的作用機(jī)制復(fù)雜。大多數(shù)人認(rèn)為麻醉藥物的作用部位是細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)，特別是離子通道、膜受體和酶系統(tǒng)。藥物整體作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，干擾或阻斷信息的交流和傳遞是其作用的基礎(chǔ)。如調(diào)控突觸后離子通道的遞質(zhì)可能是麻醉藥物作用的主要靶位，也可改變動(dòng)作電位的傳導(dǎo)影響信號(hào)的傳導(dǎo)。全麻藥可促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制性遞質(zhì)如GABA的釋放，降低對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)興奮性遞質(zhì)如谷氨酸的敏感性。因此，全麻藥的鎮(zhèn)痛機(jī)制可能主要是影響了中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)疼痛調(diào)制系統(tǒng)的功能。2）局麻藥局麻藥是一類能阻斷神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)生和傳導(dǎo)的藥物，對(duì)任何神經(jīng)，無論是外周或中樞，傳入或傳出，軸突或胞體，末梢或突觸都有阻斷作用。局麻藥引起NA通道失活和阻滯NA內(nèi)流后使動(dòng)作電位不能產(chǎn)生或磨得去極化速率和幅度受限，膜電位達(dá)不到閾電位，導(dǎo)致興奮閾升高、動(dòng)作電位幅度降低、傳導(dǎo)速度減慢、不應(yīng)期延長(zhǎng)，從而影響神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)生和傳導(dǎo)。33麻醉藥和肌松藥對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的影響有何不同麻醉藥和肌松藥對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的影響有何不同1）不同的局麻藥種類和給藥途徑對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的影響不同。如椎管內(nèi)麻醉可使麻醉范圍內(nèi)的肌肉松弛，局麻藥主要作用于局部神經(jīng)組織。適量的麻醉藥通常對(duì)麻醉范圍以外的軀體運(yùn)動(dòng)和肌張力無明顯作用；如果用藥過多，學(xué)些中麻醉藥驟然升高，可引起一系列的毒性癥狀，其中之一是出現(xiàn)肌肉震顫和驚厥?？赡苁锹樽硭庍M(jìn)入血液循環(huán)后，選擇性的作用于邊緣系統(tǒng)、海馬和杏仁核以及大腦皮層的下行抑制通路，使下行抑制系統(tǒng)的抑制作用減弱，大腦皮層和皮層下的易化神經(jīng)元的活動(dòng)相對(duì)增強(qiáng)，肌牽張反射亢進(jìn)而發(fā)生驚厥2）肌松藥是臨床實(shí)行全麻時(shí)的重要輔助藥，能降低肌張力，以避免深度全麻對(duì)人體的不良影響。作用機(jī)制主要是競(jìng)爭(zhēng)性阻滯，少數(shù)是非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯。①競(jìng)爭(zhēng)性阻滯主要作用部位是神經(jīng)肌肉接頭后膜。主要有非去極化型和去極化型兩類。這些肌松藥的分子都具有與ACH相似的結(jié)構(gòu)，能與終板膜上N2型膽堿能受體（N2ACHR）暫時(shí)性可逆結(jié)合，與ACH競(jìng)爭(zhēng)受體，阻滯興奮的傳導(dǎo)②非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯通過改變受體的功能而產(chǎn)生肌松作用，主要有離子通道和脫敏感阻滯。44試述麻醉對(duì)肺通氣的影響試述麻醉對(duì)肺通氣的影響1）麻醉藥對(duì)肺通氣的影響A吸入麻醉藥抑制低氧血癥通氣反映，還可使CO2的通氣反應(yīng)與低氧血癥通氣反應(yīng)之間的協(xié)同作用減弱B靜脈麻醉藥抑制呼吸作用，其對(duì)通氣反應(yīng)的抑制程度與注射速度和劑量呈正相關(guān)C麻醉性鎮(zhèn)痛藥對(duì)呼吸有不同程度的抑制，與劑量呈正相關(guān)D苯二氮卓類藥常用劑量靜注均可引起程度不同的肺通氣抑制，表現(xiàn)為潮氣量減少，對(duì)慢性阻塞性氣道疾病病人抑制作用較明顯。2）麻醉期間某些因素對(duì)肺通氣的影響A體位一般手術(shù)體位可減少功能余氣量而影響功能余氣量與閉合容量的相對(duì)關(guān)系B呼吸道梗阻是呼吸道阻力增加，延長(zhǎng)肺泡充氣所需時(shí)間C麻醉方法和麻醉設(shè)備D低血壓心輸出量減少，肺血流量相應(yīng)減少，肺通氣血流比值增大，肺泡無效腔明顯增加。55影響氧解離曲線的因素影響氧解離曲線的因素1）PH和PCO2的影響PH降低或PCO2增高，氧離曲線右移，血氧飽和度下降；PH升高或PCO2降低，氧離曲線左移，血氧飽和度增高，PH和PCO2引起的這種氧離曲線偏移稱為波爾效應(yīng)2）溫度的影響溫度升高，氧離曲線右移；溫度降低，氧離曲線左移，可能與H活動(dòng)有關(guān)3）吸入麻醉藥氧離曲線輕度右移，P50增加預(yù)處理1313心肌細(xì)胞的電生理特性與心律失常心肌細(xì)胞的電生理特性與心律失常㈠興奮性與心律失常⑴興奮性的不均一性與心律失常①易顫期（VULNERABLEPERIOD）整個(gè)心房或心室中，于相對(duì)不應(yīng)期開始之初有一個(gè)短暫的時(shí)間，在此期間應(yīng)用較強(qiáng)的刺激（閾上刺激）容易發(fā)生纖維性顫動(dòng)。②“R落入T現(xiàn)象”在某些病理情況下，當(dāng)期前興奮出現(xiàn)在心電圖的T波內(nèi)時(shí)，也易引起心室顫動(dòng)，相當(dāng)于刺激落入復(fù)極化過程的易顫期內(nèi)，容易誘發(fā)心室顫動(dòng)，應(yīng)緊急處理。⑵動(dòng)作電位時(shí)程、有效不應(yīng)期與心律失常①動(dòng)作電位時(shí)程（，APD）②有效不應(yīng)期（ERP）代表心肌細(xì)胞興奮性恢復(fù)過程，反映膜的再除極化能力。APD與ERP的長(zhǎng)短變化常呈平行關(guān)系。㈡自律性與心律失常⑴正常自律性的改變⑵異常自律性⑶觸發(fā)活動(dòng)（TRIGGERACTIVITY）由后除極引起。①后除極是指在動(dòng)作電位復(fù)極化過程中或復(fù)極化完畢后出現(xiàn)的膜電位振蕩，是一種閾下除極。②早期后除極（EAD）后除極發(fā)生在動(dòng)作電位復(fù)極化的2期和3期。③延遲后除極（DAD）后除極發(fā)生在動(dòng)作電位復(fù)極化完畢后即4期。（三）傳導(dǎo)性與心律失常傳導(dǎo)性降低可由于傳導(dǎo)阻滯或興奮折返而形成心律失常。⑴傳導(dǎo)阻滯→傳導(dǎo)減慢△導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯的因素①膜電位降低②不應(yīng)期傳導(dǎo)③不均勻傳導(dǎo)傳導(dǎo)中斷⑵興奮折返△折返（REENTRY）某處傳出的興奮沿一條途徑傳出，又從另一條途徑折返回原處，使該處再次興奮?！髡鄯敌纬傻幕緱l件①有一折返通路②折返通路中存在單向阻滯③傳導(dǎo)減慢或不應(yīng)期縮短。1414肝血液循環(huán)的特點(diǎn)肝血液循環(huán)的特點(diǎn)1雙重血液支配①肝動(dòng)脈→固有動(dòng)脈→左右動(dòng)脈→小葉間動(dòng)脈②門靜脈→小葉間動(dòng)脈①②→肝血竇門靜脈→中央靜脈→肝靜脈→下腔靜脈2肝動(dòng)脈高壓100MMHG，門靜脈低壓（7MMHG）3貯存血量大。正常達(dá)500ML，最大可貯存1000ML。大出血時(shí)可補(bǔ)充出血量2515肝、膽的主要功能肝、膽的主要功能一肝的主要功能貯存和濾過血流；消化功能；參與物質(zhì)代謝，包括分解、合成、轉(zhuǎn)化、貯存；屏障吞噬功能；生物轉(zhuǎn)換和解毒等功能。（二）膽囊的主要功能貯存、濃縮膽汁及膽囊收縮促使膽汁排放。1616麻醉藥物對(duì)肝功能的影響麻醉藥物對(duì)肝功能的影響一吸人麻醉藥代謝小，中間產(chǎn)物少，損傷作用?。ǚ愇肼樽硭帉?duì)肝臟的影響取絕于其代謝程度）二靜脈麻醉藥與麻醉性鎮(zhèn)痛藥應(yīng)用靜脈麻醉藥時(shí)間越長(zhǎng)、重復(fù)給藥的次數(shù)越頻，則在體內(nèi)蓄積的劑量越大，對(duì)肝功能抑制作用越重。三局麻藥酯類局麻藥如普魯卡因、丁卡因等在體內(nèi)主要由血漿和肝內(nèi)膽堿酯酶水解；酰胺類局麻藥如利多卡因、布比卡因等在肝內(nèi)通過微粒體氧化酶和酰胺酶代謝肝功能損害時(shí)，應(yīng)限量四肌松藥肝功能損害時(shí)，細(xì)胞外液量增多，應(yīng)用非去極化肌松藥如潘庫溴銨、維庫溴銨時(shí)，藥物的分布容積增大，若加大給藥量、往往出現(xiàn)藥效延長(zhǎng)。1717麻醉、手術(shù)對(duì)肝血流量的影響麻醉、手術(shù)對(duì)肝血流量的影響1缺氧時(shí)腎上腺素能神經(jīng)Α受體興奮2Β受體阻滯劑使用，使Α受體占優(yōu)勢(shì)。3某些麻醉用藥會(huì)使肝血流量減少4抑制心輸出量。氟烷對(duì)心肌的直接抑制，血壓下降，肝血流量可減少16％一30％。5血液PC02降低，肝血管阻力增加，肝血流量減少；反之（57MMHG）亦然。6正壓通氣導(dǎo)致胸內(nèi)壓增高，因腔靜脈回流受阻引起肝靜脈壓升高。7右心衰竭時(shí)，腔靜脈壓升高引起肝靜脈壓上升。8高位脊麻阻滯平面達(dá)T4時(shí)，血壓容易急劇下降，肝血流量也相應(yīng)減少。9手術(shù)創(chuàng)傷對(duì)肝臟的影響。與手術(shù)部位、性質(zhì)、范圍和時(shí)間有關(guān)。腹部手術(shù)尤其是上腹部手術(shù)，對(duì)肝血流量影響大。手術(shù)牽拉和擠壓內(nèi)臟、失血、失液過多均可使肝血流量減少、引起繼發(fā)性肝損傷。1818腎臟的生理功能腎臟的生理功能（1）產(chǎn)生尿液、排除機(jī)體大部分代謝終產(chǎn)物和異物（2）調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量和滲透壓、電解質(zhì)和酸堿平衡，保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定（3）內(nèi)分泌功能分泌生物活性物質(zhì)促紅細(xì)胞生成素、腎素、羥化的VITD3、前列腺素等。1919腎血供特點(diǎn)腎血供特點(diǎn)1血供豐富腎血流量1200MLMIN，占心輸出量20～252血供不均勻皮質(zhì)94，外髓5～6，內(nèi)髓1。3兩套毛細(xì)血管網(wǎng)腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)壓力高，有

簡(jiǎn)介：1麻醉生理學(xué)復(fù)麻醉生理學(xué)復(fù)習(xí)題習(xí)題第一章第一章緒論緒論一、填空1麻醉生理學(xué)是研究生理學(xué)在臨床急救急救復(fù)蘇，重癥監(jiān)測(cè)和疼痛治療中的應(yīng)用。2人體功能的穩(wěn)態(tài)有賴于神經(jīng)調(diào)節(jié)，體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)來實(shí)現(xiàn)。3麻醉達(dá)到意識(shí)活動(dòng)穩(wěn)定、疼痛消失或減輕、肌肉松弛等效果主要是通過影響神經(jīng)系統(tǒng)的生物功能而實(shí)現(xiàn)的。4根據(jù)形成的過程和條件不同，可將反射分為_條件反射_和非條件反射兩種形式。5各種麻醉手段對(duì)人體功能的影響主要通過影響神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌腺的活動(dòng)。二、選擇題1機(jī)體的內(nèi)環(huán)境是指BA體液B細(xì)胞外液C血液D小腸內(nèi)的液體E細(xì)胞內(nèi)液2維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)過程是AA神經(jīng)調(diào)節(jié)B體液調(diào)節(jié)C自身調(diào)節(jié)D正反饋調(diào)節(jié)E負(fù)反饋調(diào)節(jié)3神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是AA迅速、短暫而精確B持久C緩慢而彌散D廣泛而高效E局限4機(jī)體內(nèi)起主導(dǎo)作用的調(diào)節(jié)系統(tǒng)是DA內(nèi)分泌系統(tǒng)B免疫系統(tǒng)C血液循環(huán)系統(tǒng)D神經(jīng)系統(tǒng)E泌尿生殖系統(tǒng)5神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是AA反射B反應(yīng)C適應(yīng)D正反饋E負(fù)反饋6正反饋調(diào)節(jié)的作用是DA保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)B使人體血壓維持穩(wěn)定C使體溫保持相對(duì)穩(wěn)定D加速某一生理過程的完成E使血糖濃度保持相對(duì)恒定7下列關(guān)于反射的敘述不正確的是CA反射是神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式B反射所必須的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧C同一刺激所引起的反射效應(yīng)應(yīng)當(dāng)完全相同D反射可有體液因素參與E反射分為條件反射和非條件反射8關(guān)于內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的正確敘述包括AA細(xì)胞內(nèi)液理化性質(zhì)的絕對(duì)穩(wěn)定B它是神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)的結(jié)果C負(fù)反饋是維持穩(wěn)態(tài)的重要途徑D失去穩(wěn)態(tài)，生命受到威脅E細(xì)胞外液理化性質(zhì)的相對(duì)穩(wěn)定9下列屬于條件反射的是B、CA屈肌反射B看到水果引起的唾液的分泌C食物的氣味引起的胃液分泌D排尿反射E胃液分泌的腸期10手術(shù)對(duì)人體生理功能的主要影響表現(xiàn)在ABCDE318麻醉狀態(tài)下的意識(shí)活動(dòng)、感覺和絕大多數(shù)反射均逐漸喪失，但這種喪是暫時(shí)的，可逆的。19麻醉狀態(tài)下的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，首先被抑制的是大腦皮層，延腦的抑制最遲。20全麻藥作用的主要靶區(qū)是上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)（ARAS）。二、選擇題1對(duì)麻醉狀態(tài)下的意識(shí)變化描述錯(cuò)誤的是EA暫時(shí)的B可逆的C大腦皮層首先被抑制D抑制上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)ARAS導(dǎo)致意識(shí)喪失E“術(shù)中知曉”完全依賴于麻醉深度2多覺型傷害性感受器的傳入纖維屬于DAAΒ類BＡΔ類CAΑDＣ類EAΓ3屬于覺醒抑制系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)是BAGLUB5HTCASPDACHENE4局麻藥影響神經(jīng)系統(tǒng)的生物電活動(dòng)的機(jī)制是DA“閃爍樣阻斷作用”B阻斷K通道C阻斷CA2通道D阻斷NA通道E間接影響某些遞質(zhì)的受體5人意識(shí)內(nèi)容活動(dòng)的核心是AA語言和思維B學(xué)習(xí)C記憶D定向和感情E思維和學(xué)習(xí)6意識(shí)障礙中最嚴(yán)重的一個(gè)等級(jí)是DA嗜睡B昏睡C意識(shí)模糊D昏迷E譫妄7非去極化型肌松藥是通過哪一受體起作用的BAN1BN2CM1DM2EΑ8人類區(qū)別于動(dòng)物的主要特征是EA具有較強(qiáng)的適應(yīng)環(huán)境的能力B具有非條件反射和條件反射C具有第二信號(hào)系統(tǒng)D具有第一信號(hào)系統(tǒng)E具有學(xué)習(xí)和記憶能力9關(guān)于局部興奮的敘述錯(cuò)誤的是AA具有“全或無”特征B可進(jìn)行時(shí)間總和C可進(jìn)行空間總和D呈電緊張性擴(kuò)布E幅度隨閾下刺激強(qiáng)度變化10下列受交感和副交感神經(jīng)雙重支配的器官是DA皮膚和肌肉血管B多數(shù)汗腺C豎毛肌D睫狀肌E腎上腺髓質(zhì)三、名詞解釋疼痛是一種與組織損傷或潛在損傷相關(guān)的主觀感覺和情感體驗(yàn)，是大多數(shù)疾病的共有癥狀，為人類共有且差異很大的一種不愉快的感覺。肌緊張指在自然環(huán)境中因骨骼肌受到重力的持續(xù)牽拉引起的肌肉的持續(xù)收縮。意識(shí)機(jī)體對(duì)外部世界和自身心理、生理活動(dòng)等客觀事物的覺知或體驗(yàn)。皮層下覺醒指覺醒、睡眠交替出現(xiàn)的周期以及情緒、自主神經(jīng)功能和內(nèi)分泌功能等本能行為。閘門控制學(xué)說節(jié)段性神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)由初級(jí)傳入組纖維（A）細(xì)纖維（C）背角投射神經(jīng)元

簡(jiǎn)介：2016PLANTPHYSIOLOGYQUESTIONS1PLEASEDESCRIBETHEMAJGANELLESOFAPLANTCELLTHEIRFUNCTIONS2PLEASEDESCRIBETHEDIFFERENTTYPESOFPLASTIDSTHEIRFEATURES3PLEASEDESCRIBETHEWATERMOVEMENTPATHWAYSINPLANTS4PLEASEDESCRIBEWHYNITROGENISIMPTANTINPLANTLIFE5PLEASEDESCRIBETHENITROGENFIXATIONREACTIONSINNATURE6PLEASEDESCRIBEYOURUNDERSTINGOFCHANNELCARRIERPUMPINSOLUTETRANSPT√6THREECLASSESOFMEMBRANETRANSPTPROTEINSCHANNELSCARRIERSCANMEDIATETHEPASSIVETRANSPTBYSIMPLEDIFFUSIONFACILITATEDDIFFUSIONDOWNTHESOLUTE’SGRADIENTOFELECTROCHEMICALPOTENTIALCHANNELPROTEINSACTASMEMBRANEPESTHEIRSPECIFICITYISDETERMINEDPRIMARILYBYTHEBIOPHYSICALPROPERTIESOFTHECHANNELCARRIERPROTEINSBINDTHETRANSPTEDMOLECULEONONESIDEOFTHEMEMBRANERELEASEITONTHEOTHERSIDEPUMPSAREFACTIVETRANSPTUSINGENERGYUSUALLYFROMATPHYDROLYSISTOPUMPSOLUTESAGAINSTTHEIRGRADIENTOFELECTROCHEMICALPOTENTIAL三種類型膜運(yùn)輸?shù)鞍淄ǖ?、載體和泵。通道和載體可以介導(dǎo)溶質(zhì)順電化學(xué)勢(shì)被動(dòng)跨膜運(yùn)輸（簡(jiǎn)單或協(xié)助擴(kuò)散）。通道蛋白作為膜上的孔道，它的特異性主要由通道的生物物理性質(zhì)決定。載體蛋白在膜的一側(cè)與被運(yùn)輸?shù)姆肿咏Y(jié)合并釋放到膜的另一側(cè)（不同類型的載體蛋白在圖611詳細(xì)描述）。初級(jí)主動(dòng)運(yùn)輸由泵來完成，它直接利用ATP水解的能量，將溶質(zhì)逆電化學(xué)勢(shì)梯度泵出或泵入。7PLEASEDESCRIBEACTIVETRANSPTPRIMARYTRANSPTSECONDARYTRANSPT√6ACTIVETRANSPTMOVEMENTAGAINSTAGRADIENTOFCHEMICALPOTENTIAL“UPHILL”–NEEDS“ENERGY”O(jiān)FTENATPPRIMARYACTIVETRANSPTISCOUPLEDDIRECTLYTOASOURCEOFENERGYOTHERTHANΔΜSUCHASATPHYDROLYSISANOXIDATIONREDUCTIONREACTIONTHEABSPTIONOFLIGHTBYTHECARRIERPROTEINTHESEPROTEINSARECALLEDPUMPSTRANSPTHCA2SECONDARYACTIVETRANSPTCARRIERMEDIATEDTRANSPTISDRIVENINDIRECTLYBYPUMPSFEXAMPLEUSINGPROTONMOTIVEFCEHGRADIENTTODRIVEOTHERMOLECULESMOVINGAGAINSTITSCONCENTRATIONGRADIENTSECONDARYACTIVETRANSPTERSINPLANTHARNESSENERGYFROMENERGETICALLYDOWNHILLMOVEMENT10PLEASEDESCRIBETHEPHYSIOLOGICALFUNCTIONSOFCAROTENOIDS11PLEASEDESCRIBETHERELATIONSHIPBETWEENLIGHTPLANTSHINTFROMTWOPERSPECTIVES√12PLEASEDESCRIBETHEENHANCEMENTEFFECTTHEREDEFFECT13PLEASEDRAWTHEDETAILEDPHOTOSYNTHETICELECTRONTRANSFERCHAINHINTFROMH2OTONADPH14PLEASEDESCRIBETHEXANTHOPHYLLCYCLEITSACTIVATIONUNDERHIGHLIGHT15PLEASEDRAWCALVINBENSONCYCLEC3CYCLE√8

簡(jiǎn)介：運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)1對(duì)人體結(jié)構(gòu)（器官）的描述，以下列何種姿勢(shì)為標(biāo)準(zhǔn)BA立正姿勢(shì)B解剖學(xué)姿勢(shì)C俯臥姿勢(shì)D側(cè)臥姿勢(shì)E仰臥姿勢(shì)2按解剖學(xué)方位，人體可有互相垂直的三種類型的面，即EA矢狀面、冠狀面、額狀面B矢狀面、冠狀面、垂直面C垂直面、冠狀面、水平面D額狀面、垂直面、冠狀面E矢狀面、冠狀面、水平面3關(guān)于方位術(shù)語的敘述，下列哪項(xiàng)是正確的DA人體仰臥時(shí)，近腹者為上B近正中矢狀面者為近側(cè)C遠(yuǎn)正中矢狀面者為外側(cè)D近內(nèi)腔者為內(nèi)側(cè)E遠(yuǎn)頭頂者為遠(yuǎn)側(cè)4下列哪項(xiàng)不符合解剖學(xué)姿勢(shì)DA身體直立B兩足并立、足尖向前C雙上肢垂于軀干兩側(cè)D手掌向內(nèi)側(cè)5下列屬于長(zhǎng)骨的是DA、肋骨B、胸骨C、跟骨D、指骨6、圍成椎孔的是C15、頸椎CA均有椎體及椎弓B棘突末端都分叉C第7頸椎又名隆椎D第1、2頸椎無橫突孔16、上鼻甲是下列哪塊骨的一部分AA篩骨B上頜骨C蝶骨D淚骨17、關(guān)于脊柱的敘述，正確的是CA頸曲向后凸B自上而下逐漸變窄C胸曲向后凸D上部略凸向左側(cè)18、髖關(guān)節(jié)BA由髖臼窩和股骨頭構(gòu)成B屬杵臼關(guān)節(jié)C股骨頭全部納入髖臼內(nèi)D髖臼橫韌帶可限制股骨頭活動(dòng)19、張口的肌是DA顳肌B翼內(nèi)肌C咬肌D翼外肌20、使足內(nèi)翻的肌是AA脛骨后肌B比目魚肌C腓腸肌D腓骨長(zhǎng)肌1冠狀面BA、是把人體分為左、右兩部分的切面這個(gè)平面與水平面相垂直B、是把人體分為前、后兩部分的切面這個(gè)切面和水平面、矢狀面相垂直C、是把人體分為上、下兩部分的切面這個(gè)切面與水平面平行并與矢狀面相垂直D、凡是通過冠狀軸所作的切面都屬冠狀面

簡(jiǎn)介：一、名詞解釋題（每題一、名詞解釋題（每題3分，共分，共15分）分）1紅細(xì)胞的滲透脆性2激素3繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)4閾電位5容受性舒張6降壓反射7可塑變形性8單純擴(kuò)散9靜息電位10膽汁酸的腸肝循環(huán)11心動(dòng)周期12遞質(zhì)的共存13回返性抑制14通氣血流比值15肺泡表面活性物質(zhì)二、判斷題（每題二、判斷題（每題05分，共分，共15分）分）1口腔內(nèi)消化純屬機(jī)械性消化過程。﹙X﹚2迷走神經(jīng)興奮，可使胃腸道的括約肌舒張。﹙√﹚3大腸內(nèi)的細(xì)菌可合成B族維生素和維生素K。﹙√﹚4由胃進(jìn)入十二指腸的鹽酸和脂肪等刺激物通過腸胃反射促進(jìn)胃的排空。﹙X﹚5頭期胃液分泌是純神經(jīng)反射性的，沒有體液因素參與。﹙X﹚66機(jī)械性消化是由平滑肌和骨骼肌共同參與完成的。﹙√﹚77大腦皮質(zhì)與脊髓腰骶段的神經(jīng)聯(lián)系中斷時(shí)，可導(dǎo)致大便失禁。﹙√﹚88消化力量最強(qiáng)的消化液是胃液。﹙X﹚99閾下刺激可引起可興奮細(xì)胞生產(chǎn)局部反應(yīng)，局部反應(yīng)具有“全或無”的特性。﹙X﹚1010用電刺激可興奮組織時(shí)，一般所用的刺激越強(qiáng)，則引起組織興奮所需的時(shí)間越短，因此當(dāng)刺激強(qiáng)度無線增大，無論刺激時(shí)間多么短，這種刺激都是有效的。﹙X﹚1111載體介導(dǎo)的異化擴(kuò)散與通道介導(dǎo)的異化擴(kuò)散都屬于被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，因而轉(zhuǎn)運(yùn)速率隨細(xì)胞內(nèi)外被轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)的電化學(xué)梯度的增大而增大。﹙X﹚1212局部反應(yīng)就是細(xì)胞膜上出現(xiàn)的較局部的動(dòng)作電位。﹙X﹚1313單一神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的幅度，在一定范圍內(nèi)隨刺激強(qiáng)度的增大而增大。﹙X﹚1414在骨骼肌興奮收縮過程中，橫橋與CA2結(jié)合，牽動(dòng)細(xì)肌絲想向M線滑行。﹙X﹚1515骨骼肌收縮時(shí)，長(zhǎng)度可以不縮短，而僅發(fā)生肌張力的變化。﹙√﹚1616紅細(xì)胞運(yùn)輸氧和二氧化碳的功能在其發(fā)生溶血時(shí)不受影響。﹙X﹚1717成年人血小板的正常參考值（100～300）1012／L血小板減少時(shí)可出現(xiàn)皮膚、粘膜下出血或紫癜。﹙X﹚1818血小板在生理止血過程的三個(gè)時(shí)相中均有重要作用。﹙√﹚1919由于凝血因子有12種，如果只有某一種凝血因子含量不足對(duì)血液凝固過程影響不大。﹙X﹚2020維生素K可促進(jìn)肝臟合成凝血因子有利于血液凝固的進(jìn)行。﹙√﹚2121生理止血過程就是血液凝固過程。﹙X﹚2222子宮中組織激活物含量較高故經(jīng)血不易凝固。﹙√﹚57由于血液的比熱較大，所以血液有較強(qiáng)的調(diào)節(jié)體溫的能力。﹙√﹚58成熟紅細(xì)胞可利用葡萄糖的無氧酵解和有氧氧化獲取能量。﹙X﹚59膽紅素不能通過腎小管慮過膜，所以尿中不會(huì)出現(xiàn)膽紅素。﹙X﹚6060腸道完全梗阻時(shí)，因膽紅素不能排入腸道形成糞膽素原和糞膽素，糞便可呈灰白色。﹙√﹚三、選擇題三、選擇題（每題（每題1分，共分，共60分）分）1興奮為EA活的組織或細(xì)胞對(duì)外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力B活的組織或細(xì)胞對(duì)外界刺激發(fā)生反應(yīng)的過程C動(dòng)作電位就是興奮性D細(xì)胞在受刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的過程E細(xì)胞在受刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力2組織興奮性后，處于絕對(duì)不應(yīng)期時(shí)，其興奮性為（A）A零B無限大C大于正常D小于正常E等于正常3神經(jīng)細(xì)胞接受一次閾上刺激后，興奮性周期變化的順序是（D）A相對(duì)不應(yīng)期絕對(duì)不應(yīng)期超常期低常期B絕對(duì)不應(yīng)期相對(duì)不應(yīng)期低常期超常期C絕對(duì)不應(yīng)期低常期相對(duì)不應(yīng)期超常期D絕對(duì)不應(yīng)期相對(duì)不應(yīng)期超常期低常期E絕對(duì)不應(yīng)期超常期相對(duì)不應(yīng)期低常期4內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)指的是EA維持細(xì)胞外液理化性質(zhì)保持不變B維持細(xì)胞內(nèi)液理化性質(zhì)保持不變C維持細(xì)胞內(nèi)液化學(xué)成分相對(duì)恒定D維持細(xì)胞內(nèi)液理化性質(zhì)相對(duì)恒定E維持細(xì)胞外液理化性質(zhì)相對(duì)恒定5在維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)的自動(dòng)調(diào)節(jié)過程中其基礎(chǔ)作用的是（E）A神經(jīng)調(diào)節(jié)B體液調(diào)節(jié)C自身調(diào)節(jié)D正反饋調(diào)節(jié)E負(fù)反饋調(diào)節(jié)6反饋信息通常是指自動(dòng)控制系統(tǒng)中BA控制裝置發(fā)出的指令B受控裝置變化的程度C調(diào)定點(diǎn)的水平D干擾因素的強(qiáng)度E外來的刺激7在神經(jīng)肌肉接頭處興奮傳遞中，導(dǎo)致神經(jīng)末梢囊泡釋放遞質(zhì)的因素是BANA內(nèi)流

簡(jiǎn)介：一心功能不全的常見原因與誘因原因；1心臟舒縮功能障礙見于心肌病變心肌炎等心肌能量代謝障礙心肌缺血等2心臟負(fù)荷過重前容量負(fù)荷過重二尖瓣三尖瓣主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等壓力負(fù)荷過重如高血壓肺動(dòng)脈高壓主動(dòng)脈瓣狹窄等誘因1感染；1感染引起發(fā)熱使機(jī)體代謝率增加加重心臟負(fù)荷2交感神經(jīng)興奮心率加快心肌耗氧增加心臟舒張期縮短冠狀動(dòng)脈血液灌流減少3感染毒素直接抑制心肌收縮4呼吸道感染時(shí)肺血管阻力增加加重右心后負(fù)荷2心律失常；尤其是快速心律失常3水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂；一方面抑制心肌收縮一方面誘發(fā)心律失常4妊娠分娩；血容量增加加重心臟負(fù)荷靜脈回流增加外周血管阻力增加加重心臟負(fù)荷二心功能不全時(shí)心外代償方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代償方式2；血液重新分布，保證心腦供血3；組織細(xì)胞利用氧的能力增加4；紅細(xì)胞增加三誘發(fā)心力衰竭機(jī)制1；心肌收縮功能降低1心肌收縮相關(guān)的蛋白改變2心肌能量代謝障礙3心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙2；心肌舒縮功能障礙1鈣離子復(fù)位延緩2肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙3心室舒張勢(shì)能減少4心室順應(yīng)性降低3；心室各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)四簡(jiǎn)述酸中毒引起心肌收縮力下降的機(jī)制1；抑制鈣離子內(nèi)流2；使肌漿網(wǎng)與鈣離子親和力增加而釋放鈣離子減少3；氫離子與鈣離子競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白最終導(dǎo)致心肌的興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌收縮力減弱五心臟代償機(jī)制1；心外代償增加血容量血液重新分布組織細(xì)胞利用氧的能力增加紅細(xì)胞增加2；心內(nèi)代償心率加快最早出現(xiàn)；心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張?jiān)黾有募∈湛s力；心肌收縮力增加；心肌肥大；六左心衰呼吸困難機(jī)制1；夜間陣發(fā)性呼吸困難（1）患者入睡后常常滑向平臥位平臥后下半身靜脈淋巴回流增加肺淤血嚴(yán)重（2）膈肌上移限制肺的擴(kuò)張（3）入睡后迷走神經(jīng)興奮支氣管收縮通氣阻力增加（4）入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)各種反射的敏感性降低只有當(dāng)肺淤血嚴(yán)重缺氧嚴(yán)重時(shí)才能刺激呼吸中樞引發(fā)突然發(fā)作的呼吸困難2；端坐呼吸平臥時(shí)下半身靜脈淋巴回流增加肺淤血加重膈肌上移胸廓縮小限制肺的擴(kuò)張3；勞動(dòng)性呼吸衰竭最早產(chǎn)生（1）回心血量增加肺淤血加重（2）心率加快心室舒張期縮短左心室充盈減少肺淤血加重（3）肺順應(yīng)性降低呼吸道阻力增加使患者感到呼吸一肝性腦病常見誘因1；消化道出血最常見的誘因2；高蛋白飲食腸道毒性物質(zhì)增多3；氮質(zhì)血癥腸道產(chǎn)氨增多4；堿中毒氨彌散入血液增加使血氨增加5；感染蛋白分解增加氨生成增加6；便秘腸內(nèi)容物停留時(shí)間增加腸內(nèi)毒性物質(zhì)產(chǎn)生吸收增加二肝硬化伴有消化道出血的誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制有哪些1；消化道出血，血液中的蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下可產(chǎn)生氨及其他毒物，這是誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制2；出血可引起低血壓，低血容量，缺氧等這些對(duì)腦肝腎臟等器官的不利影響，在一定程度上也參與了誘發(fā)肝性腦病的發(fā)生三肝性腦病的發(fā)病機(jī)制（一）氨中毒學(xué)說1；血氨升高的機(jī)制（1）氨生成增多；腸道產(chǎn)氨增加，肝硬化時(shí)一方面腸道內(nèi)氨基酸氧化產(chǎn)生氨增多，另一方面由于引起氮質(zhì)血癥，腸道內(nèi)尿素分解增多而產(chǎn)氨增加；腎小管上皮細(xì)胞分泌的氨秘彌散入血過多，見于堿中毒肌肉產(chǎn)氨增多（2）氨清除減少；肝功能障礙，尿素合成減少，門側(cè)支體循環(huán)建立，來自腸道的氨繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，而使氨清除減少2；血氨升高時(shí)對(duì)腦的毒性作用；（1）干擾腦組織的能量代謝；干擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行抑制腦組織內(nèi)的蘋果酸穿梭系統(tǒng)抑制三羧酸循環(huán)，增強(qiáng)糖酵解過程（2）干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡；興奮性遞質(zhì)乙酰膽堿減少，谷氨酸先增高后降低抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺增多（3）干擾神經(jīng)細(xì)胞膜正常的離子轉(zhuǎn)運(yùn)；抑制神經(jīng)細(xì)胞膜的離子交換酶的活性與鉀離子競(jìng)爭(zhēng)進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說1；產(chǎn)生；肝硬化時(shí)，腸淤血致腐敗作用增強(qiáng)，苯乙胺、酪氨生成增多，加上肝功能障礙對(duì)苯乙胺、酪胺的氧化可解毒作用減弱，最終引起血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障增多，致腦內(nèi)苯乙胺、酪胺增加，經(jīng)貝特羥化酶的作用生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺2；作用；苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺、去甲腎上腺素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上接近，但是其生物學(xué)效應(yīng)卻弱的多，故前者稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)，可在正常神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)被神經(jīng)元攝取、儲(chǔ)存和釋放，而導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙（三）氨基酸失衡學(xué)說血中支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比例失衡，其比例明顯降低小于1機(jī)制為；（1）肝功能障礙時(shí)芳香族氨基酸在肝內(nèi)轉(zhuǎn)為糖的能力減弱。（2）肝功能障礙時(shí)血中胰島素、胰高血糖素濃度均升高，胰高血糖素升高致組織蛋白分解增強(qiáng)，芳香族氨基酸釋放入血過多，胰島素升高致肌肉、脂肪組織攝取、利用支鏈氨基酸增多，最終引起支鏈氨基酸減少而芳香族氨基酸增多，但二者借同一載體進(jìn)入腦組織，因此腦內(nèi)芳香族氨基酸濃度高。苯丙氨酸、酪氨酸在腦內(nèi)經(jīng)過脫羧羥化形成假性神經(jīng)遞質(zhì)，而色氨酸經(jīng)羥化脫羧形成單胺類抑制性神經(jīng)遞質(zhì)5羥色胺，共同引起腦神功能障礙，引發(fā)肝性腦病四簡(jiǎn)述功能障礙的主要表現(xiàn)（1）代謝障礙，血糖降低和低蛋白血癥（2）水、電解質(zhì)代謝障礙；肝性腹水、低鉀血癥、低鈉血癥（3）膽汁分泌及排泄障礙；高膽紅素血癥和肝內(nèi)膽汁淤積（4）凝血功能障礙；凝血系統(tǒng)、抗凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)功能紊亂，易發(fā)生DIC（5）生物轉(zhuǎn)化功能障礙；藥物代謝障礙、解毒功能障礙和激素滅火功能障礙

簡(jiǎn)介：病理生理學(xué)簡(jiǎn)答論述題病理生理學(xué)簡(jiǎn)答論述題10909屆第一臨床醫(yī)學(xué)院臨床屆第一臨床醫(yī)學(xué)院臨床2班病理生理學(xué)簡(jiǎn)答論述題病理生理學(xué)簡(jiǎn)答論述題1論述水腫發(fā)生的機(jī)制（論述題，可以拆成簡(jiǎn)答題）論述水腫發(fā)生的機(jī)制（論述題，可以拆成簡(jiǎn)答題）水腫發(fā)病的基本機(jī)制包括血管內(nèi)外液體交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡。①血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)⑴毛細(xì)血管流體靜壓增高⑵血漿膠體滲透壓降低⑶微血管壁通透性增加⑷淋巴管回流受阻以上因素會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)液體濾出大于回收而使組織液生成過多②體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉、水潴留⑴腎小球?yàn)V過率下降⑵近端小管重吸收鈉水增加（心房鈉尿肽分泌減少、腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加）⑶遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留2論述高滲性脫水，低滲性脫水，等滲性脫水的區(qū)別（論述題）論述高滲性脫水，低滲性脫水，等滲性脫水的區(qū)別（論述題）低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水原因失鈉大于失水失水大于失鈉等滲性體液大量丟失血清鈉濃度（MMOLL）150130150血漿滲透壓（MMOLL）310280310體液減少主要部位細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液口渴早期無，重度脫水者有明顯有體溫升高無有（脫水熱）有時(shí)有血壓易降低正常，重癥者降低易降低尿量正常，晚期減少減少減少尿鈉極少或無正常，晚期減少減少脫水貌明顯早期不明顯明顯防治補(bǔ)等滲液補(bǔ)水為主，適當(dāng)補(bǔ)鈉補(bǔ)23等滲液尿量比較早期根據(jù)晶體滲透壓，晚期根據(jù)血容量，尿量由ADH決定尿鈉比較早期根據(jù)失鈉失水的比較看ADS變化，晚期根據(jù)血容量，尿鈉由ADS決定等滲性脫水因可以發(fā)展為低滲性脫水或高滲性脫水，所以兩者的表現(xiàn)都有可能3簡(jiǎn)述急性低血鉀和急性重度高血鉀時(shí)產(chǎn)生骨骼肌無力的發(fā)生機(jī)制的有何不同（簡(jiǎn)答題）簡(jiǎn)述急性低血鉀和急性重度高血鉀時(shí)產(chǎn)生骨骼肌無力的發(fā)生機(jī)制的有何不同（簡(jiǎn)答題）急性低鉀血癥（骨骼肌、胃腸道平滑?。┘毙灾囟雀哜浹Y細(xì)胞外液鉀濃度急劇降低細(xì)胞外液鉀濃度急劇升高→KIKE比值變大→KIKE比值更小→膜內(nèi)外鉀濃度差增大→EM值下降或幾乎接近于ET水平→靜息狀態(tài)下鉀外流增加→EM值過小，肌細(xì)胞膜上快鈉通道失活→靜息電位（EM）負(fù)值增大→細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，不能興奮→EMET距離增大→表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹→細(xì)胞處于超級(jí)化阻滯狀態(tài)，興奮性降低→表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹4簡(jiǎn)述高鉀血癥與低鉀血癥對(duì)心臟，骨骼肌的影響有何不同及相應(yīng)機(jī)制（論述題）簡(jiǎn)述高鉀血癥與低鉀血癥對(duì)心臟，骨骼肌的影響有何不同及相應(yīng)機(jī)制（論述題）低鉀血癥對(duì)心肌的影響及機(jī)制①興奮性↑血鉀↓→心肌細(xì)胞膜對(duì)K通透性↓→鉀外流↓→EM負(fù)值↓→EMET距離減小→興奮性↑②自律性↑病理生理學(xué)簡(jiǎn)答論述題病理生理學(xué)簡(jiǎn)答論述題30909屆第一臨床醫(yī)學(xué)院臨床屆第一臨床醫(yī)學(xué)院臨床2班肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PACO2代償性降低④腎的調(diào)節(jié)加強(qiáng)泌H、NH4及回收HCO3，使HCO3在細(xì)胞外液的濃度有所恢復(fù)6簡(jiǎn)述代謝性堿中毒的機(jī)體的代償機(jī)制（簡(jiǎn)答題）簡(jiǎn)述代謝性堿中毒的機(jī)體的代償機(jī)制（簡(jiǎn)答題）①血液的緩沖作用血漿中增多的OH可被血漿緩沖系統(tǒng)的弱酸所緩沖，導(dǎo)致HCO3及非HCO3升高②細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞內(nèi)H逸出，而細(xì)胞外K向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起低血鉀③肺的調(diào)節(jié)血漿H濃度降低，可抑制呼吸中樞，呼吸變淺變慢，肺通氣量明顯減少，CO2排出減少，PACO2代償性升高④腎的調(diào)節(jié)泌H、NH4及回收HCO3減少，使HCO3在細(xì)胞外液的濃度有所下降7簡(jiǎn)述代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響（簡(jiǎn)答題）簡(jiǎn)述代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響（簡(jiǎn)答題）①心血管系統(tǒng)的改變嚴(yán)重的代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常，心肌收縮力降低以及血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低②中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變代謝性酸中毒時(shí)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝障礙，主要表現(xiàn)為意識(shí)障礙、乏力，知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡③骨骼系統(tǒng)改變慢性腎功能衰竭伴酸中毒時(shí)，由于不斷從骨骼釋放鈣鹽以進(jìn)行緩沖，故不僅影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長(zhǎng)，而且還可以引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，在成人則可導(dǎo)致骨軟化癥④鉀代謝高鉀血癥8簡(jiǎn)述代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響（簡(jiǎn)答題）簡(jiǎn)述代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響（簡(jiǎn)答題）①中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變表現(xiàn)為煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識(shí)障礙等②血紅蛋白氧離曲線左移血紅蛋白與O2的親和力增強(qiáng)③對(duì)神經(jīng)肌肉的影響因血PH值升高，使血漿游離鈣減少，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性增高，表現(xiàn)為腱反射亢進(jìn)，面部和肢體肌肉抽動(dòng)、手足抽搐④低鉀血癥9論述代謝性酸中毒與代謝性堿中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制（簡(jiǎn)答題）論述代謝性酸中毒與代謝性堿中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)及發(fā)生機(jī)制（簡(jiǎn)答題）代謝性酸中毒時(shí)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，出現(xiàn)意識(shí)障礙、乏力，知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷；代謝性堿中毒時(shí)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能興奮，出現(xiàn)煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄、意識(shí)障礙。發(fā)生機(jī)制主要與腦組織Γ氨基丁酸含量的變化有關(guān)酸中毒時(shí)腦組織谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使Γ氨基丁酸生成增多，Γ氨基丁酸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用；堿中毒時(shí)腦組織Γ氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，而谷氨酸脫羧酶活性降低，故Γ氨基丁酸分解增多而生成減少，因此出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮癥狀。10論述嘔吐發(fā)生酸堿平衡混亂類型及其機(jī)制（簡(jiǎn)答題）論述嘔吐發(fā)生酸堿平衡混亂類型及其機(jī)制（簡(jiǎn)答題）嘔吐引起代謝性堿中毒①H丟失劇烈嘔吐→胃腔內(nèi)HCL丟失→血漿中HCO3得不到H中和被回收入血→血漿HCO3↑②K丟失劇烈嘔吐→胃液內(nèi)K大量丟失→血鉀↓→細(xì)胞內(nèi)K外移，細(xì)胞外H內(nèi)移→細(xì)胞外液H↓腎小管上皮細(xì)胞K↓、泌H↑、重吸收HCO3↑③CL丟失劇烈嘔吐→胃液內(nèi)CL大量丟失→血氯↓→遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H↑、重吸收HCO3↑→缺氯性堿中毒④細(xì)胞外液容量減少劇烈嘔吐→脫水、細(xì)胞外液容量↓→繼發(fā)性醛固酮分泌↑→遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H↑、泌K↑、重吸收HCO3↑11何為腦死亡判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有哪些（簡(jiǎn)答題）何為腦死亡判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有哪些（簡(jiǎn)答題）目前一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失，呈平直線；腦血液循環(huán)完全停止。12簡(jiǎn)述貧血患者引起哪種類型的缺氧其機(jī)制以及血氧指標(biāo)簡(jiǎn)述貧血患者引起哪種類型的缺氧其機(jī)制以及血氧指標(biāo)簡(jiǎn)答題簡(jiǎn)答題貧血患者引起血液性缺氧，雖然動(dòng)脈氧分壓正常，但由于貧血患者HB減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)隨著氧向組織的釋出，氧分壓降低較快，從而導(dǎo)致血液與組織細(xì)胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織彌散的速度也很快減慢引起缺氧。

簡(jiǎn)介：1病生老師上課口述重點(diǎn)筆記病生老師上課口述重點(diǎn)筆記黃家珍1分子病的類型（1）沒缺陷所致的疾?。?）血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾病（3）受體?。?）膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾病2腦死亡的概念腦死亡是包括腦干在內(nèi)的全腦功能喪失的不可逆的狀態(tài)，目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。3應(yīng)激反應(yīng)的概念只要達(dá)到一定的強(qiáng)度，除了引起與刺激因素直接相關(guān)的變化外，還可以引起一組與刺激因素的性質(zhì)無直接關(guān)系的全身性非特異性適應(yīng)性反應(yīng)。4應(yīng)激時(shí)最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)是交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)。5應(yīng)激性潰瘍的概念患者在遭受應(yīng)激，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、重傷等情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛，淺潰瘍，滲血等，嚴(yán)重時(shí)可致穿孔和大出血。6和應(yīng)激性潰瘍有關(guān)的因素（1）胃、十二指腸粘膜缺血（2）胃腔內(nèi)H向粘膜內(nèi)反向彌散（3）其它（酸中毒、膽汁逆流）7糖皮質(zhì)激素ACTH分泌增多是應(yīng)激最重要的反應(yīng)之一。8全身適應(yīng)綜合癥的概念是指烈性應(yīng)激園持續(xù)作用于集體，集體所表現(xiàn)出的一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)反應(yīng)過程，最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。分成警覺期、抵抗期、衰竭期。9急性期反應(yīng)蛋白是由肝細(xì)胞合成的。10交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)主要通過腎上腺素、去甲腎上腺素兩種激素作用。11體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)（1）口渴中樞（2）ADH（通過滲透壓和容量感受器傳入下丘腦）（3）レニンアギオテンシンアルドステロイド（4）心房鈉尿肽（5）水通道蛋白12體液滲透壓正常范圍280310MMOLL正常血清鈉濃度130150MMOLL（1）低容量性低鈉血癥失NA失水，血鈉失NA，血鈉150血漿滲透壓310，細(xì)胞內(nèi)外液量減少，又稱高滲性脫水。3HBHHB（血紅蛋白緩沖系）HBO2HHBO2（氧合血紅蛋白緩沖系）22、正常情況HCO3和H2CO3的比值是多少20123、動(dòng)脈血CO2分壓（PACO2）的平均值40MMHG24、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（溫度38C，PCO240MMHG，血氧飽和度為100），血漿中HCO3的值。正常值2227MMOLL，平均值24MMOLL。25、陰離子間隙（AG）血漿中未測(cè)定陰離子與為測(cè)定陽離子的差值，是反應(yīng)血漿中固定酸含量的指標(biāo)。正常值為122。AG16時(shí)，代謝酸中毒；AG16，所以他得了AG增高型代謝性酸中毒，然而他的PH正常，所以還有堿中毒。查表原發(fā)失衡原發(fā)性變化繼發(fā)性代償預(yù)計(jì)代償公式代謝性酸中毒【HCO3】↓PACO2↓ΔPACO2↓12Δ【HCO3】2【HCO3】2415585→ΔPACO21022→PACO240ΔPACO22982，而他的PACO225，所以有原發(fā)性的PACO2↓→呼吸性堿中毒

簡(jiǎn)介：1114浙江大學(xué)遠(yuǎn)程教育學(xué)院病理生理學(xué)（甲）病理生理學(xué)（甲）課程作業(yè)答案（選做）課程作業(yè)答案（選做）第二章第二章水電解質(zhì)代謝紊亂水電解質(zhì)代謝紊亂一、判斷題一、判斷題12345√67√8√9√10√二、單選題二、單選題1D2C3A4E5C6A7D8D9E10C三、填空題三、填空題1、腦神經(jīng)細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓增高，腦疝。2、心肌，心律失常。肌肉無力或麻痹，呼吸肌麻痹。3、消失，延長(zhǎng)，增寬，高尖。4、細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。5、延長(zhǎng)，壓低，低平，明顯。四、名詞解釋四、名詞解釋1、等滲性細(xì)胞外液容量減少水與鈉按其在血漿中的正常比例丟失而引起體液容量減少，血清鈉濃度及血漿滲透壓均在正常范圍。在某些情況下，水與鈉不按比例丟失，但經(jīng)過機(jī)體調(diào)節(jié)后，盡管細(xì)胞外液仍然減少，但血鈉濃度和血漿滲透壓均在正常范圍內(nèi)，也屬于等滲性脫水。2、高容量性高鈉血癥細(xì)胞外液量和血鈉均增高。血清鈉濃度＞150MMOL／L，血漿滲透壓＞310MOSML。3、低鉀血癥血清鉀液度＜35MMOLL。高鉀血癥血清鉀液度＞55MMOLL。4、漏出液含比重1015，蛋白量25GL，細(xì)胞數(shù)較少的異常體液，可見癌癥。五、問答題五、問答題1、該患兒可發(fā)生高滲性脫水，低血鉀、低血鈉、低血鎂和低HCO3等。2、高容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響細(xì)胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降，加之腎臟不能將過多的水分及時(shí)排出，水分向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫。急性水中毒時(shí)，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，患者可出現(xiàn)一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛、惡心、嘔吐、失語、精神錯(cuò)亂和嗜睡等，并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝而致呼吸、心跳驟停。輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，病狀多不明顯。3、低鉀血癥對(duì)機(jī)體的神經(jīng)－肌肉和心臟的影響及其機(jī)制①對(duì)肌肉組織的影響1肌肉松弛無力或麻痹低鉀血癥時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮性降低，肌肉出現(xiàn)松弛無力和麻痹。下肢肌肉最常受累，嚴(yán)重時(shí)可累及軀干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是低鉀血癥患者致死的主要原因。2橫紋肌溶解低鉀血癥患者，肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)細(xì)胞無法釋放出足夠K，加之肌肉代謝障礙，因而可發(fā)生缺血缺氧而引起肌肉痙攣、壞死及溶解。②對(duì)心臟的影響低鉀血癥可引起各種心律失常如心室纖顫等。其機(jī)制與心肌電生理特性改變有關(guān)如心肌興奮性和自律性增高、傳導(dǎo)性降低，輕度低鉀心肌收縮性增強(qiáng)，嚴(yán)重時(shí)收縮性減弱。心電圖變3314呼吸代償引起，AB＜SB。⑵代謝性酸中毒的代償方式各種調(diào)節(jié)機(jī)制相繼發(fā)揮作用。包括血液緩沖，以HCO3為主。肺代償，以加強(qiáng)通氣呼出H2CO3PACO2，雖作用快，但代償有限度。腎代償，通過泌H、排NH4、回吸收HCO3，作用強(qiáng)且久35D峰值。胞內(nèi)外離子交換和胞內(nèi)緩沖，作用快2H4H，方式為HK交換，可伴高鉀血癥。⑶代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響①室性心律失常嚴(yán)重的代謝性酸中毒能產(chǎn)生致死性室性心律失常，其機(jī)制與血鉀升高相關(guān)。血鉀升高一方面是由于細(xì)胞外液H進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)將K交換至細(xì)胞外，另一方面，酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌H增加，而排K則減少。②心肌收縮力降低酸中毒時(shí)，心肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，以致心肌收縮性減弱。同時(shí)，肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運(yùn)CA2受到影響，興奮收縮耦聯(lián)發(fā)生障礙。③血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低H增多時(shí)，外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使血管擴(kuò)張，出現(xiàn)皮膚溫暖、潮紅及血壓下降等癥狀。3、病例分析該患者酸堿失衡屬慢性呼吸性酸中毒。⑴依據(jù)如下①據(jù)病史患者有慢性呼吸系統(tǒng)疾病。②PACO2原發(fā)過高70MMHG93KPA顯示有嚴(yán)重通氣障礙。③PACO2過高引起PH降低733；④腎代償HCO3升高36MMOLL但其增加數(shù)仍在代償限度內(nèi)預(yù)測(cè)HCO3代償值PACO2升10MMHG13KPA≌HCO3升35～40MMOLL極限45MMOLL。若按預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算，參見教材P34表31常用單純性酸堿失衡的預(yù)計(jì)代償公式⑵診斷慢性呼吸性酸中毒。第四章第四章缺氧缺氧一、判斷題一、判斷題12345√6√78910二、單選題二、單選題1C2C3E4D5D6B7D8E9D10D三、填空題三、填空題1、低張性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織性缺氧。2、缺血性，淤血性。3、RBC和血紅蛋白HB增多，23DPG增多。4、氧分壓，活性氧。5、高原肺水腫、中樞性呼吸衰竭。四、名詞解釋四、名詞解釋1、呼吸性缺氧各種原因引起的肺通氣障礙引起外界氧進(jìn)人肺泡減少和肺換氣障礙引起氧由肺泡擴(kuò)散到血液中減少，兩者均導(dǎo)致PAO2降低，稱為呼吸性缺氧。2、血液性缺氧由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)

簡(jiǎn)介：酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂一選擇題擇題A型題型題1機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是A硫酸B尿酸C碳酸D磷酸E乳酸答案C2揮發(fā)酸是指A磷酸B尿酸C硫酸D碳酸E乳酸答案D3機(jī)體緩沖固定酸的主要緩沖對(duì)是A碳酸氫鹽緩沖對(duì)B磷酸鹽緩沖對(duì)C蛋白質(zhì)緩沖對(duì)D血紅蛋白緩沖對(duì)E有機(jī)酸鹽緩沖對(duì)答案A4機(jī)體緩沖揮發(fā)酸的主要緩沖對(duì)是A碳酸氫鹽緩沖對(duì)B磷酸鹽緩沖對(duì)C血紅蛋白緩沖對(duì)D蛋白質(zhì)緩沖對(duì)E有機(jī)酸鹽緩沖對(duì)答案CC大量服用氯化銨D腎功能不全早期E腎小管排酸障礙答案B10下列哪項(xiàng)是AG正常型代謝性酸中毒的原因A酒精中毒B休克C腎功能不全早期D大量服用阿司匹林E嚴(yán)重貧血答案C11代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)，下列哪項(xiàng)最重要的A紅細(xì)胞內(nèi)H2C03釋放入血B血中H刺激中樞化學(xué)感受器引起呼吸加深加快C血中K向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移D主要由磷酸鹽的酸化加強(qiáng)，增加H排出E主要由銨鹽排出增強(qiáng)，增加H排出答案E12代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)表現(xiàn)為腎內(nèi)離子交換細(xì)胞內(nèi)外離子交換AK_NA交換減少H釋出BK_NA交換增強(qiáng)H釋出CK_NA交換減少H內(nèi)移DK_NA交換增強(qiáng)H內(nèi)移EH_NA交換減少H內(nèi)移答案C13下列哪項(xiàng)不是酮癥酸中毒時(shí)的變化A血K濃度升高B血CL濃度升高CAG增大DSB降低

簡(jiǎn)介：1一、選擇題一、選擇題A型題型題1高熱患者易發(fā)生A低容量性高鈉血癥B低容量性低鈉血癥C等滲性脫水D高容量性低鈉血癥E細(xì)胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體最主要的影響是A酸中毒B氮質(zhì)血癥C循環(huán)衰竭D腦出血E神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克A低容量性低鈉血癥B低容量性高鈉血癥C等滲性脫水D高容量性低鈉血癥E低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是A細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液C細(xì)胞內(nèi)液丟失細(xì)胞外液無丟失D血漿丟失但組織間液無丟失E血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5高容量性低鈉血癥的特征是A組織間液增多B血容量急劇增加C細(xì)胞外液增多D過多的低滲性液體潴留造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多E過多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是A體腔B細(xì)胞間液C血液D細(xì)胞內(nèi)液E淋巴液7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部可能是A腎炎性水腫B腎病性水腫C心性水腫D肝性水腫E肺水腫8易引起肺水腫的病因是A肺心病B肺梗塞C肺氣腫D二尖瓣狹窄E三尖瓣狹窄9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是A晶體成分B細(xì)胞數(shù)目C蛋白含量D酸鹼度E比重10水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是A毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B有效膠體滲透壓下降C淋巴回流張障礙D毛細(xì)血管壁通透性升高E腎小球腎小管失平衡11細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素ADH釋放A1％～2％B3％～4％C5％～6％D7％～8％E9％～10％12臨床上對(duì)伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予A高滲氯化鈉溶液B10％葡萄糖液C低滲氯化鈉溶液D50％葡萄糖液E等滲氯化鈉溶液13尿崩癥患者易出現(xiàn)A低容量性高鈉血癥B低容量性低鈉血癥C等滲性脫水D高容量性低鈉血癥E低鈉血癥14盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生A等滲性脫水B低容量性低鈉血癥C低容量性高鈉血癥D高容量性低鈉血癥E水腫15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充A5％葡萄糖液液B09％NACLC先3NACL液后5葡萄糖液D先5葡萄糖液后09NACL液E先50葡萄糖液后09NACL液16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是A白蛋白B球蛋白C纖維蛋白原D凝血酶原E珠蛋白331細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是ANABKCHDMG2ECA232低鎂血癥時(shí)神經(jīng)肌肉興奮性增高的機(jī)制是A靜息電位負(fù)值變小B閾電位降低CΓ氨基丁酸釋放增多D乙酰膽堿釋放增多EATP生成增多33不易由低鎂血癥引起的癥狀是A四肢肌肉震顫B癲癇發(fā)作C血壓降低D心律失常E低鈣血癥和低鉀血癥34對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說均是抑制性陽離子的是ANABKCCA2DMG2EHCO335神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于A高鈣血癥B低鎂血癥C低磷血癥D低鉀血癥E酸中毒36臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為A鈣能拮抗鎂對(duì)神經(jīng)肌肉的抑制作用B鈣能減少鎂在腸道的吸收C鈣能促進(jìn)鎂的排出D鈣能使靜息電位負(fù)值變小E鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)37急性高鎂血癥的緊急治療措施是A靜脈輸注葡萄糖B靜脈輸注碳酸氫鈉C靜脈輸注葡萄糖酸鈣D靜脈輸注生理鹽水E使用利尿劑加速鎂的排出38下述哪種情況可引起低鎂血癥A腎功能衰竭少尿期B甲狀腺功能減退C醛固酮分泌減少D糖尿病酮癥酸中毒E嚴(yán)重脫水39引起高鎂血癥最重要的原因是A口服鎂鹽過多B糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C嚴(yán)重?zé)齻鸇腎臟排鎂減少E長(zhǎng)期禁食40下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確A正常血磷濃度波動(dòng)于08～13MMOLLB甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素C磷主要由小腸吸收，由腎排出D腎功能衰竭常引起高磷血癥E高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41高鈣血癥對(duì)骨骼肌膜電位的影響是A靜息電位負(fù)值變大B靜息電位負(fù)值變小C閾電位負(fù)值變大D閾電位負(fù)值變小E對(duì)膜電位無影響42高鈣血癥對(duì)機(jī)體的影響不包括A腎小管損傷B異位鈣化C神經(jīng)肌肉興奮性降低D心肌傳導(dǎo)性降低E心肌興奮性升高二、問答題問答題1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么2簡(jiǎn)述低容量性低鈉血癥的原因3試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。4引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有哪些5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)6什么原因會(huì)引起腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的升高為什么7微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么

簡(jiǎn)介：病理生理學(xué)形成性考核冊(cè)作業(yè)答案病理生理學(xué)作業(yè)1答案一、名詞解釋1、基本病理過程是指在多種疾病過程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。2、疾病是指在一定病兇的損害作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。3、病因凡是能引起致疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素都稱為致病因素，簡(jiǎn)稱為病因。4、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）是指失水多于失鈉，血NA濃度150MMOL／L，血漿滲透壓310MMOL／L的脫水。5、代謝性堿中毒是指以血漿HCO濃度原發(fā)性升高和PH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。二、單選題1能夠促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為DA疾病的條件B疾病的原因C疾病的危險(xiǎn)因素D疾病的誘因E疾病的外因2疾病的發(fā)展方向取決于DA病因的數(shù)量與強(qiáng)度B存在的誘因C機(jī)體的抵抗力D損傷與抗損傷力量的對(duì)比E機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)的能力3死亡的概念是指CA呼吸、心跳停止，各種反射消失B各組織器官的生命活動(dòng)終止C機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性的停止D腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于深度抑制狀態(tài)E重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷4全腦功能的永久性停止稱為CA植物人狀態(tài)B瀕死狀態(tài)C腦死亡D生物學(xué)死亡E臨床死亡5體液是指BA細(xì)胞外液體及其溶解在其中的物質(zhì)B體內(nèi)的水與溶解在其中的物質(zhì)C體內(nèi)的水與溶解在其中的無機(jī)鹽D體內(nèi)的水與溶解在其中的蛋白質(zhì)E細(xì)胞內(nèi)液體及溶解在其中的物質(zhì)6高滲性脫水患者尿量減少的主要機(jī)制是BA細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦渴中樞B細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激ADH分泌C腎血流量明顯減少D細(xì)胞內(nèi)液減少E醛固酮分泌增多7下列哪一類水與電解質(zhì)代謝紊亂早期易發(fā)生休克AA低滲性脫水B高滲性脫水C水中毒D低鉀血癥E高鉀血癥8判斷不同類型脫水的分型依據(jù)是CA體液丟失的總量B細(xì)胞外液丟失的總量C細(xì)胞外液滲透壓的變化D血漿膠體滲透壓的變化E細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的變化9給嚴(yán)重低滲性脫水患者輸入大量水分而未補(bǔ)鈉鹽可引起CA高滲性脫水B等滲性脫水C水中毒D低鉀血癥E水腫10水腫時(shí)造成全身鈉、水潴留的基本機(jī)制是CA毛細(xì)血管血壓升高B血漿膠體滲透壓下降C腎小球－腎小管失平衡D腎小球?yàn)V過增加E靜脈回流受阻11下列哪一項(xiàng)不是低鉀血癥的原因BA長(zhǎng)期使用速尿B代謝性酸中毒C禁食3、簡(jiǎn)述代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響。心血管系統(tǒng)血漿H濃度增高對(duì)心臟和血管的損傷作用主要表現(xiàn)在1心肌收縮力降低H濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過減少心肌CA2內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)CA2釋放和競(jìng)爭(zhēng)性抑制CA2與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱。2心律失常代謝性酸中毒出現(xiàn)的心律失常與血鉀升高密切相關(guān)，高鉀血癥的發(fā)生除了細(xì)胞內(nèi)K外移，還與酸中毒時(shí)腎小管細(xì)胞泌H增加而排K減少有關(guān)。重度的高鉀血癥可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯或心室纖顫，甚全造成致死性心律失常和心臟驟停。3對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低H增高可抑制心肌和外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管的緊張度有所降低，尤其是毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，但單純性酸中毒不致引起明顯的血管容量擴(kuò)大和血壓降低，而主要表現(xiàn)在對(duì)血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性減弱。例如，在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用縮血管藥，往往會(huì)收到較好的升壓效果。4運(yùn)用第二章所學(xué)知識(shí)分回答問題（臨床案例21）一位3L歲的公司職員，工作非常努力。經(jīng)常加班到深夜，有時(shí)回家后還要準(zhǔn)備第2天要用的文件，感到很疲勞，慢慢地養(yǎng)成了每天抽23包煙，睡覺前還要喝2杯白酒的習(xí)慣。在公司經(jīng)營狀態(tài)不好時(shí)，他非常擔(dān)心自己工作的穩(wěn)定性，晚上有時(shí)失眠。在公司剛剛進(jìn)行過的體檢中，他的各項(xiàng)體格檢查和化驗(yàn)檢查都是正常的。問題你認(rèn)為這位職員是健康的嗎這位職員身體不健康。健康不僅是沒有疾病，而且是一種身體上、精神上以及社會(huì)上的完全良好狀態(tài)。該職員時(shí)常感到很疲勞，晚上有時(shí)失眠，這些都與健康的標(biāo)準(zhǔn)不符合，而是出于一個(gè)亞健康狀態(tài)。亞健康是指有各種不適的自我感覺，但各種臨床檢查和化驗(yàn)結(jié)果為陰性的狀態(tài)。如果亞健康狀態(tài)沒有引起人們的足夠重視，任其發(fā)展就會(huì)導(dǎo)致疾病的發(fā)生。該職員養(yǎng)成了每天抽23包煙，睡覺前還要喝2杯白酒的習(xí)慣，這些都是產(chǎn)生疾病的條件，當(dāng)多個(gè)條件共同作用時(shí)，他將會(huì)出現(xiàn)身體上的疾病。這僅僅是答案要點(diǎn)，希望各位老師和同學(xué)們繼續(xù)豐富內(nèi)容。病理生理學(xué)作業(yè)2答案一、名詞解釋1、缺氧向組織和器官運(yùn)送氧減少或細(xì)胞利用氧障礙，引起機(jī)體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程。2、乏氧性缺氧當(dāng)肺泡氧分壓降低，或靜脈血短路又稱分流人動(dòng)脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動(dòng)脈血氧含量減少，動(dòng)脈血氧分壓降低，動(dòng)脈血供應(yīng)組織的氧不足。由于此型缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧分壓降低，故又稱為低張性低氧血癥。3、內(nèi)生致熱原是指產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。4、應(yīng)激機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)，又稱應(yīng)激反應(yīng)。5、彌散性血管內(nèi)凝血是指在多種原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多為共同發(fā)病通路，以凝血功能紊亂為特征的病理過程。二、單選題1影響血氧飽和度的最主要因素是DA血液PH值B血液溫度C血液CO2分壓D血氧分壓E紅細(xì)胞內(nèi)23DPG含量2靜脈血分流入動(dòng)脈可造成BA血液性缺氧B乏氧性缺氧C循環(huán)性性缺氧D組織中毒性缺氧E低動(dòng)力性缺氧3下列何種物質(zhì)可使2價(jià)鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白CA硫酸鹽B尿素C亞硝酸鹽D肌酐E乳酸4血液性缺氧時(shí)DA血氧容量正常、血氧含量降低B血氧容量降低、血氧含量正常C血氧容量、血氧含量均正常D血氧容量、血氧含量均降低E血氧容量增加、血氧含量降低5血氧容量正常，動(dòng)脈血氧分壓和氧含量正常，而動(dòng)－靜脈血氧含量差變小見于DA心力衰竭B呼吸衰竭

簡(jiǎn)介：電大機(jī)考2817人體生理學(xué)A型血的人可以接受（）AA型血、B型血BAB型血、O型血CB型血、O型血DA型血、O型血EO型血正確答案正確答案DCO2增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)主要是通過刺激（）A中樞化學(xué)感受器B外周化學(xué)感受器C延髓呼吸中樞D腦橋呼吸中樞E大腦皮層正確答案正確答案AO2與HB結(jié)合的特點(diǎn)，不包括（）A反應(yīng)迅速B反應(yīng)是可逆的C反應(yīng)需酶的催化D協(xié)同效應(yīng)E飽合現(xiàn)象正確答案正確答案C安靜時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流是通過（）A單純擴(kuò)散B載體轉(zhuǎn)運(yùn)C入胞作用D通道作用E主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)正確答案正確答案D病人長(zhǎng)期高血壓可導(dǎo)致左心室肥厚進(jìn)而發(fā)生心力衰竭，其發(fā)生機(jī)制與下列哪項(xiàng)無關(guān)（）A長(zhǎng)期后負(fù)荷加重B心肌經(jīng)常處于收縮加強(qiáng)狀態(tài)C導(dǎo)致心肌缺血缺氧D長(zhǎng)期前負(fù)荷加重E心肌收縮力減弱正確答案正確答案D不屬于膽堿能纖維的是（）A交感神經(jīng)節(jié)前纖維B副交感神經(jīng)節(jié)前纖維C軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維B使收縮壓不至于過高C使舒張壓不至于過低D緩沖動(dòng)脈血壓的波動(dòng)E改變血液阻力正確答案正確答案E大失血時(shí)尿量顯著減少的原因，不包括（）A腎血流量減少使腎小球?yàn)V過率降低B容量感受器抑制使抗利尿激素釋放增多C容量感受器興奮使抗利尿激素釋放增多D激活腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)E腎小球毛細(xì)血管血壓下降使腎小球?yàn)V過率降低正確答案正確答案C單位時(shí)間內(nèi)的基礎(chǔ)代謝，即在基礎(chǔ)狀態(tài)下單位時(shí)間內(nèi)的能量代謝，稱為（）A能量代謝B基礎(chǔ)代謝C基礎(chǔ)代謝率D能量?jī)?chǔ)存E新陳代謝正確答案正確答案C膽鹽的作用不包括（）A凝乳作用B乳化脂肪C促進(jìn)膽汁的分泌D促進(jìn)脂肪酸的吸收E促進(jìn)脂溶性維生素的吸收正確答案正確答案A當(dāng)達(dá)到鉀平衡電位時(shí)（）A細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度高于細(xì)胞外B細(xì)胞外鉀離子濃度高于細(xì)胞內(nèi)C膜兩側(cè)電位梯度為零D膜內(nèi)較膜外電位相對(duì)較正E膜內(nèi)側(cè)鉀離子的凈外流為零正確答案正確答案E當(dāng)機(jī)體受到各種有害刺激，血中促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）濃度急劇增加，糖皮質(zhì)激素也相應(yīng)增多，引起機(jī)體一系列生理功能變化，以適應(yīng)上述種種有害刺激，稱為（）A應(yīng)急B應(yīng)激C反射D反饋E應(yīng)對(duì)正確答案正確答案B

簡(jiǎn)介：第十二章生殖姓名學(xué)號(hào)客觀題得分試卷總分一、填空題18分1一個(gè)精原細(xì)胞經(jīng)過________次成熟分裂，可產(chǎn)生________個(gè)精子。精子的染色體組型為__________或_______。參考答案是二，4，22X，22Y2一個(gè)初級(jí)卵母細(xì)胞經(jīng)過_________次成熟分裂，產(chǎn)生________個(gè)卵子和________個(gè)極體。參考答案是二，1，33月經(jīng)周期中，子宮內(nèi)膜經(jīng)歷了________期、_______期與_________期三個(gè)時(shí)期的變化。這些變化主要是因?yàn)槁殉瞋________激素與_________激素的影響。若血中這兩種激素均處于高濃度，則子宮內(nèi)膜表現(xiàn)為______期。參考答案是月經(jīng)，增生，分泌，雌，孕，分泌4妊娠的維持，___________________起了關(guān)鍵作用。因其可分泌多種激素，其中主要有______________、___________________、_____________和________________等。參考答案是胎盤，人絨毛膜促性腺激素，雌激素，孕激素，人絨毛膜生長(zhǎng)素5排卵后，殘余的卵泡發(fā)育成___________。若卵子沒有受精，它將退化、變性并轉(zhuǎn)變?yōu)開__________；若卵子受精，它將繼續(xù)生長(zhǎng)成為________。參考答案是黃體，白體，妊娠黃體二、判斷題6分1睪丸的生精功能受FSH和睪酮的雙重影響。正確不正確參考答案是正確2睪丸是男性合成和分泌雄激素的唯一器官。正確不正確參考答案是不正確3育齡婦女，每個(gè)月經(jīng)周期中，有1520個(gè)卵泡發(fā)育成熟并排卵。正確不正確參考答案是不正確4隨著卵泡發(fā)育的成熟，卵細(xì)胞也隨之成熟。正確不正確參考答案是不正確BE3下降CP下降DFSH和LH下降E雄激素下降參考答案是D6生長(zhǎng)卵泡可分泌A雌激素B孕激素C抑制素DFSH和LHEAC參考答案是E7妊娠黃體的維持是由于AHCG的作用BLH的作用C高濃度E和P的作用DHCS的作用E以上都不是參考答案是A8卵巢可排卵的是A輸卵管結(jié)扎后B高催乳素血癥C哺乳期婦女D妊娠期婦女E以上都不是參考答案是A9輸卵管結(jié)扎后的婦女A有排卵、有月經(jīng)B不排卵、有月經(jīng)C不排卵、無月經(jīng)D有排卵、有受精E無排卵、無受精參考答案是A10引起排卵的關(guān)鍵因素是AGNRH的升高BFSH的升高CLH峰的出現(xiàn)D雌激素第一高峰的出現(xiàn)E雌激素第二高峰的出現(xiàn)