簡(jiǎn)介：,,,,,,,,,,,芳香族AA,,芳香族AA,芳香族AA?,代謝,,,?,?,胰島素胰高血糖素,支鏈AA?,,,,,,芳香族AA,,苯乙醇胺,羥苯乙醇胺,,支鏈AA,,其它來(lái)源芳香族AA,,,,,,,,,,,,,,,,,谷AA,,??氨基丁酸,代謝,,?,??氨基丁酸,??氨基丁酸?,??氨基丁酸?,抑制腦功能,,,,肝功能衰竭,腹水胃腸出血利尿腹腔放液,血容量↓,腎血流量↓,GFR↓,腎血管收縮,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素血管緊張素系統(tǒng)興奮性↑,門脈高壓,內(nèi)臟血流↑,激肽釋放酶↓緩激肽↓,PGE2↓ET↑TXA2↑LTS↑,內(nèi)毒素,假性神經(jīng)遞質(zhì),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,功能性腎衰竭,,,,肝性功能性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制示意圖,,,,,,,

簡(jiǎn)介：,,,,,,,,肝功能不全,HEPATICINSUFFICIENCY,病理生理學(xué)教研室王方巖,2,CONTENTS,3,第一節(jié)概述,4,正常肝臟的功能代謝糖、蛋白、脂肪分泌膽汁合成蛋白質(zhì)、凝血因子生物轉(zhuǎn)化藥物、毒物、激素等免疫產(chǎn)生IG和補(bǔ)體；KUPFFER細(xì)胞,第一節(jié)概述,5,一、肝臟疾病的常見(jiàn)病因,生物性因素病毒,6,一、肝臟疾病的常見(jiàn)病因,生物性因素病毒,7,一、肝臟疾病的常見(jiàn)病因,生物性因素病毒、細(xì)菌、寄生蟲等,8,一、肝臟疾病的常見(jiàn)病因,生物性因素病毒、細(xì)菌、寄生蟲等理化性因素毒物、藥物、酒精等,9,,長(zhǎng)江污染圖,10,,11,一、肝臟疾病的常見(jiàn)病因,生物性因素病毒、細(xì)菌、寄生蟲等理化性因素毒物、藥物、酒精等遺傳性因素肝豆?fàn)詈俗冃?12,生物性因素病毒、細(xì)菌、寄生蟲等理化性因素毒物、藥物、酒精等遺傳性因素肝豆?fàn)詈俗冃悦庖咝砸蛩卦l(fā)性膽汁性肝硬化營(yíng)養(yǎng)性因素,一、肝臟疾病的常見(jiàn)病因,13,二、肝功能不全HEPATICINSUFFICIENCY,14,二、概念,肝功能不全肝功能衰竭,15,肝功能不全（HEPATICINSUFFICIENCY,16,肝功能衰竭（HEPATICFAILURE,17,1低血糖糖代謝障礙低血糖蛋白質(zhì)代謝障礙低蛋白血癥,,,肝糖原貯備減少G6P酶活性降低→糖原分解障礙胰島素增加,一物質(zhì)代謝障礙,18,1低血糖糖代謝障礙低血糖蛋白質(zhì)代謝障礙低蛋白血癥,,,白蛋白ALBUMIN減少，球蛋白GLOBULIN增加，兩者比值A(chǔ)/G小于1，提示有慢性實(shí)質(zhì)性肝損害。,19,1低血糖糖代謝障礙低血糖蛋白質(zhì)代謝障礙低蛋白血癥,,,當(dāng)肝功能受損時(shí)，肝內(nèi)脂肪氧化障礙或脂肪合成增多，而又不能有效地運(yùn)出，中性脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)堆積導(dǎo)致脂肪肝。,20,二水電解質(zhì)代謝障礙,21,,肝性腹水,22,三膽汁分泌排泄障礙,23,,黃疸,24,,,出血、DIC凝血因子合成減少,四凝血功能障礙,25,五生物轉(zhuǎn)化功能障礙,胰島素、ADS、ADH、雌激素,26,,蜘蛛痣,肝掌,27,六免疫功能障礙,1低血糖糖代謝障礙低血糖蛋白質(zhì)代謝障礙低蛋白血癥,,,28,,第二節(jié)肝性腦病,HEPATICENCEPHALOPATHY,HE,29,肝性腦病,30,肝性腦?。℉EPATICENCEPHALOPATHY,HE,,,繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病，以意識(shí)障礙為主要臨床表現(xiàn)的神經(jīng)精神綜合征。,31,分類一,A型為急性肝衰竭相關(guān)的腦病B型門體旁路相關(guān)不伴有固有肝細(xì)胞疾病C型肝硬變伴門脈高壓或門體分流,32,,分類二,,,33,,34,CLINICALMANIFESTATION,明顯異常極慢Δ波,深昏迷時(shí)，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過(guò)度。,神志完全喪失，不能喚醒,四期幻燈36,有異常波形,對(duì)稱性Θ慢波,各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重,以昏睡和精神錯(cuò)亂為主,三期幻燈片35,特征性異常對(duì)稱性Θ慢波,有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝痙攣及BABINSKI征陽(yáng)性等。撲翼樣震顫存在。可出現(xiàn)不隨意運(yùn)動(dòng)及運(yùn)動(dòng)失調(diào)。,以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常為主,二期幻燈片34,多數(shù)正常,可有撲翼?yè)魳诱痤?輕度性格改變和行為失常,一期幻燈片33,腦電圖,神經(jīng)體征,精神狀態(tài),分期,,,,,,,35,一期（前驅(qū)期）,,,,36,二期（昏迷前期）,,37,三期（昏睡期）,,38,肝性昏迷HEPATICCOMA,,四期（昏迷期）,39,,HE,二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制,40,一、氨中毒學(xué)說(shuō)AMMONIAINTOXICATIONHYPOTHESIS,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)臨床發(fā)現(xiàn),41,1、血氨增高的原因,42,43,,肝臟合成尿素的鳥氨酸循環(huán),OCT鳥氨酸氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶CPS氨基甲酰磷酸合成酶,尿素,NH3,NH3,ATP,2ATP,44,,肝受損,,45,,腸道75?腎?肌肉?,46,腸道產(chǎn)氨增加,,上消化道出血,,血液蛋白質(zhì)分解,,氨產(chǎn)生增加,①,47,腸道產(chǎn)氨增加,,腸黏膜淤血、水腫,,食物消化、吸收和排空腸道細(xì)菌生長(zhǎng)活躍,,氨產(chǎn)生增加,②,48,,49,腸道產(chǎn)氨增加,,堿中毒,NH3易通過(guò)血腦屏障，不易排出NH4不通過(guò)血腦屏障，易排出,③,50,51,,肝腎綜合癥時(shí)，尿素排出障礙，通過(guò)尿素的肝腸循環(huán)，到達(dá)腸道，在尿素酶的作用下，分解產(chǎn)氨,④,52,,谷氨酰胺NH3,腎臟產(chǎn)氨增加,,,,,,,腎血管,小管腔,腎小管上皮細(xì)胞,酶,NH4,53,,堿中毒或應(yīng)用了碳酸酐酶抑制劑，可引起血氨升高,腎臟產(chǎn)氨增加,,54,,55,總結(jié)血氨增高的原因,56,2、氨對(duì)腦的毒性作用,57,,興奮性神經(jīng)遞質(zhì)、抑制性神經(jīng)遞質(zhì),58,,葡萄糖,,丙酮酸,乙酰輔酶A,草酰乙酸,琥珀酸,檸檬酸,Α酮戊二酸,,,,,,＋NH3↑,,膽堿,,乙酰膽堿,丙酮酸脫氫酶,,NADH,ΑKGDH,,,,,59,興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少谷氨酸、乙酰膽堿，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增加谷氨酰胺、Γ氨基丁酸,氨中毒時(shí)谷氨酸先增加后減少,氨對(duì)腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的影響,,,60,,葡萄糖,,丙酮酸,乙酰輔酶A,草酰乙酸,琥珀酸,檸檬酸,Α酮戊二酸,,,,,,＋NH3↑,,膽堿,,乙酰膽堿,丙酮酸脫氫酶,NH3↑,Γ氨基丁酸,,,NADH,④,③,ΑKGDH,②,61,抑制丙酮酸脫氫酶，使三羧酸循環(huán)停滯，ATP生成減少Α酮戊二酸消耗增多，影響三羧酸循環(huán)，ATP生成減少NADH消耗增多ATP消耗增多,氨對(duì)腦能量代謝的影響,,,62,氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的作用,,,細(xì)胞,NAKATP酶,NA,NA,K,K,,,,63,,氨中毒學(xué)說(shuō)總結(jié),,,,,,,尿素,AA,NH3,,,,NH3,,,,,NH3?,,,,鳥AA,瓜AA,精AA,,?,?,,尿素,,,NH3?,,干擾能量代謝,,改變神經(jīng)遞質(zhì),,抑制神經(jīng)細(xì)胞膜,,腦,體循環(huán),肝,腸,,側(cè)支循環(huán),,其它組織產(chǎn)NH3,64,二、GABA學(xué)說(shuō)GABAHYPOTHESIS,65,,66,,67,,CL,68,,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的上行激動(dòng)系統(tǒng),三、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)（FALSENEUROTRANSMITTERHYPOTHESIS）,69,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的上行激動(dòng)系統(tǒng)與覺(jué)醒,70,,正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素多巴胺,71,72,,73,,74,,,,,,,,,,,,,苯丙AA,酪AA,,,苯乙胺,酪胺,,,MAO,,?,,,,苯乙醇胺,羥苯乙醇胺,75,LDOPA治療肝性腦病LDOPA,,,多巴脫羧酶,DA,?羥化酶,,NE,76,氨基酸失衡學(xué)說(shuō)AMINOACIDIMBALANCEHYPOTHESIS,,,苯丙氨酸酪氨酸色氨酸,亮氨酸異亮氨酸纈氨酸,77,1氨基酸失衡的原因,AAA主要在肝臟代謝BCAA主要在肌肉組織代謝胰島素↑胰高血糖素↑↑,,,促進(jìn)肌肉攝取利用BCAA,促進(jìn)組織蛋白分解釋放AAA,,,78,2AAA與肝性昏迷,79,,苯乙胺,苯乙醇胺,,,脫羧,?羥化,酪胺,羥苯乙醇胺,,,脫羧,,?羥化,多巴,多巴胺,去甲腎上腺素,,,,,,苯丙AA,酪AA,,羥化,脫羧,?羥化,,↓,↓,,,,80,,血漿氨基酸失衡的后果使正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生受到抑制,并產(chǎn)生大量的假性神經(jīng)遞質(zhì),治療以BCAA為主的氨基酸混懸液,81,,,,,,,,,,,,芳香族AA,,芳香族AA,芳香族AA?,代謝,,,?,?,胰島素胰高血糖素,支鏈AA?,,,,,,芳香族AA,,苯乙醇胺,羥苯乙醇胺,,,支鏈AA,,其它來(lái)源芳香族AA,,,,,82,,,錳硫醇短鏈脂肪酸酚吲哚,五、其它,83,綜合學(xué)說(shuō),血氨增高,胰高血糖素↑↑胰島素↑,谷氨酰胺↑,GABA轉(zhuǎn)氨酶活性↓,促進(jìn)AAA進(jìn)入腦內(nèi),氨基酸失衡,FNT↑、正常遞質(zhì)↓,腦內(nèi)GABA↑,,,,,,,,,,谷氨酸,,自學(xué),84,三、肝性腦病的影響因素,氮負(fù)荷增加蛋白飲食、消化道出血、氮質(zhì)血癥、堿中毒血腦屏障通透性增強(qiáng)缺血、缺氧、感染、飲酒、精神過(guò)度緊張、高碳酸血癥腦敏感性增加止痛藥、鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、電解質(zhì)紊亂、感染、缺氧,85,四、HE防治基礎(chǔ),防止誘因降氨治療乳果糖→分解成乳酸、醋酸→酸透析應(yīng)用谷氨酸或精氨酸抗生素（新霉素）提高正常神經(jīng)遞質(zhì)LDOPA糾正氨基酸失衡氨基酸混懸液（BCAA占總氨基酸量25，AAA占2）肝移植,86,肝移植手術(shù),,87,患者，男，52歲。3天前進(jìn)食牛肉025KG,爾后出現(xiàn)惡心、嘔吐、神志恍惚、煩躁而急診入院?；颊呋悸愿窝资嗄辏?年前癥狀加重，4個(gè)月來(lái)，進(jìn)行性消瘦，無(wú)力，憔悴，黃疸，鼻和齒齦易出血。體檢神志恍惚，步履失衡，煩躁不安，皮膚、鞏膜深度黃染，肝肋下恰可觸及、質(zhì)硬、邊鈍，脾左肋下3橫指，質(zhì)硬，有腹水征。吞鋇X線提示食道下靜脈曲張。實(shí)驗(yàn)室檢查膽紅素342?MOL/L，血氨88?MOL/L。入院后經(jīng)靜脈輸注葡萄糖、谷氨酸鈉、酸性溶液灌腸等，病情好轉(zhuǎn)。5天后大便時(shí)患者突覺(jué)頭暈、虛汗、心跳乏力，昏厥于廁所內(nèi)。臉色蒼白、脈細(xì)速，四肢冷濕，BP80/53KPA，次日再度神志恍惚，煩躁尖叫，撲翼樣震顫，柏油樣大便，繼而昏迷。經(jīng)降氨后癥狀無(wú)改善，加用左旋多巴1周，神志轉(zhuǎn)清醒，住院47天，癥狀基本消失出院。,CLINICALEXAMPLE,,,,88,,89,概念,90,肝性功能性腎功能衰竭患者腎臟無(wú)器質(zhì)性病變，但腎血流量明顯減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，而腎小管功能正常。肝性器質(zhì)性腎功能衰竭主要病理變化是腎小管壞死。,肝腎綜合征的類型,,91,肝功能衰竭,腹水胃腸出血利尿腹腔放液,血容量↓,腎血流量↓,GFR↓,腎血管收縮,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素血管緊張素系統(tǒng)興奮性↑,門脈高壓,內(nèi)臟血流↑,激肽釋放酶↓緩激肽↓,PGE2↓ET↑TXA2↑LTS↑,內(nèi)毒素,假性神經(jīng)遞質(zhì),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,功能性腎衰竭,,,,肝性功能性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制示意圖,,,,,,92,本章要求,1掌握肝功能不全，肝功能衰竭，肝性腦病，肝腎綜合征的概念及其英語(yǔ)詞匯；肝性腦病的發(fā)病機(jī)制。2熟悉肝性功能性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制；肝性腦病的誘因。3了解肝功能不全臨床綜合征的發(fā)生機(jī)制；防治原則。,

簡(jiǎn)介：1,CHAPTER10,缺血再灌注損傷（ISCHEMIAREPERFUSIONINJURY,2,在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后，組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象。ISCHEMIAREPERFUSIONINJURY,IRI,缺血再灌注損傷概念,3,簡(jiǎn)史,GREENBERG等發(fā)現(xiàn)貓小腸缺血3小時(shí)后再灌注時(shí)，粘膜損傷更嚴(yán)重。,JENNINGS提出“心肌缺血再灌注損傷”,,,1９５５年,1９60年,１９6７年,,SEWELL結(jié)扎狗冠狀動(dòng)脈后，突然解除結(jié)扎，恢復(fù)血流，動(dòng)物室顫而死亡。,,１９８１年,BULKLEY和HUTCHINS發(fā)現(xiàn)冠脈搭橋血管再通后的病人發(fā)生心肌細(xì)胞反常性壞死,4,第一節(jié),缺血再灌注損傷原因及條件,5,1原因,先缺血，后復(fù)灌,6,溶栓療法,器官移植,體外循環(huán),心肺復(fù)蘇,冠脈搭橋,治療手段的改進(jìn),,,,,,,,,,,,7,,急性中風(fēng)溶栓手術(shù)前后,,8,,,9,,10,斷肢再植,,11,女記者給落水女孩做心肺復(fù)蘇術(shù),,,12,1缺血時(shí)間2側(cè)支循環(huán)3需氧程度4再灌注條件,2影響因素,,,,心臟、腦,13,心肌動(dòng)物40MIN，人體30MIN肝臟動(dòng)物45MIN人體30MIN腦動(dòng)物30MIN腸動(dòng)物60MIN腎動(dòng)物60MIN骨骼肌動(dòng)物4H,,器官IRI與缺血時(shí)間,14,第二節(jié),缺血再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制,15,,再灌注損傷的“三劍客”,,16,一、自由基的作用,,1979年，F(xiàn)RIDOVICH“氧自由基學(xué)說(shuō)”,自由基（FREERADICAL外層軌道上具有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。,,17,,,,攻擊蛋白質(zhì)、酶,攻擊DNA,攻擊生物膜,18,1自由基概念和分類,1氧自由基O2OH2脂性自由基LLOLOO3其他NOCLCH3,19,,H2O2單線態(tài)氧（1O2）,氧自由基,,O22E2H,O2OH,概念由氧誘發(fā)的自由基種類超氧陰離子（O2）羥自由基（OH）,1氧自由基OXYGENFREERADICAL,OFR,20,,2脂性自由基,概念氧自由基與多價(jià)不飽和脂肪酸作用后生成的中間產(chǎn)物,,種類烷自由基（L）烷氧自由基（LO）烷過(guò)氧自由基（LOO）,21,,生理情況下自由基的生成與清除THESEQUENTIALUNIVALENTREDUCTIONOFMOLECULAROXYGENTOFORMWATERAREASFOLLOWS4CYTC2E–E–2HE–HE–HO2H2OH2O4CYTC312,,,,,抗氧化劑,SOD，GSHPXCAT，VITC\A\E,ISTHEMOSTACTIVEANDSTRONGOFR,OH,22,,,23,,24,2缺血再灌注時(shí)OFR增多的機(jī)制,,1黃嘌呤氧化酶（XO）形成↑,2中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā),3線粒體的損傷,4兒茶酚胺的自身氧化,25,黃嘌呤脫氫酶XD90黃嘌呤氧化酶XO10,,缺血（CA2激活CA2依賴性蛋白水解酶）,正常時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi),,,26,缺血時(shí)細(xì)胞改變,,,27,,次黃嘌呤O2XO黃嘌呤O2H2O2↓XO尿酸O2H2O2,,,OH,,1黃嘌呤氧化酶（XO）的形成增多,XO的作用,氧自由基的生成需要三個(gè)條件①XO②次黃嘌呤③O2,FENTON反應(yīng)由金屬離子CU2、ZN2催化的反應(yīng)。,28,,,ATP,ADP,AMP,腺嘌呤核苷,次黃嘌呤核苷,次黃嘌呤,XO,XO,XD,CA2,O2,,,黃嘌呤氧化酶途徑,,,,,,,,,,,,,29,,,呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā),2中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā),,,,30,,3線粒體的損傷THESEQUENTIALUNIVALENTREDUCTIONOFMOLECULAROXYGENTOFORMWATERAREASFOLLOWS4CYTC2E–E–2HE–HE–HO2H2OH2O4CYTC312,,,,,,,31,缺血時(shí)細(xì)胞改變,,,,,,,32,2缺血再灌注時(shí)OFR增多的機(jī)制,1黃嘌呤氧化酶（XO）形成↑,2中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā),3線粒體的損傷,4兒茶酚胺的自身氧化,33,（4）兒茶酚胺的自身氧化,缺血缺氧,兒茶酚胺,生理作用,氧化產(chǎn)物,氧自由基,,,,,再灌注,,O2,,,34,3自由基引起缺血再灌注損傷的機(jī)制,35,,自由基對(duì)膜的損傷,正常血細(xì)胞,自由基損傷,嚴(yán)重自由基損傷,36,3自由基引起缺血再灌注損傷的機(jī)制,37,1膜脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng)（LIPIDPEROXIDATION,,判斷脂質(zhì)過(guò)氧化程度,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,SS,CH3S,,,,O,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,OH,HO,脂肪酸氧化,,,,OH,HO,從氧化的脂肪酸釋出的丙二醛MDA,,,,38,,,,細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)破壞膜蛋白（離子泵）功能↓,ATP生成↓,,,39,2蛋白質(zhì)功能抑制,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,蛋白質(zhì)斷裂,,,,,,,,,,,,,,,蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)交聯(lián),SS,CH3S,,,,O,,,,,,,二硫交聯(lián),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,氨基酸氧化,,,,OH,HO,,,OH,HO,蛋白質(zhì)脂質(zhì)交聯(lián),40,3核酸及染色體破壞,80由OH?所致,,,染色體畸變、核酸堿基改變和DNA斷裂,41,,蛋白質(zhì)損傷,核酸損傷,膜脂質(zhì)過(guò)氧化,自由基,,,,,,,,3自由基引起缺血再灌注損傷的機(jī)制,42,3自由基引起缺血再灌注損傷的機(jī)制,,43,二、鈣超載（CALCIUMOVERLOAD）,細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能、代謝障礙的現(xiàn)象。,44,,,,,,,,,MITO,SR,CA2,細(xì)胞內(nèi)外鈣分布,50,,（103MOL/L）,（107MOL/L）,1,5,14,30,,,,,45,,,,,,,,,,MITO,SR,CA2,,,鈣泵,,,,,,,,CA2,3NA,NACA2交換體,46,（一）鈣超載的發(fā)生機(jī)制,1NACA2交換異常,細(xì)胞內(nèi)〔NA〕升高,細(xì)胞內(nèi)〔H〕升高,47,,,,,CA2,,,,,CA2,3NA,NA↑,再灌注,,,,,細(xì)胞內(nèi)〔NA〕升高引起鈣超載的機(jī)理,48,,H↑,,,細(xì)胞內(nèi)〔H〕升高引起鈣超載的機(jī)理,,,〔NA〕↑,,CA2↑,H↑,REPERFUSION,ISCHEMIA,,,49,1NACA2交換異常,細(xì)胞內(nèi)〔NA〕升高,細(xì)胞內(nèi)〔H〕升高,蛋白激酶C（PKC）活化,（一）鈣超載的發(fā)生機(jī)制,50,,,PKC,CA2,,,,Α1,GP,PLC,PIP2,蛋白激酶C（PKC）活化,Α1,,51,（一）鈣超載的發(fā)生機(jī)制,1NACA2交換異常,細(xì)胞內(nèi)〔NA〕升高,細(xì)胞內(nèi)〔H〕升高,蛋白激酶C（PKC）活化,2生物膜損傷,52,,,,,,,,,,MITO,SR,CA,,,鈣泵,,,,,NACA2交換體,,,,,,,,53,,,,,MITO,,,,核酶,磷脂酶,,,,,,,鈣超載引起IRI的機(jī)制,,,,,鈣超載是細(xì)胞不可逆死亡的共同通路,54,,三、白細(xì)胞的作用,,,,,,,,,粘附分子,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,趨化因子,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,白細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,白細(xì)胞增多機(jī)制,55,,三、白細(xì)胞的作用,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,微血管通透性↑粒細(xì)胞游出損傷細(xì)胞,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血液流變學(xué)改變白細(xì)胞粘附聚集、血流緩慢,微血管口徑的改變內(nèi)皮細(xì)胞腫脹縮血管物質(zhì)↑擴(kuò)血管物質(zhì)↓,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,白細(xì)胞介導(dǎo)的損傷機(jī)制,56,57,第三節(jié)機(jī)體的功能、代謝變化,58,（一）心功能變化1再灌注性心律失常,一、心肌缺血再灌注損傷的變化,2心肌舒縮功能↓,59,正常,延遲后除極（再灌注性心律失常）,再灌注性心律失常,60,影響因素缺血時(shí)間缺血心肌的數(shù)量缺血的程度再灌注血流速度,特點(diǎn)室性心律失常為主,再灌注性心律失常,61,2心肌舒縮功能↓CO↓，LVEDP↑，±DP/DTMAX↓心肌頓抑（MYOCARDIALSTUNNING）遲呆心肌指心肌短時(shí)間缺血后恢復(fù)再灌流一段時(shí)間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象。自由基的作用和鈣超載是心肌頓抑的主要機(jī)制,,62,（二）心肌代謝變化ATP及CP減少,核苷酸類物質(zhì)下降,一、心肌缺血再灌注損傷的變化,63,（三）心肌超微結(jié)構(gòu)變化,肌纖維孿縮收縮帶形成肌絲斷裂溶解線粒體損傷,一、心肌缺血再灌注損傷的變化,64,（一）能量代謝障礙1、ATP、CP、G、糖原↓、乳酸↑,2、氨基酸代謝有明顯變化興奮性↓抑制性↑,二、腦缺血再灌注損傷的變化,65,磷脂酶激活,,游離脂肪酸增加,脂質(zhì)過(guò)氧化↑,,OFR,,3、CAMP↑CGMP↓,（一）能量代謝障礙,二、腦缺血再灌注損傷的變化,,66,（二）腦結(jié)構(gòu)變化腦水腫,腦細(xì)胞壞死,二、腦缺血再灌注損傷的變化,67,腸、腎、骨,三、其它器官再灌注損傷,68,第四節(jié)防治原則,69,1盡早恢復(fù)血流、控制再灌注條件低壓、低流、低溫、低PH、低鈉、低鈣2改善缺血組織的代謝補(bǔ)充糖酵解底物，保護(hù)缺血組織葡萄糖、ATP氫醌、CYTC延長(zhǎng)缺血組織的可逆性改變期限,70,,3清除自由基低分子清除劑,胞漿還原性輔酶Ⅱ,細(xì)胞內(nèi)外水相半胱氨酸、VITC、谷胱甘肽,細(xì)胞脂質(zhì)VITE、VITA,O21O2,,H2O2OH,,,71,酶性清除劑,過(guò)氧化氫酶CAT,過(guò)氧化物酶,超氧化物歧化酶,,MNSOD,CUZNSOD,,O2,H2O2,,,,72,4減輕鈣超載CA2離子阻斷劑5其他內(nèi)外源性細(xì)胞保護(hù)劑藥物預(yù)處理等,73,本章要求,1掌握缺血再灌注損傷、鈣超載概念；IRI的三大重要發(fā)生機(jī)制；自由基清除劑。2熟悉缺血再灌注損傷的原因及條件。3了解臟器缺血再灌注損傷的變化；防治病生基礎(chǔ)。,74,生理情況下自由基的清除,生理情況下，自由基濃度很低（109?104MMOL/L,壽命短（10S）體內(nèi)的抗氧化物質(zhì)及時(shí)清除自由基生成與清除處于動(dòng)態(tài)平衡自由基生成過(guò)多或機(jī)體抗氧化能力不足，可造成組織細(xì)胞損傷。,

簡(jiǎn)介：彌散性血管內(nèi)凝血DIFFUSEINTRAVASCULARCOAGULATION,病生教研室倪世容,學(xué)習(xí)內(nèi)容,,,,,概述,50年代SCHNEIDER墨西哥婦產(chǎn)科醫(yī)生,,,DIC概念,激活凝血系統(tǒng)血液凝固性?,,DIC概念,彌散性血管內(nèi)凝血（DIFFUSEINTRAVASCULARCOAGULATION是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。,先高凝后低凝,DIC是病理過(guò)程,特征凝血功能失常,形態(tài)學(xué)變化微血栓形成,表現(xiàn)出血、休克、器官功能障礙、貧血,DIC的分型,嚴(yán)重G感染、異型輸血、急性移植排斥反應(yīng),惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、宮內(nèi)死胎,慢性溶血性貧血、惡性腫瘤,按發(fā)生速度,急性,亞急性,慢性,DIC的分型,按代償情況,DIC的分期,DIC的病因,,,,,流產(chǎn)、妊娠中毒癥、胎盤早剝、羊水栓塞、宮內(nèi)死胎、子宮破裂、剖腹產(chǎn)手術(shù)等,,,,,1,凝血功能,,,,,3,纖溶系統(tǒng),,,,,,,,,,2,抗凝功能,正常的凝血和抗凝血過(guò)程,,,,4,血管內(nèi)皮細(xì)胞,,凝血過(guò)程,凝血酶原激活物的形成,凝血酶原（II）凝血酶（IIA）,纖維蛋白原（I）纖維蛋白（IA）,,,,,內(nèi)凝系統(tǒng),外凝系統(tǒng),,,,ⅩA,,細(xì)胞抗凝,,體液抗凝,,,,,抗凝功能,抗凝血過(guò)程,體液抗凝Ⅰ抗凝血酶Ⅲ（ATIII）、肝素（HEPARIN）Ⅱ組織因子途徑抑制物（TFPI）Ⅲ血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）蛋白C（PC）系統(tǒng),,,滅活凝血酶ⅦA,ⅨA，ⅩA,ⅪA,,,X1000,ⅠATIII和肝素,,ⅡTFPI,ⅦA,XA失活,,內(nèi)皮細(xì)胞,,TFPI,,,,,ⅢTMPC,,,,細(xì)胞抗凝,單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬作用,纖溶系統(tǒng),纖溶酶原激活物形成,纖溶酶原纖溶酶,纖維蛋白（原）FDP,,,,,抗凝,,血管內(nèi)皮細(xì)胞,,促凝,抗血小板作用PGI2,NO，ADP酶抗凝作用TFPI,TM,ATⅢ,肝素樣分子纖溶作用TPA,UPA,,分泌TF、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性假血友病因子（VWF）分泌纖溶酶原激活物抑制物,,抗凝,,DIC的發(fā)病機(jī)制,,,,,,DIC的發(fā)病機(jī)制,組織因子釋放，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活促凝物質(zhì)進(jìn)入血液,,,,,組織因子釋放，啟動(dòng)凝血系統(tǒng),組織損傷腦、肺等TF豐富產(chǎn)科并發(fā)癥胎盤早剝、宮內(nèi)死胎（胎盤TF最豐富）癌細(xì)胞感染性疾病內(nèi)毒素、外毒素、IL1、TNF內(nèi)皮細(xì)胞TF表達(dá),,,組織因子的活性,,,血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào),嚴(yán)重感染和內(nèi)毒素血癥強(qiáng)烈免疫反應(yīng)生成過(guò)量抗原抗體復(fù)合物持續(xù)廣泛的組織缺血缺氧嚴(yán)重酸中毒等,受損的內(nèi)皮細(xì)胞表面,正常內(nèi)皮細(xì)胞,,1膠原暴露，激活內(nèi)凝系統(tǒng),2釋放TF，激活外凝系統(tǒng),血管結(jié)構(gòu)示意圖,3抗凝作用降低TM/PC↓,HS/ATⅢ↓,TFPI↓,4纖溶活性降低產(chǎn)生TPA↓、PAI1↑,5血小板粘附聚集功能增強(qiáng)產(chǎn)生NO、PGI2、ADP酶↓,,血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活,Ⅰ紅細(xì)胞損傷原因血型不符輸血、免疫性溶血機(jī)制①紅細(xì)胞損傷→ADP釋出→血小板激活→血小板黏附聚集②紅細(xì)胞膜磷脂釋出→凝血因子濃縮→凝血酶生成↑,,Ⅱ白細(xì)胞損傷,原因內(nèi)毒素刺激，白血病治療,機(jī)制釋放組織因子，啟動(dòng)外凝系統(tǒng),Ⅲ血小板激活原因內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、內(nèi)皮受損機(jī)制激活、粘附、聚集,血栓形成過(guò)程,血小板粘附在內(nèi)皮下膠原,血小板不可逆聚集并釋放,促凝物質(zhì)入血,胰蛋白酶、蛇毒、羊水、細(xì)菌、病毒進(jìn)入血液，直接或間接激活凝血酶原，促進(jìn)DIC發(fā)生、發(fā)展。,發(fā)病機(jī)制小結(jié),病因,內(nèi)皮受損?凝血、抗凝調(diào)控失調(diào),組織破壞?TF入血?激活外凝系統(tǒng),RBC、WBC、PLT受損?血液凝固性?,促凝物質(zhì)入血?激活凝血系統(tǒng),DIC的病因通過(guò)多種途徑導(dǎo)致DIC發(fā)生、發(fā)展,,,,,,單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損,清除活化的凝血因子功能?,IV內(nèi)毒素?24H?IV內(nèi)毒素?DIC,（單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能被封閉）,全身性SHWARTZMAN反應(yīng),,,,1,2,3,肝枯否細(xì)胞是單核吞噬系統(tǒng)主要部分,肝臟滅活活化的凝血因子,肝臟產(chǎn)生PC、ATⅢ等抗凝物,肝功能嚴(yán)重障礙,血液高凝狀態(tài),妊娠,酸中毒,,微循環(huán)障礙,3、微循環(huán)障礙,,肝腎灌流不足,清除凝血及纖溶產(chǎn)物能力,2、缺血,,,1、淤血,,血流緩慢,血液淤積,血細(xì)胞聚集,,微血栓,,,,,組織缺氧、酸中毒,組織損傷血管內(nèi)皮損傷,用藥不當(dāng)6氨基己酸、PAMBA大量使用（纖溶系統(tǒng)被抑制）,其它,,凝血功能障礙?出血,機(jī)制1凝血物質(zhì)被消耗2繼發(fā)纖溶系統(tǒng)激活3FDP形成抗凝血）,,,器官功能障礙,微血栓形成,,器官缺血、缺氧,,組織壞死,,功能衰竭（SINGLEORMULTIORGANFAILURE,DIC時(shí)，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成,心肌中的微血栓,,肝內(nèi)微血栓,,,腎內(nèi)微血栓,,,肺泡,肺內(nèi)微血栓,,沃弗綜合征WATERHOUSEFRIDERICHSENSYNDROME微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障礙。,THEPATIENTWITHWATERHOUSEFRIDERICHSENSYNDROMEHASSEPSISWITHDICANDMARKEDPURPURA,席漢綜合征SHEEHAN,SSYNDROME微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。,血粘度↑,毛細(xì)血管通透性↑,血管擴(kuò)張,激活補(bǔ)體及激肽系統(tǒng),器官功能障礙,缺血、缺氧酸中毒,循環(huán)功能障礙休克,,血液流動(dòng)阻力↑,回心血量↓,心肌功能障礙,凝血,微栓塞,,,,,,,,,出血,,,,,,,,貧血,DIC血象（裂體細(xì)胞）,RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左?2000，右?5200）,因微血管發(fā)生病理變化而導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血MICROANGIOPATHICHEMOLYTICANEMIA。外周血涂片中發(fā)現(xiàn)較多裂體細(xì)胞（超過(guò)紅細(xì)胞數(shù)2），是診斷DIC的重要參考指標(biāo)。,貧血,微血管病性溶血性貧血機(jī)制紅細(xì)胞被機(jī)械性破壞紅細(xì)胞變形能力?,,DIC的防治原則,防治原發(fā)病改善微循環(huán)低分子右旋糖苷重新建立凝血和纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡1早期進(jìn)行抗凝治療小劑量肝素2在肝素治療基礎(chǔ)上，補(bǔ)充凝血因子和血小板3在肝素治療基礎(chǔ)上，加用抗纖溶藥,病例,,患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。妊娠8個(gè)多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直；眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓80/50MMHG，脈搏95次/分、細(xì)速；尿少。實(shí)驗(yàn)室檢查HB70G/L（110150），RBC27?1012/L（3550?1012/L），外周血見(jiàn)裂體細(xì)胞；血小板85?109/L（100300?109/L），纖維蛋白原178G/L（24G/L）；凝血酶原時(shí)間209秒（1214秒），3P試驗(yàn)陽(yáng)性。尿蛋白，RBC。診斷胎盤早期剝離彌散性血管內(nèi)凝血休克,問(wèn)題,該病例DIC的診斷依據(jù)是什么分析該病例DIC的發(fā)病機(jī)制簡(jiǎn)述該病例DIC的分型和分期。,本章目的要求,掌握DIC，微血管病性溶血性貧血的概念及英語(yǔ)詞匯掌握DIC的發(fā)病機(jī)制，機(jī)體功能代謝變化及其機(jī)制熟悉影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素，DIC的分期、分型了解DIC的防治原則,THANKYOU,IAIDEGRADATION,FBGA,B,XFBNX,Y,D,E,二聚體,多聚體,,,D二聚體,,3P試驗(yàn),,,,,,DY,DE,FDP檢測(cè),血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）正常（）DIC（）意義檢查FDPX片段的存在。D二聚體檢查FBN水解產(chǎn)生反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)指標(biāo),,,DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤術(shù)后）,血漿魚精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)原理,纖溶酶,纖維蛋白（原）,可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物SFMC,凝血酶,纖維蛋白原,纖維蛋白單體FM,硫酸魚精蛋白,自我融合,沉淀,纖維蛋白單體,FDP,FDP（X、Y、D、E）,,,,,,,,,,,,,,,

簡(jiǎn)介：第十四章肺功能不全,病理生理教研室金可可,,,北京大學(xué)教授熊卓為因發(fā)生術(shù)后并發(fā)癥肺栓塞，導(dǎo)致呼吸衰竭，經(jīng)搶救無(wú)效死亡。,,呼吸過(guò)程,,內(nèi)呼吸,呼吸衰竭概念,因外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PAO2低于60MMHG,或伴有PACO2高于50MMHG，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征。,正常PAO2100MMHG，PACO240MMHG,RESPIRATORYFAILURE,,附加條件,1海平面2安靜狀態(tài)3呼吸空氣,RESPIRATORYFAILUREINDEX,診斷為呼吸衰竭。,血?dú)飧淖兎?病變部位分,中樞性外周性,第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制,,,,,,,,,,,,,,,,,,,腦部疾病,脊髓高位損傷,脊髓前角細(xì)胞受損,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損,呼吸肌病變,肺組織病變,氣道狹窄或阻塞,胸壁損傷,,,,,,,,,,,,,,（膈?。?（肋間?。?,一、肺通氣功能障礙,限制性通氣不足,阻塞性通氣不足,,,,,,一限制性通氣不足RESTRICTIVEHYPOVENTILATION,吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。,,,,,,,,,,,,,,,,呼吸中樞抑制,脊髓高位損傷,脊髓前角細(xì)胞受損,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損,呼吸肌活動(dòng)障礙,肺順應(yīng)性↓,胸廓順應(yīng)性?,,,,,,,,限制性通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),,,,,,（1）呼吸肌活動(dòng)障礙,（2）胸廓的順應(yīng)性降低多發(fā)性肋骨骨折,（3）肺的順應(yīng)性降低,（4）胸腔積液或氣胸,肺泡表面活性物質(zhì)?,限制性通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),,,,,,脊髓高位損傷、低鉀血癥、麻醉藥,,,,,吸氣時(shí)，胸腔負(fù)壓增加，軟化部份胸壁向內(nèi)凹陷；呼氣時(shí)，胸腔壓力增高，損傷的胸壁浮動(dòng)凸出。,,多發(fā)性肋骨骨折,,吸氣,呼氣,,,胸腔積液＞250ML,,氣胸,,張力性氣胸,,,早產(chǎn)兒（28W肺泡表面活性物質(zhì)?,,LAPLACE定律，肺泡的回縮力（P）與表面張力（T）成正比，與肺泡半徑（R）成反比,,,,二阻塞性通氣不足OBSTRUCTIVEHYPOVENTILATION,由于氣道狹窄或阻塞所致通氣障礙。,,,,氣道阻力正常人平靜呼吸80直徑2MM氣管20直徑胸內(nèi)壓,減輕氣道阻塞。,,,,外周氣道阻塞,,細(xì)支氣管軟骨為不規(guī)則塊片,終末細(xì)支氣管無(wú)軟骨,內(nèi)徑隨胸內(nèi)壓而改變,外周氣道阻塞,,呼氣性呼吸困難,（CHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE，COPD）,COPD是多種肺部疾患的總稱。常見(jiàn)的是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性哮喘。,,慢性阻塞性肺部疾患,,病死率呈逐年上升趨勢(shì),（11月20日為世界COPD日）,長(zhǎng)期慢性炎癥，肺組織嚴(yán)重受損。支氣管痙攣，管壁增厚，分泌物阻塞管腔，使管腔狹窄；肺泡增大，形成肺氣腫。,COPD病理變化,,COPD患者支氣管狹窄與肺氣腫,,COPD病理變化,COPD患者肺氣腫、肺大泡（肉眼觀）,肺氣腫者胸廓前后徑增大，呈桶狀胸,,正常,桶狀胸,,,呼氣時(shí)等壓點(diǎn)EQUALPRESSUREPOINT理論示意圖,,,,EPP,35,慢支、支氣管哮喘,用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道,EQUALPRESSUREPOINT,EPP,,小氣道閉合,三肺泡通氣量不足的血?dú)庾兓?◆通氣障礙引起哪型呼衰,Ⅱ型,,,肺泡通氣量與PAO2、PACO2的關(guān)系,,二、肺換氣功能障礙,影響彌散過(guò)程的因素,呼吸膜面積,呼吸膜厚度,血液與肺泡的接觸時(shí)間,80M2,1ΜM,075S,呼吸膜面積減少,呼吸膜厚度增加,血液與肺泡的接觸時(shí)間過(guò)短,彌散膜厚度增加肺水腫、肺纖維化,彌散面積減少,血液與肺泡接觸時(shí)間過(guò)短,彌散時(shí)間不足,,,,彌散膜面積時(shí)才會(huì)出現(xiàn)呼吸功能的障礙,50,肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張、肺水腫,肺水腫,,,正常肺,肺纖維化,,,,安靜狀態(tài)下075S,運(yùn)動(dòng)時(shí)034S,O2025S,CO2013S,2彌散障礙時(shí)血?dú)飧淖?PAO2↓,PACO2不變或↓,◆彌散障礙引起哪型呼衰,Ⅰ型,氣體分壓差溶解度肺泡呼吸面積彌散速度∝彌散膜厚度分子量1/2,二肺泡通氣血流比值失調(diào)VENTILATIONPERFUSIONIMBALANCE,正常成人V/Q為08，氣體交換效率最高,由于重力影響,V/Q自上而下變化逐漸下降,此種生理性分布不均對(duì)肺換氣影響不大,,,PAO2100MMHGPAO2104MMHG,,正常人V/Q,,,1比值失調(diào)的病因和機(jī)制,部分肺泡通氣不足V/Q↓,部分肺泡血流不足V/Q↑,,1部分肺泡通氣不足（VA/Q?）,V?,功能性分流FUNCTIONALSHUNT或靜脈血摻雜VENOUSADMIXTURE,支氣管哮喘、慢支等導(dǎo)致部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?dòng)靜脈短路，故又稱功能性分流。,正常3嚴(yán)重COPD≥30,,Q?,2部分肺泡血流不足（VA/Q?）,死腔樣通氣DEADSPACELIKEVENTILATION,正常30肺疾病≥60,2VA/Q比值失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓?PAO2↓,PACO2不變或?，極嚴(yán)重時(shí)?,VA/Q比值失調(diào)時(shí)PACO2不變的機(jī)制,1O2和CO2彌散速度的差異,3O2和CO2解離曲線的差異,2O2和CO2代償絕對(duì)值的差異,,,呼吸衰竭時(shí)，PAO250MMHG，需代償?shù)闹捣謩e為PO2100–6040（MMHG）PCO250–4010（MMHG）,,,血液氧和二氧化碳解離曲線,,三解剖分流增加,解剖分流ANATOMICSHUNT或真性分流TRUESHUNT,肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)脈靜脈吻合支直接流回肺靜脈。,正常人解剖分流量?jī)H占心輸出量的23,,解剖分流增加的原因,,,肺實(shí)變、肺不張,,解剖分流?,,,呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制總結(jié),急性呼吸窘迫綜合征ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROME,ARDS,由急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭。,,,,ARDS病人呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制,←NORMALLUNGHISTOLOGYLARGEALVEOLARVOLUMES,SEPTALSPACESVERYTHIN,NOCELLULARCONGESTION,TYPICALHISTOLOGICALFINDINGSINARDS,,ARDS患者胸片顯示“白肺”（肺部浸潤(rùn)陰影大片融合）,1具有引起ARDS的原發(fā)疾病和病因2突發(fā)性進(jìn)行性呼吸衰竭，R大于35次/分3胸片“白肺”4PAO2低于60MMHG，一般氧療難以改善5排除心源性肺水腫引起的呼吸衰竭,ARDS診斷要點(diǎn),,,,,,,COPD病人為何會(huì)發(fā)生呼吸衰竭,,,第二節(jié)呼吸衰竭對(duì)機(jī)體的影響,一、酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂,常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,代謝性堿中毒,,血K?、血CL-?,二、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響,呼吸加強(qiáng),,呼吸抑制,,呼吸困難,,呼吸節(jié)律改變,,,發(fā)生肺源性心臟?。≒228229）,三、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響,頸靜脈充盈，靜脈壓增高，肝臟腫大、腹水、雙下肢水腫，X光片顯示右心擴(kuò)大。,肺源性心臟病,四、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,肺性腦病PULMONARYENCEPHALOPATHY,PE,定義由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。,表現(xiàn)常表現(xiàn)為興奮、躁動(dòng)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)CNS功能抑制，甚至昏迷。,PE的發(fā)生機(jī)制,,細(xì)胞膜NAK泵功能障礙谷氨酸脫羧酶活性?磷脂酶活性?,對(duì)腦細(xì)胞的作用,對(duì)腦血管的作用,,缺氧、高碳酸血癥酸中毒,,,腦血管擴(kuò)張，血流量?腦血管內(nèi)皮受損通透性?血管內(nèi)皮受損引起DIC,,腦充血腦間質(zhì)水腫腦微循環(huán)障礙,,顱內(nèi)壓?腦功能障礙CNS癥狀,,肺性腦病,,,細(xì)胞內(nèi)鈉水?，腦水腫Γ氨基丁酸?導(dǎo)致中樞抑制細(xì)胞膜損傷，溶酶體酶釋放,,,,,,缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭,五、腎功能變化,缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成,六、胃腸變化,CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑,防治原發(fā)病改善通氣降低PACO2氧療Ⅰ型患者較高濃度不超過(guò)50吸氧Ⅱ型患者低濃度30低流量12L/M吸氧,使PAO2上升到60MMHG即可,第三節(jié)呼吸衰竭防治的病生基礎(chǔ),本章要求,掌握呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、彌散障礙、功能性分流、死腔樣通氣、解剖分流、肺性腦病的概念及英文；肺通氣功能障礙機(jī)制及血?dú)庾兓?；肺換氣功能障礙機(jī)制及血?dú)庾兓?；ARDS、COPD發(fā)生呼衰的機(jī)制。,熟悉呼衰的分型，病因，主要代謝功能變化。,了解呼衰防治的病生基礎(chǔ)。,典型病例,48歲，男，因氣促、神志模糊送來(lái)急診?；顒?dòng)時(shí)呼吸困難已數(shù)年，夜間有時(shí)感覺(jué)憋氣，近來(lái)活動(dòng)減少，有心擴(kuò)大和高血壓，用過(guò)利尿劑和強(qiáng)心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，1天吸煙1包已20年，一向稍胖，近6個(gè)月長(zhǎng)40磅。檢查肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問(wèn)題，無(wú)發(fā)熱，脈搏110，血壓170/110MMHG，呼吸18，打磕睡時(shí)偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動(dòng)脈血PAO250、PACO265、PH733，HCT49,WBC計(jì)數(shù)分類正常,X光肺野清晰，心臟大，肌酐26MG/DL（12），BUN65MG/DL（920）。,典型病例,吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低,行機(jī)械通氣。超聲心動(dòng)圖見(jiàn)右心肥大與擴(kuò)大，室間隔運(yùn)動(dòng)減弱。肺動(dòng)脈收縮壓70MMHG。,在ICU頭2天尿增多，BUN及肌酐下降。第3天清醒能正?；卮饐?wèn)題。第4天拔去插管，用多導(dǎo)睡眠圖測(cè)得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時(shí)30次，最長(zhǎng)停38S（15S），SAO2常降至58。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療,神經(jīng)癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。3個(gè)月后超聲心動(dòng)圖右心已縮小，室間隔運(yùn)動(dòng)正常。,典型病例,問(wèn)題1病人患什么病診斷依據(jù)2缺氧的類型3有無(wú)呼衰發(fā)生機(jī)制4病人肺動(dòng)脈高壓發(fā)生機(jī)制5有無(wú)心衰發(fā)生機(jī)制,

簡(jiǎn)介：,腎血漿流量,GFR,,,,,,H2O,GFR,FF,GFR,,腎血漿流量,,,,,膠體滲透壓↑流體靜壓↓,流體靜壓膠體滲透壓,,

簡(jiǎn)介：溫州醫(yī)學(xué)院病生教研室許益笑,第十四章肺功能不全,PULMONARYINSUFFICIENCY,,,,,,,,,,,,,,,,,,02,C02,呼吸過(guò)程示意圖,FUNCTIONSOFLUNG,,PROCESSOFEXTERNALRESPIRATION,呼吸功能不全（RESPIRATORYINSUFFICIENCY）由外呼吸功能障礙引起的病理過(guò)程,呼吸衰竭（RESPIRATORYFAILURE）外呼吸功能不全的嚴(yán)重階段,,,,,,,,,,概述,,,,CONTENTS,病理變化臨床表現(xiàn),ARDS,病因發(fā)病機(jī)制,防治原則,,,,CONCEPT,,STANDARD①PAO2＜8KPA60MMHG②PACO2＞66KPA50MMHG）,,,,,,呼吸衰竭,CONCEPT,在海平地區(qū)靜息時(shí)吸入空氣的條件下，由于外呼吸功能障礙，導(dǎo)致PAO2低于60MMHG80KPA，伴有或不伴有PACO2升高超過(guò)50MMHG67KPA的病理過(guò)程。,你從哪里來(lái),我的朋友,,,,,,,,,,12,8,4,0,20,40,60,80,100,,,,,,CO2VOL,16,20,PO2MMHG,,,,,,,,,,60,40,20,0,20,40,60,80,100,,,,,,CCO2VOL,80,100,PCO2MMHG,血液氧和二氧化碳解離曲線OXYGENANDCARBONDIOXIDEDISSOCIATIONCURVES,,,,,,,,呼衰指數(shù)RESPIRATORYFAILUREINDEX,RFI,RFIPAO2/FIO2RFI≤300呼吸衰竭,,,,,呼衰按血?dú)飧淖兎诸?（1）按血?dú)庾兓攸c(diǎn)分,,,,（2）按發(fā)生速度急性慢性,（3）按原發(fā)病變部位中樞性外周性,,,（4）按發(fā)病機(jī)制通氣性換氣性,,,病因和發(fā)病機(jī)制,,,,,,,,,,2,肺換氣功能障礙,,,限制性,阻塞性,彌散障礙,肺泡通氣與血流比例失調(diào),,,,,,,,,解剖分流↑,,肺通氣的動(dòng)力,呼吸中樞抑制,胸壁損傷,,,,脊髓高位損傷,,脊髓前角細(xì)胞受損,,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損,,呼吸肌無(wú)力,,彈性阻力增加,,氣道狹窄/阻塞,,,,病因,神經(jīng)系統(tǒng)疾病呼吸肌功能障礙胸部活動(dòng)障礙肺部疾病氣道疾病,,,,吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足,呼吸肌活動(dòng)受限胸廓順應(yīng)性下降肺順應(yīng)性下降氣胸、胸腔積液,RESTRICTIVEHYPOVENTILATION,,,,,（肋間肌）,（膈?。?,,霍金與CUZNSOD突變所致的脊髓側(cè)索硬化癥,,,,,雞胸,漏斗胸,,,,,,吸氣時(shí)，胸腔負(fù)壓增加，軟化部份胸壁向內(nèi)凹陷；呼氣時(shí)，胸腔壓力增高，損傷的胸壁浮動(dòng)凸出。,,多發(fā)性肋骨骨折,吸氣,呼氣,肺的順應(yīng)性,取決于肺容量肺葉切除、肺不張、肺實(shí)變肺彈性度肺纖維化、肺水腫肺泡表面活性物質(zhì)來(lái)源肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌，單分子層分布于肺泡液氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。成分二棕櫚酰卵磷脂DPL或DPPC。,,,,↓↓↓,SARS,肺泡表面活性物質(zhì)減少的機(jī)制,如Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞的發(fā)育不全（早產(chǎn)兒）；,,肺過(guò)度通氣、肺水腫、肺部炎癥等可使肺泡表面活性物質(zhì)消耗、破壞過(guò)多或被過(guò)度稀釋。,①合成與分泌減少,②消耗與破壞過(guò)多,肺泡表面活性物質(zhì)作用A降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力；B減少肺泡內(nèi)液的生成→防肺水腫的發(fā)生,根據(jù)LAPLACE定律PN/CM＝,2TN/CM,RCM,肺泡內(nèi)壓力P與表面張力T成正比,與肺泡半徑R成反比。,C維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮；,,臨床●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張?！?～7個(gè)月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì)，故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質(zhì)而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。,吸氣,肺泡表面積↑,DPL分散,降表面張力的作用↓,肺泡表面張力↑,肺泡回縮,防肺泡破裂,,,,,,,呼氣,↓,密集,↑,↓,擴(kuò)張,萎陷,,,,,,,新生兒呼吸窘迫綜合征,,外傷后血胸致右肺萎陷,氣胸,,,影響因素氣道內(nèi)徑、長(zhǎng)度、形態(tài)、氣流速度和形式等,,由氣道狹窄或阻塞所導(dǎo)致的通氣障礙,80,20,病因,管壁痙攣、腫脹、纖維化管腔被黏液滲出物異物阻塞氣道管壁的牽引力減弱,OBSTRUCTIVEHYPOVENTILATION,5CM2,116CM2,胸外阻塞→吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞→呼氣性呼吸困難小氣道阻塞→呼氣性呼吸困難,OBSTRUCTIVEHYPOVENTILATION,,,,中央性氣道阻塞,外周性氣道阻塞,,,,,,大氣壓,氣管內(nèi)壓,胸內(nèi)壓,胸腔外氣道,胸腔內(nèi)氣道,正常上氣道口徑壓力,,,,,,,,,,,吸氣,,,,,PTR,PTR,PATM,PATM,呼氣,,,大氣壓,氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓,,,,,,,,,,,,吸氣,呼氣性呼吸困難EXSPIRATORYDYSPNEA,PTR,PTR,PPL,PPL,呼氣,,,,,胸內(nèi),,外周小氣道特點(diǎn)?壁薄、無(wú)軟骨支撐；?管徑隨呼氣吸氣改變；?與管周圍肺泡呈緊密連接,外周氣道阻塞,依靠管周彈力纖維牽拉保持開放狀態(tài),,,吸氣,,,,,呼氣,呼氣性呼吸困難EXSPIRATORYDYSPNEA,,,外周性氣道阻塞,胸內(nèi)壓↓→向外牽拉管壁,胸內(nèi)壓↑→向內(nèi)壓縮管壁,小氣道狹窄在呼氣時(shí)加重；,阻塞部位對(duì)呼吸的影響,,外周性氣道阻塞,小氣道狹窄在呼氣時(shí)加重，嚴(yán)重時(shí)引起小氣道閉合,呼氣時(shí)等壓點(diǎn)（EPP）移向小氣道,等壓點(diǎn)EQUALPRESSUREPOINT,呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓力與胸內(nèi)壓相等的位置,,,,,,,0,,10,20,30,35,20,20,20,20,20,0,10,25,正常人用力呼氣,肺疾患者用力呼氣,,,機(jī)制,等壓點(diǎn),等壓點(diǎn)上移,上游,尾端,胸外阻塞→吸氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞→呼氣性呼吸困難小氣道阻塞→呼氣性呼吸困難,OBSTRUCTIVEHYPOVENTILATION,,,,中央性氣道阻塞,外周性氣道阻塞,,,吸氣性,呼氣性,總結(jié),肺通氣功能障礙,限制性通氣障礙,阻塞性通氣障礙,呼吸肌活動(dòng)障礙,胸廓順應(yīng)性降低,肺的順應(yīng)性降低,胸腔積液和氣胸,中央性,外周性,胸外性,胸內(nèi)性,吸氣,呼氣,呼氣,（CHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE，COPD）,COPD是多種肺部疾患的總稱。常見(jiàn)的是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性哮喘。,,慢性阻塞性肺部疾患,,病死率呈逐年上升趨勢(shì),（11月20日為世界COPD日）,長(zhǎng)期慢性炎癥，肺組織嚴(yán)重受損。支氣管痙攣，管壁增厚，分泌物阻塞管腔，使管腔狹窄；肺泡增大，形成肺氣腫。,COPD病理變化,,COPD患者肺氣腫與支氣管狹窄,COPD患者肺部改變,,COPD病理變化,COPD患者肺氣腫、肺大泡（肉眼觀）,哮喘，慢性支氣管炎,⑴大氣道增生、炎癥、水腫氣道管壁增厚、狹窄⑵氣道高反應(yīng)性、炎癥支氣管痙攣⑶周圍組織增生、纖維化壓迫小氣道⑷分泌物增多小氣道堵塞,內(nèi)堵外壓,等壓點(diǎn)上移,肺氣腫,胸內(nèi)壓↑等壓點(diǎn)上移,,呼氣性呼吸困難,,,,,,用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道,通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?單純肺低通氣時(shí),二者呈比例關(guān)系呼吸商R,PACO2是反映肺泡通氣量的最佳指標(biāo),通氣障礙引起哪型呼衰,,Ⅱ型呼衰,肺泡毛細(xì)血管膜ALVEOLARCAPILLARYMEMBRANE彌散膜,DIFFUSIONMEMBRANE,肺泡,血液,內(nèi)皮細(xì)胞,上皮細(xì)胞,間質(zhì),O2,CO2,DIFFUSIONIMPAIRMENT,,氧和二氧化碳通過(guò)肺泡膜進(jìn)行氣體交換的過(guò)程發(fā)生障礙,,基底膜,肺泡膜的面積與厚度肺泡毛細(xì)血管膜兩側(cè)氣體分壓差氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時(shí)間,,膜厚度,,面積,DIFFUSIONIMPAIRMENT,,氧和二氧化碳通過(guò)肺泡膜進(jìn)行氣體交換的過(guò)程發(fā)生障礙,,正常成人肺泡面積80M2靜息時(shí)換氣面積40M2,DIFFUSIONIMPAIRMENT,,一側(cè)性肺不張,肺實(shí)變（右中葉大葉性肺炎）,,,肺泡膜薄部1?M,DIFFUSIONIMPAIRMENT,正常肺,肺纖維化,,,肺水腫,,,,正常靜息狀態(tài)血流通過(guò)毛細(xì)血管時(shí)間075S彌散時(shí)間025S,DIFFUSIONIMPAIRMENT,,,,,,安靜狀態(tài)下075S,運(yùn)動(dòng)時(shí)034S,,,,DIFFUSIONIMPAIRMENT,血?dú)庾兓?正常,靜息時(shí),肺血流加快,PAO2↓,PACO2N/↓,DIFFUSIONIMPAIRMENT,血?dú)庾兓?正常,靜息時(shí),肺血流加快,PAO2↓,PACO2N/↓,彌散速度＝彌散系數(shù)＆分壓差（分子量CO2O2，溶解度CO224O2，彌散系數(shù)CO220O2）,彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?PAO2降低，PACO2正常如果病人肺泡通氣量正常，則PACO2正常如果存在代償性過(guò)度通氣，則PACO2低于正常,,彌散障礙引起哪型呼衰,VENTILATIONPERFUSIONIMBALANCE,,,,,,VAQVA/Q,36,,110,,,306,,肺尖,肺底,通氣/血流比值降低部分肺泡通氣不足通氣/血流比值增高部分肺泡血流不足,VENTILATIONPERFUSIONIMBALANCE,最常見(jiàn)最重要,部分肺泡通氣不足,部分肺泡通氣↓血流正常,VA/Q↓,靜脈血摻雜VENOUSADMIXTRURE功能性分流FUNCTIONALSHUNT,V血未經(jīng)充分氧合摻入A血,COPD、肺纖維化等,,COPD、肺纖維化、肺水腫→部分氣道阻塞、限制性通氣不足→VA↓、Q不變→VA/Q↓→流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?dòng)靜脈短路，故又稱功能性分流。,功能性分流FUNCTIONALSHUNT靜脈血摻雜VENOUSADMIXTURE,正常3嚴(yán)重COPD30～50,,,,通氣不足,,病肺健肺全肺,VA/Q＜08＞0808＞08＜08,PAO2↓↓↑↓,PACO2↑↑↓↓N↓↑,,CAO2↓↓↑↓,CACO2↑↑↓↓N↓↑,,,,,,過(guò)度通氣,代償通氣不足,血?dú)庾兓?,,CO2和O2含量（MD/DL）,血液氧和二氧化碳解離曲線,,,,,,,,部分肺泡血流不足,部分肺泡通氣良好,血流↓,VA/Q↑,死腔樣通氣DEADSPACELIKEVENTILATION,氣體不能充分與血液交換,死腔↑,肺栓塞、DIC、肺血管收縮,,,肺血管栓塞、扭曲、閉塞、肺泡毛細(xì)血管床減少→VA不變、Q↓→VA/Q↑＞08→肺泡氣體不能被充分利用，也稱為死腔樣通氣。,死腔樣通氣DEADSPACELIKEVENTILATION,正常30肺疾病60～70,,,,血流不足,,病肺健肺全肺,VA/Q＞08＜0808＞08＜08,PAO2↑↓↓↓,CAO2↑↓↓↓,PACO2↓↓↑↑N↓↑,CACO2↓↓↑↑N↓↑,,,,,,,血流增加,血?dú)庾兓?換氣功能障礙時(shí)的血?dú)庾兓?PAO2降低，PACO2正常、降低或升高如果病人肺泡通氣量正常，則PACO2正常如果存在代償性過(guò)度通氣，則PACO2低于正常病情嚴(yán)重，代償不足，總通氣量減少時(shí)，PACO2高于正常,換氣功能障礙時(shí)PAO2降低、PACO2不變的機(jī)制,O2和CO2彌散速度的差異,O2和CO2解離曲線的差異,O2和CO2代償絕對(duì)值的差異,呼吸衰竭時(shí)，PAO250MMHG，需代償?shù)闹捣謩e為PO2100–6040（MMHG）PCO250–4010（MMHG）,,,支擴(kuò)、肺實(shí)變、肺不張,,真性分流TRUESHUNT,流經(jīng)血液完全未經(jīng)交換,解剖分流增加,肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)脈靜脈吻合支直接流回肺靜脈。,解剖分流ANATOMICSHUNT真性分流TRUESHUNT,正常人解剖分流量?jī)H占心輸出量的23,,,功能性分流,解剖分流,,,,,O2,,吸氧無(wú)效,如何鑒別功能性與解剖性分流,原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2換氣障礙可引起Ⅰ型或Ⅱ型呼衰,3臨床上常為多種機(jī)制參與,限制性和阻塞性,彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)解剖分流增加,肺動(dòng)脈栓塞患者發(fā)生呼衰是由于A．功能性分流B．死腔樣通氣C．彌散障礙D．通氣功能障礙E．肺內(nèi)真性分流增加,,,練習(xí),√,EG1急性呼吸窘迫綜合癥（ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROME,ARDS）,是由急性肺毛細(xì)血管損傷引起的急性呼吸衰竭,病因,化學(xué)性物理性生物性全身疾病治療,SARSSEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROME,損傷機(jī)制,直接作用間接作用激活白細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，血小板釋放趨化因子、產(chǎn)生氧自由基、蛋白酶、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物和炎癥介質(zhì)，促凝血,肺泡毛細(xì)血管膜損傷,,ARDS患者呼吸膜彌漫性損傷（光鏡）,,,ARDS患者胸片顯示“白肺”,1具有引起ARDS的原發(fā)疾病和病因2突發(fā)性進(jìn)行性呼吸衰竭，R大于35次/分3胸片“白肺”4PAO2低于60MMHG，一般氧療難以改善5排除心源性肺水腫引起的呼吸衰竭,ARDS診斷要點(diǎn),ARDS的病理改變,引起呼衰的機(jī)制,肺水腫透明膜形成,肺不張肺水腫支氣管痙攣,微血栓形成肺血管收縮,彌散障礙,功能性分流,死腔樣通氣,,,,,,,PAO2↓PACO2N↓或↑,,急性損傷的炎癥反應(yīng),,,,,EG2,,呼衰的病理變化及其臨床表現(xiàn),,代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒過(guò)度通氣代謝性堿中毒醫(yī)源性,一、酸堿平衡紊亂,高鉀、高氯,高鉀、低氯,混合性酸堿失衡最多見(jiàn),PAO2＜60MMHG,,外周化學(xué)感受器,外周化學(xué)感受器,PACO2升高＜80MMHG,,,,呼吸加強(qiáng),,二、呼吸系統(tǒng)改變,呼吸中樞,,,呼吸抑制,,呼吸困難,,呼吸節(jié)律改變,,,中樞興奮性過(guò)低→呼吸暫?！狿ACO2→中樞興奮→呼吸運(yùn)動(dòng)→排出CO2→中樞興奮性過(guò)低→,三、循環(huán)系統(tǒng)變化,PAO2PACO2,,,,反射,心血管中樞興奮,,心率加快心縮力加強(qiáng)血管收縮回心血量增加,心輸出量增加,交感,心功受抑血管擴(kuò)張,PAO2PACO2,,,,,,酸中毒高鉀血癥缺氧,,血壓下降心縮力下降心律失常,概念肺源性心臟病肺的慢性器質(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。,頸靜脈充盈，靜脈壓增高，肝臟腫大、腹水、雙下肢水腫，X光片顯示右心擴(kuò)大。,肺源性心臟病,缺氧/CO2潴留,肺部病變,紅細(xì)胞代償性增多,缺氧和酸中毒,肺心病,慢性呼衰累及，引起右心肥大與衰竭,胸內(nèi)壓異常,,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,PAO2＜60MMHGPAO2＜45MMHGPAO2＜20MMHGPACO2＞80MMHG,智力視力輕度減退神經(jīng)精神癥狀腦不可逆損傷CO2麻醉,由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，稱為肺性腦病PULMONARYENCEPHALOPATHY,,,,,,,?缺氧ATP↓，NAK泵失靈→細(xì)胞內(nèi)鈉潴留→腦細(xì)胞水腫,?缺氧、酸中毒損傷血管內(nèi)皮損傷→間質(zhì)性腦水腫,?缺氧、CO2潴留腦血管擴(kuò)張→腦血流↑→血管性腦水腫,五、腎功能變化六、胃腸變化,功能性急性腎功能衰竭,缺氧→血管收縮→胃腸缺血CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑,,防治原則,,,,I型呼衰只有缺O(jiān)2而無(wú)CO2潴留，可吸入較高濃度O2，一般不超過(guò)50％II型呼衰有CO2潴留,應(yīng)持續(xù)低濃度低流量吸氧，如30％，12L/MIN，使PAO2上升到60MMHG,吸氧OXYGENINHALATION,本章要求,掌握呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣不足、彌散障礙、功能性分流、死腔樣通氣、解剖分流、肺性腦病的概念及英文；肺通氣功能障礙機(jī)制及血?dú)庾兓环螕Q氣功能障礙機(jī)制及血?dú)庾兓?；ARDS、COPD發(fā)生呼衰的機(jī)制。,熟悉呼衰的分型，病因，主要代謝功能變化。,了解呼衰防治的病生基礎(chǔ)。,THANKYOU,病例分析,某特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者,男，33歲，因氣短入院。體檢體溫365℃，心率104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫紺，兩肺底有細(xì)濕羅音。肺活量1000ML正常成年男性3500ML,。血?dú)夥治鯬AO258MMHG，PACO2325MMHG（正常40MMHG），PH749正常735745,病例分析,問(wèn)（1）該病人發(fā)生了哪型呼吸衰竭，機(jī)制如何（2）病人為什么發(fā)生呼吸困難（3）該病人發(fā)生了哪種類型的酸堿平衡紊亂。,ANSWER,（1）該病人發(fā)生了I型呼吸衰竭。主要機(jī)制是部分肺泡限制性通氣不足，彌散障礙和通氣血流比例失調(diào)。（2）肺順應(yīng)性降低，牽張感受器或肺泡毛細(xì)血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸運(yùn)動(dòng)變淺變快。（3）代酸呼吸性堿中毒因呼吸加快。,,支氣管,,終末細(xì)支氣管,,

簡(jiǎn)介：缺氧,HYPOXIA,,,,,,,,,,,,,,低張性,,,血液性,,循環(huán)性,,組織性,,,,供氧↓,用氧↓,缺氧,,,概述1,缺氧的概念,由于組織供氧不足或組織利用氧障礙時(shí)，所引起的組織代謝、功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的一種病理過(guò)程。,概述2,血氧指標(biāo),1血氧分壓（PO2）,2血氧容量（CO2MAX）,3血氧含量（CO2）,4血氧飽和度（SO2）,1、血氧分壓PARTIALPRESSUREOFOXYGEN,PO2,PAO2100MMHGPVO240MMHG,定義溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。,影響因素,HB的質(zhì)和量,定義體外標(biāo)準(zhǔn)條件下，100ML血液中HB被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量（20ML/DL）。,2、血氧容量OXYGENCAPACITY,PO2150MMHG，PCO240MMHG，38℃,CAO219ML/DLCVO214ML/DL,3、血氧含量OXYGENCONTENT，CO2,定義體內(nèi)100ML血液的實(shí)際帶氧量。溶解氧（03ML/DL結(jié)合氧,,,19ML/DL,14ML/DL,5ML/DL,,A,V,CAO2CVO2反映組織攝氧量,影響因素取決于PAO2，受PH、T、PACO2和2，3DPG的影響,定義指HB結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù),4、血氧飽和度OXYGENSATURATION,SO2,氧分壓與氧飽和度的關(guān)系氧離曲線,,氧飽和度,氧分壓MMHG,PH↓2,3DPG↑T↑CO2↑,P50,,,,,缺氧,概述缺氧的原因與機(jī)制乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧,（一）定義PAO2↓導(dǎo)致血氧含量下降，動(dòng)脈血供應(yīng)組織的O2不足。（又稱低張性缺氧或低張性低氧血癥）,一、乏氧性缺氧HYPOTONICHYPOXIA,（二）原因,,海拔高度大氣壓大氣PO2肺泡內(nèi)PO2MMMHGMMHGMMHG海平面76015910510006801409020006001257030005301106250004058545366744080002705630,,,,,（三）血氧變化特點(diǎn),,,,,HBO2,HHB,26G/DL,正常,紫紺CYANOSIS,紫紺CYANOSIS毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白≥5G/DL，使皮膚、粘膜呈青紫色,定義HB數(shù)量↓或性質(zhì)改變導(dǎo)致的供氧不足,PAO2不變，又稱等張性低氧血癥,二、血液性缺氧,（二）原因,HB性質(zhì)改變,HB數(shù)量減少貧血最常見(jiàn),碳氧血紅蛋白血癥,高鐵血紅蛋白血癥,?碳氧血紅蛋白血癥HBCO→HBCO櫻桃紅色親和力高抑制糖酵解→2,3DPG↓，氧離曲線左移，HBO2中氧不易釋出。,?高鐵血紅蛋白血癥,腸源性紫紺,（咖啡色）,HBFE3OH無(wú)攜氧能力氧離曲線左移,（三）血氧變化特點(diǎn),一）定義血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血不足引起的缺氧又稱低動(dòng)力性缺氧。,三、循環(huán)性缺氧,（二）原因,全身性或局部性血液循環(huán)發(fā)生障礙缺血ISCHEMICHYPOXIA休克、心衰→心輸出量↓→全身供血↓動(dòng)脈血栓、動(dòng)脈炎和動(dòng)脈粥樣硬化→動(dòng)脈狹窄、阻塞→局部組織和器官供血↓,淤血STAGNANTHYPOXIA右心衰竭→右心房壓?→靜脈回流受阻→全身廣泛毛細(xì)血管床淤血性缺氧靜脈栓塞或靜脈炎→支靜脈回流障礙→局部組織淤血性缺氧,（三）血氧變化特點(diǎn),19ML/DL,12ML/DL,7ML/DL,,A,V,,缺血性缺氧?組織供血??皮膚可蒼白淤血性缺氧?脫氧血紅蛋白??紫紺,（一）定義組織供氧正常，細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧（又稱氧利用障礙性缺氧）。,四、組織性缺氧,（二）原因,1組織中毒細(xì)胞內(nèi)8090的氧在線粒體內(nèi)通過(guò)氧化磷酸化過(guò)程還原成水，而細(xì)胞色素分子中的鐵通過(guò)可逆性氧化還原反應(yīng)進(jìn)行電子傳遞是細(xì)胞氧化磷酸化的關(guān)鍵步驟。氰化物CN與氧化型細(xì)胞色素氧化酶的FE3結(jié)合成氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，阻礙其還原為FE2的還原型型細(xì)胞色素氧化酶，呼吸鏈電子傳遞（）。,砷化物三氧化二砷（砒霜）、五氧化二砷等可抑制細(xì)胞色素氧化酶等蛋白質(zhì)的巰基使細(xì)胞利用氧障礙。甲醇通過(guò)其氧化產(chǎn)物甲醛與細(xì)胞色素氧化酶的結(jié)合，導(dǎo)致呼吸鏈中斷。,2維生素缺乏某些維生素缺乏，如維B1維B2維PP缺乏，酶合成障礙，抑制細(xì)胞生物氧化，引起氧利用障礙。,3線粒體損傷細(xì)菌毒素、嚴(yán)重缺氧、鈣超載、大劑量放射線照射和高壓氧?線粒體功能抑制或損傷?細(xì)胞生物氧化障礙,毛細(xì)血管內(nèi)氧合血紅蛋白↑→皮膚玫瑰紅色,（三）血氧變化特點(diǎn),混合性缺氧,第三節(jié)缺氧對(duì)機(jī)體的影響EFFECTSOFHYPOXIA,一、對(duì)細(xì)胞代謝的影響,EFFECTSONTHECELLULARMETABOLISM,一代償變化,細(xì)胞利用氧能力↑線粒體數(shù)量↑；呼吸酶活性↑糖酵解↑肌紅蛋白↑與氧的親和力高低代謝,二損傷性變化,細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體損傷,有氧氧化↓，ATP↓,乳酸酸中毒,,,二、對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響,EFFECTSONRESPIRATORYSYSTEM,一代償性變化,意義?提高PAO2?增加回心血量,PAO2↓60MMHG,二損傷性變化,1急性低張性缺氧?高原肺水腫進(jìn)入4000M高空后14天內(nèi)，出現(xiàn)頭痛、胸悶、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰，甚至神志不清,發(fā)病率57177。,機(jī)制,外周血管收縮→回心血量和肺血流量?肺血管收縮→肺循環(huán)阻力?→肺A高壓肺泡CAP膜通透性?,2中樞性呼吸衰竭當(dāng)PAO230MMHG→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭,,三、對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響,EFFECTSONTHECARDIOVASCULARSYSTEM,一代償性變化,心率加快肺通氣?，刺激牽張感受器?交感N心肌收縮性增強(qiáng)兒茶酚胺??正性肌力作用靜脈回流量增加,1心輸出量增加,2血流重新分布,?交感興奮?皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟血管收縮；?乳酸、腺苷、PGI2等使心、腦血管擴(kuò)張,4組織毛細(xì)血管增生,3肺血管收縮,?缺氧的直接作用?體液因素TXA2、ET??PGI2、NO??交感神經(jīng)的作用,HYPOXIAINDUCIBLEFACTOR1誘導(dǎo)促血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子等基因表達(dá),心肌舒縮功能障礙,肺動(dòng)脈高壓,外周血管擴(kuò)張呼吸幅度降低,二損傷性變化,回心血量??BP?,,,四、對(duì)血液系統(tǒng)的影響,EFFECTSONHEMATOLOGICALSYSTEM,1RBC↑HB↑,急性缺氧交感神經(jīng)興奮，血液重分布→肝、脾儲(chǔ)血釋放慢性缺氧腎臟→EPO?→骨髓造血加強(qiáng),一代償性因素,RBC過(guò)多→血液粘滯度?→血流阻力?→心臟后負(fù)荷?→心衰,2氧離曲線右移→HB釋放O2↑2，3DPG↑,,PAO2?80MMHG,氧離曲線平坦，血紅蛋白與氧親和力降低有代償意義；PAO260MMHG,氧離曲線陡直，親和力降低使血液在肺部結(jié)合O2減少，失去代償意義。,,輕度缺氧或缺氧早期血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)重度缺氧或缺氧中、晚期功能障礙腦水腫腦細(xì)胞損傷,五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,,PATHOPHYSIOLOGICALBASISOFTREATMENTFORHYPOXIA,第四節(jié)治療缺氧的病理生理基礎(chǔ),一、治療原發(fā)病改善肺的通氣和換氣功能；應(yīng)用還原劑促進(jìn)高鐵血紅素的還原；對(duì)先天性心臟病的病人及時(shí)手術(shù)治療；對(duì)急性組織性缺氧的患者及時(shí)解毒。,二、氧療（OXYGENTREATMENT）1HYPOTONICHYPOXIA療效最好高原肺水腫患者吸入純氧具有特殊療效2HEMICHYPOXIA3CIRCULATORYHYPOXIA4HISTOGENOUSHYPOXIA吸入高壓氧對(duì)正常的缺氧病人可通過(guò)增加溶解氧量改善對(duì)組織的氧供。,本章要求1、掌握缺氧，低張性缺氧，血液性缺氧，循環(huán)性缺氧，組織性缺氧的概念及英文詞匯2、掌握四種缺氧的原因和機(jī)制（難點(diǎn)），血氧變化特點(diǎn)與組織缺氧的機(jī)制3、掌握缺氧時(shí)機(jī)體的代償變化4、了解影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素及其防治,

簡(jiǎn)介：發(fā)熱,FEVER,溫州醫(yī)學(xué)院病理生理教研室邱曉曉,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,授課內(nèi)容,,,,概述,1,,,發(fā)熱的病因和機(jī)制,2,,,發(fā)熱時(shí)相及其特點(diǎn),3,,,功能和代謝變化,4,,,發(fā)熱的防治原則,5,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,正常體溫的相關(guān)概念,正常體溫,腋窩36374?C舌下367377?C直腸369379?C,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,正調(diào)節(jié)中樞視前區(qū)下丘腦前部POAH負(fù)調(diào)節(jié)中樞中杏仁核MAN腹中膈VSA弓狀核,體溫調(diào)節(jié)中樞,“調(diào)定點(diǎn)”SETPOINT,SP,體溫調(diào)節(jié)的方式,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,調(diào)定點(diǎn),體溫調(diào)節(jié)中樞,,T37℃,TSP,,?,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,發(fā)熱激活物,,,產(chǎn)EP細(xì)胞,EPS,體溫調(diào)節(jié)中樞,PGENA／CA2↑CAMP、CRHNO,AVPAMSHLIPCORTIN1,體溫↑（發(fā)熱）,產(chǎn)熱↑,散熱↓,骨骼肌緊張、寒戰(zhàn),皮膚血管收縮,,調(diào)定點(diǎn)↑,交感神經(jīng),運(yùn)動(dòng)神經(jīng),,,,,,,,,,,發(fā)熱發(fā)病學(xué)示意圖,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,發(fā)熱激活物的概念,能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì),WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,發(fā)熱激活物的種類,微生物及其產(chǎn)物外致熱源體內(nèi)產(chǎn)物,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,微生物及其產(chǎn)物,細(xì)菌病毒流感、SARS其他微生物真菌、螺旋體、瘧原蟲,,外致熱原,,,脂多糖（LPS）,,,G與內(nèi)毒素G與外毒素分枝桿菌,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,體內(nèi)產(chǎn)物,抗原抗體復(fù)合物類固醇（本膽烷醇酮）尿酸鹽結(jié)晶、硅酸鹽結(jié)晶,,,?,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,,,感染性發(fā)熱病原微生物,非感染性發(fā)熱病原微生物以外因素,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,內(nèi)生致熱原的概念,產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)ENDOGENOUSPYROGEN,EP,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,內(nèi)生致熱原的種類,白細(xì)胞介素1IL1,腫瘤壞死因子TNF,干擾素IFN,白細(xì)胞介素6IL6,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,其他,巨噬細(xì)胞炎癥蛋白1（MIP1）白細(xì)胞介素2（IL2）白細(xì)胞介素8（IL8）內(nèi)皮素,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,EP信號(hào)傳入體溫調(diào)節(jié)中樞的途徑,體溫?,體溫調(diào)定點(diǎn)?,,,,,產(chǎn)EP細(xì)胞,,發(fā)熱激活物,EP,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,,,,,1,下丘腦終板血管器途徑,,,,,3,,,,,,,,,,2,迷走神經(jīng)途徑,直接通過(guò)血腦屏障,?,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,無(wú)論EP以何種方式進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，它們引起發(fā)熱都有一個(gè)潛伏期，提示EP需要通過(guò)一定作用方式才能引起發(fā)熱。,EP,調(diào)定點(diǎn)上移,,,,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)的概念,EP作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，使下丘腦釋放的某些能改變體溫調(diào)定點(diǎn)的介質(zhì)。,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,EP升高調(diào)定點(diǎn)的機(jī)制,EP,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,正調(diào)節(jié)介質(zhì),?前列腺素EPGE?NA/CA2比值?環(huán)磷酸腺苷CAMP?促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素CRH?一氧化氮NO,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,依據(jù)直接注入腦室能引起動(dòng)物發(fā)熱其致熱作用可被阻斷其合成的藥物拮抗或被促進(jìn)其生成的藥物增強(qiáng)發(fā)熱激活物引起的發(fā)熱時(shí)該物質(zhì)在腦室或腦脊液中的含量與體溫正相關(guān)，而過(guò)熱引起的體溫升高腦室或腦脊液中不伴有該物質(zhì)增多,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì),,,,,B,?。谒丶?xì)胞刺激素ΑMSH,,,,C,脂皮質(zhì)蛋白－1LIPOCORTIN1,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,發(fā)熱激活物,,,產(chǎn)EP細(xì)胞,EPS,體溫調(diào)節(jié)中樞,PGENA／CA2↑CAMP、CRHNO,AVPAMSHLIPCORTIN1,體溫↑（發(fā)熱）,產(chǎn)熱↑,散熱↓,骨骼肌緊張、寒戰(zhàn),皮膚血管收縮,,調(diào)定點(diǎn)↑,交感神經(jīng),運(yùn)動(dòng)神經(jīng),,,,,,,,,,,發(fā)熱發(fā)病學(xué)示意圖,,?,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,癥狀自感發(fā)冷或惡寒，出現(xiàn)“雞皮”和寒戰(zhàn)、皮膚蒼白,血管收縮血流減少,豎毛肌收縮,骨骼肌不隨意周期性收縮,,,,熱代謝特點(diǎn)調(diào)定點(diǎn)＞體溫，散熱↓產(chǎn)熱↑，產(chǎn)熱＞散熱T↑,,1、體溫上升期,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,癥狀皮膚顏色發(fā)紅，自覺(jué)酷熱，皮膚口唇干燥,寒戰(zhàn)及“雞皮”現(xiàn)象消失,血管舒張血流增多,水分蒸發(fā),體溫與調(diào)定點(diǎn)在高水平相適應(yīng)產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對(duì)平衡,熱代謝特點(diǎn),,,2、高峰期,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,,癥狀血管舒張，大量出汗，皮膚比較潮濕,脫水循環(huán)衰竭,調(diào)定點(diǎn)＜體溫，散熱↑產(chǎn)熱↓，散熱產(chǎn)熱T↓,熱代謝特點(diǎn),,3、退熱期,?,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,,代謝的變化,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,糖代謝,脂肪代謝,蛋白質(zhì)代謝,水、鹽代謝及酸堿紊亂,糖分解代謝↑糖原貯備↓乳酸↑,脂肪分解↑脂肪貯備↓酮癥、消瘦,,體溫每升高1?C，基礎(chǔ)代謝率升高13,蛋白質(zhì)分解↑負(fù)氮平衡,脫水、高血鉀代謝性酸中毒,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,循環(huán)系統(tǒng),血溫?刺激竇房結(jié),交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,心率?，心肌收縮力?,心輸出量?,,,,體溫每上升1℃，心率平均增加18次/分,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,呼吸系統(tǒng),血溫?、酸性代謝產(chǎn)物?呼吸中樞興奮呼吸加深加快呼吸性堿中毒,,,,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,發(fā)熱反應(yīng)中機(jī)體的功能和代謝變化,,,,,,,消化系統(tǒng),,,,,,免疫系統(tǒng),,,,,,CNS,興奮性?,適度發(fā)熱可使免疫系統(tǒng)功能增強(qiáng),交感興奮→消化液分泌↓胃腸蠕動(dòng)↓,?,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,發(fā)熱防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病發(fā)熱的一般處理對(duì)于體溫不過(guò)高（＜40℃），又無(wú)嚴(yán)重疾病者，可不急于解熱。,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,必須及時(shí)處理的病例高熱（40℃）惡性腫瘤患者心臟病患者妊娠期婦女,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,解熱措施,●針對(duì)發(fā)熱病因解熱抗感染療法●針對(duì)發(fā)熱基本環(huán)節(jié)化學(xué)藥物水楊酸鹽類類固醇類解熱藥糖皮質(zhì)激素●物理降溫,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,掌握發(fā)熱、發(fā)熱激活物、EP、發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)的概念及英語(yǔ)詞匯。掌握發(fā)熱激活物、EP、發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)的種類；掌握發(fā)熱時(shí)體溫上升的基本機(jī)制。熟悉發(fā)熱時(shí)相及熱代謝特點(diǎn)，發(fā)熱時(shí)機(jī)能和代謝變化。了解發(fā)熱的處理原則。,本章要點(diǎn),ADDYOURCOMPANYSLOGAN,THANKYOU,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,內(nèi)毒素（ET）是血液制品和輸液過(guò)程中的主要污染物體內(nèi)注射ET或ET與產(chǎn)EP細(xì)胞培養(yǎng),,EP↑,,最常見(jiàn)的發(fā)熱激活物,WWWTHEMEGALLERYCOM,LOGO,?,,EP,,,,,,巨噬細(xì)胞,巨噬細(xì)胞,POAH神經(jīng)元,POAH神經(jīng)元,第三腦室視上隱窩,視神經(jīng)交叉,毛細(xì)血管,,OVLT區(qū),,?,

簡(jiǎn)介：,,,,,,,,營(yíng)養(yǎng)不良性水腫,,,,,,,,,腦水腫,,,PPT50,,,,乳腺癌根治術(shù)后,EDEMAGLOVE,ELASTICBANDAGES,,,,,,,,,,,,,,,,

簡(jiǎn)介：,第十一章,彌散性血管內(nèi)凝血,,第十一章,DISSEMINATEDINTRAVASCULARCOAGULATION,DIC,病生教研室汪洋,第一節(jié)DIC概述,50年前SCHNEIDER墨西哥婦產(chǎn)科醫(yī)生,,,,,致病因素,,激活凝血物質(zhì),,凝血酶?,,微血栓,,凝血物質(zhì)耗竭,,血液低凝纖維蛋白溶解亢進(jìn),DIC關(guān)鍵,出血休克器官功能障礙貧血,,DIC概念,2主要形態(tài)學(xué)變化微血栓形成,3表現(xiàn)出血休克器官功能障礙貧血,4DIC是病理過(guò)程,1DIC的特征凝血功能失常,二DIC的分期,高凝期凝血酶增多，微血栓形成消耗性低凝期凝血因子、血小板消耗，纖溶系統(tǒng)激活，出血繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期纖溶酶增多，F(xiàn)DP形成出血加重,1按發(fā)生速度急性亞急性慢性,DIC的分型,幾小時(shí)或12天內(nèi)發(fā)生，常見(jiàn)于嚴(yán)重G感染,異型輸血,急性移植排斥反應(yīng),數(shù)天內(nèi)逐漸形成，常見(jiàn)于惡性腫瘤轉(zhuǎn)移,宮內(nèi)死胎,常見(jiàn)于慢性溶血性貧血,惡性腫瘤,,,,代償型失代償型過(guò)度代償型,2按代償情況,消耗生成消耗生成消耗生成DIC程度輕急重慢性，恢復(fù)期癥狀不明顯典型不明顯,凝血因子,血小板,,DIC的病因,,,,,,,一正常的凝血和抗凝血過(guò)程,（一）凝血過(guò)程,凝血酶原激活物的形成,,凝血酶原（II）凝血酶（IIA）,纖維蛋白原（I）纖維蛋白（IA）,,,,,Ⅹ?ⅩA,內(nèi)凝系統(tǒng),外凝系統(tǒng),1體液抗凝ATIII、HEPARIN組織因子途徑抑制物（TFPI）血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）蛋白C系統(tǒng)（PC）,（二）抗凝血過(guò)程,滅活凝血酶ⅫA,ⅪA,ⅩA,ⅨA,,,X1000,抗凝血酶Ⅲ和肝素,TFPI,ⅦA,XA失活,,內(nèi)皮細(xì)胞,,TFPI,,,凝血酶原,,凝血酶,,蛋白S,ⅤA,ⅧA失活,,蛋白C活化,,,,,蛋白C,,TMPC,2細(xì)胞抗凝單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬作用,3纖維蛋白溶解過(guò)程,纖溶酶原激活物形成,纖溶酶原纖溶酶,纖維蛋白（原）FDP,,,,,4、血管內(nèi)皮細(xì)胞,抗血小板作用PGI2,NO，ADP酶抗凝作用TFPI,TM,ATⅢ,肝素樣分子纖溶作用TPA,UPA,二、DIC的發(fā)病機(jī)制,,,,（一）、組織因子釋放，啟動(dòng)凝血系統(tǒng),組織損傷腦、肺等TF豐富產(chǎn)科并發(fā)癥胎盤早剝、宮內(nèi)死胎（胎盤TF最豐富）癌細(xì)胞分泌某些促凝物質(zhì)，激活FⅩ等,,,組織因子的活性,,,,組織,TF（U/MG）,肝臟10肌肉20腦50肺50胎盤2000,,（二）、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,凝血、抗凝調(diào)控失調(diào),受損的內(nèi)皮細(xì)胞表面,,正常內(nèi)皮細(xì)胞（電鏡掃描）,缺氧酸中毒內(nèi)毒素抗原抗體復(fù)合物,1膠原暴露，激活內(nèi)凝系統(tǒng),2釋放TF，激活外凝系統(tǒng),血管結(jié)構(gòu)示意圖,3抗凝作用、纖溶活性降低,,（三）、血細(xì)胞大量破壞,1紅細(xì)胞損傷原因血型不符輸血、免疫性溶血機(jī)制①紅細(xì)胞損傷→ADP釋出→血小板激活→血小板黏附聚集②紅細(xì)胞膜磷脂釋出→凝血因子濃縮→凝血酶生成↑,,,③,2白細(xì)胞損傷,原因內(nèi)毒素刺激，白血病治療,機(jī)制釋放組織因子，啟動(dòng)外凝系統(tǒng),3血小板激活原因內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、內(nèi)皮受損機(jī)制激活、粘附、聚集,,（四）、促凝物質(zhì)入血,胰蛋白酶、蛇毒、羊水、細(xì)菌、病毒進(jìn)入血液，直接或間接激活凝血酶，促進(jìn)DIC發(fā)生、發(fā)展。,,發(fā)病機(jī)制小結(jié),DIC的病因通過(guò)多種途徑導(dǎo)致DIC發(fā)生、發(fā)展,一單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損,清除活化的凝血因子功能?,,全身性SHWARTZMAN反應(yīng),IV內(nèi)毒素?24H?IV內(nèi)毒素?DIC,（單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能被封閉）,肝臟損傷,,釋放組織因子,抗凝血酶生成減少,激活凝血因子,二肝功能嚴(yán)重障礙,三．血液高凝狀態(tài),妊娠,,酸中毒,,,血液凝固性增高,四微循環(huán)障礙,,3、微循環(huán)障礙,,肝腎灌流不足,清除凝血及纖溶產(chǎn)物能力,,2、缺血,,組織缺氧、酸中毒,組織損傷血管內(nèi)皮損傷,,1、淤血,,血流緩慢,血液淤積,血細(xì)胞聚集,,微血栓,,,,,用藥不當(dāng)如6氨基己酸使用不當(dāng)（纖溶抑制劑）,,五、其它,,一凝血功能障礙?出血,機(jī)制1凝血物質(zhì)被消耗2繼發(fā)纖溶系統(tǒng)激活3FDP形成抗凝血）,,,DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤術(shù)后）,,,IAIDEGRADATION,FBGA,B,XFBNX,Y,D,E,二聚體,多聚體,,,,3P試驗(yàn),,,DY,,DE,,,,FDP檢測(cè),血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（3P試驗(yàn)）正常（）DIC（）意義檢查FDP片段的存在。,,二器官功能障礙,微血栓形成,,器官缺血，缺氧,,組織壞死,,功能衰竭（SINGLEORMULTIORGANFAILURE,,DIC時(shí)，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成,華佛氏綜合征WATERHOUSEFRIDERICHSENSYNDROME微血栓導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)出血壞死產(chǎn)生的腎上腺皮質(zhì)功能障礙。,,THEPATIENTWITHWATERHOUSEFRIDERICHSENSYNDROMEHASSEPSISWITHDICANDMARKEDPURPURA,,席漢氏綜合征SHEEHANSYNDROME微血栓導(dǎo)致垂體出血壞死產(chǎn)生的功能障礙。,三循環(huán)功能障礙休克,,器官功能障礙,四微血管病性溶血性貧血,,,,,,,,,,微血管壁,,纖維蛋白網(wǎng),,,,,,,,,,,,,,,血小板血栓,,,RBC懸掛在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左?2000，右?5200）,裂體細(xì)胞SCHISTOCYTE,DIC時(shí)因微血管發(fā)生病理變化而導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血MICROANGIOPATHICHEMOLYTICANEMIA。外周血涂片中可見(jiàn)一些特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞（超過(guò)紅細(xì)胞數(shù)2），是診斷DIC的重要參考指標(biāo)。,四微血管病性溶血性貧血,微血管病性溶血性貧血機(jī)制1紅細(xì)胞被機(jī)械性破壞2紅細(xì)胞變形能力?,第五節(jié)DIC的防治原則,一防治原發(fā)病二改善微循環(huán)低分子右旋糖苷三重新建立凝血和纖溶間的動(dòng)態(tài)平衡1早期進(jìn)行抗凝治療小劑量肝素2在肝素治療基礎(chǔ)上，補(bǔ)充凝血因子和血小板3在肝素治療基礎(chǔ)上，加用抗纖溶藥,本章目的要求,1掌握DIC，微血管病性溶血性貧血的概念。2掌握DIC的發(fā)病機(jī)制，機(jī)體功能代謝變化及其機(jī)制。3熟悉影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素，DIC的分期、分型。4了解DIC的防治原則。,病例,患者，女，29歲。因胎盤早期剝離急診入院。妊娠8個(gè)多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直；眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血，血尿；血壓80/50MMHG，脈搏95次/分、細(xì)數(shù)；尿少。實(shí)驗(yàn)室檢查HB70G/L（110150），RBC27?1012/L（3550?12/L），外周血見(jiàn)裂體細(xì)胞；血小板85?109/L（100300?109/L），纖維蛋白原178G/L（24G/L）；凝血酶原時(shí)間209秒（1214），3P試驗(yàn)陽(yáng)性。尿蛋白，RBC。診斷胎盤早期剝離播散性血管內(nèi)凝血休克,試分析該病例DIC的證據(jù)、發(fā)病機(jī)制、誘發(fā)因素和分期。,3P試驗(yàn)即魚精蛋白副凝試驗(yàn),意義DIC患者呈陽(yáng)性反應(yīng),,,,,,

簡(jiǎn)介：SHOCK,休克,病理生理學(xué)教研室汪洋,概述,SHOCK,打擊、震蕩1737年法國(guó)醫(yī)師HENRI首次將此概念應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，描述因創(chuàng)傷引起的臨床危重狀態(tài)。1895年WARREN的經(jīng)典描述（休克綜合征）CRILE補(bǔ)充了重要的體征低血壓。認(rèn)識(shí)急性循環(huán)紊亂休克是急性循環(huán)紊亂所致，血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹和小動(dòng)脈血管舒張引起血壓下降是休克發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵。,20世紀(jì)60年代，LILLEHEI提出了休克的微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)；在此期間，HARDWAY提出了休克難治與DIC有關(guān)的概念。細(xì)胞分子水平的研究20世紀(jì)80年代以來(lái)，休克研究的熱點(diǎn)從低血容量性休克轉(zhuǎn)向感染性休克，開始從細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平研究休克。,多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的、復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。,休克的概念,,全身微循環(huán)障礙,腦供血不足發(fā)生意識(shí)喪失,第一節(jié)休克的病因和分類,一、按病因分類,失血與失液燒傷創(chuàng)傷,心臟和大血管病變,,感染,過(guò)敏,強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激,,,,,,問(wèn)一個(gè)人60KG，急性失血多少M(fèi)L，發(fā)生休克,,感染性休克,革蘭陰性細(xì)菌內(nèi)毒素（脂多糖，LPS）起重要作用。,,過(guò)敏性休克,,神經(jīng)源性休克,,,,心源性休克,,,心包積液,,血容量,心排出量,血管容積,微循環(huán)灌流,?,?,?,,,,,休克,?,低血容量性休克HYPOVOLEMICSHOCK,心源性休克CARDIOGENICSHOCK,分布異常性休克MALDISTRIBUTIVESHOCK,二、按休克始動(dòng)環(huán)節(jié)分類,,,,,,,低排高阻型休克低動(dòng)力型、冷休克,高排低阻型休克高動(dòng)力型、暖休克,類型,特點(diǎn),心輸出量↑，外周阻力↓，BP稍↓，脈壓可增大,心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓可不明顯，脈壓明顯縮小,低排低阻型休克,心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓明顯，失代償,三、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類,第二節(jié)休克的發(fā)展過(guò)程,,微循環(huán)變化,一、微循環(huán)缺血性缺氧期,?毛細(xì)血管前阻力↑↑后阻力↑,?灌流特點(diǎn)少灌少流、灌少于流,?血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈,?微循環(huán)血管持續(xù)收縮,?關(guān)閉的毛細(xì)血管增多,缺血性缺氧期微循環(huán)改變的機(jī)制,1交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,2其它體液因子血管緊張素ⅡADHTXA2,,,失血、創(chuàng)傷等,,1有助于休克早期動(dòng)脈血壓的維持,微循環(huán)改變的代償意義,①外周血管阻力增高交感神經(jīng)興奮及多種縮血管物質(zhì)作用,②心輸出量增加心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快,自身輸血肌性微靜脈和小靜脈收縮、肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮→回心血量↑“第一道防線”,③回心血量增加,自身輸液組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑→回心血量↑“第二道防線”,,2有助于心腦血供的維持,①腦血管交感縮血管纖維分布稀疏；Α受體密度低,②冠狀動(dòng)脈局部代謝產(chǎn)物（腺苷↑）,缺血性缺氧期的臨床表現(xiàn),,,,,,,,,,,,,,,,,交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,二、微循環(huán)淤血性缺氧期,微循環(huán)變化,,,,,,,,,,,,,,,,,淤血性缺氧期,?微循環(huán)血管擴(kuò)張,?前阻力?后阻力,?毛細(xì)血管開放數(shù)目增多,?灌流特點(diǎn)灌而少流，灌大于流,,淤血性缺氧期微循環(huán)改變的機(jī)制,1酸中毒,2局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積組胺、腺苷、K,3內(nèi)毒素的作用,4血細(xì)胞黏附、聚集加重，血黏度↑,,,,酸中毒對(duì)微血管舒縮的影響,休克早期,休克期,,,失血、創(chuàng)傷等,,?“自身輸血”停止,?“自身輸液”停止,1有效循環(huán)血量進(jìn)行性↓,2血流阻力進(jìn)行性↑,微循環(huán)改變的后果失代償,3循環(huán)灌注壓↓,4重要器官灌流量↓、功能障礙,,微循環(huán)淤血期的主要表現(xiàn),微循環(huán)淤血,三、微循環(huán)衰竭期,微循環(huán)變化,微循環(huán)變化,,DIC出血,,重要器官功能衰竭,微循環(huán)衰竭期主要臨床表現(xiàn),不可逆性休克難治性休克,,第三節(jié)休克時(shí)各器官系統(tǒng)功能的變化,,一、腎功能障礙,尿量?，血鉀?代酸，氮質(zhì)血癥,,晚期,二、肺功能障礙,急性呼吸窘迫綜合征ARDS在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過(guò)程中，特別是在休克恢復(fù)期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進(jìn)行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征。,肺出現(xiàn)嚴(yán)重的肺水腫、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化。,,,休克肺呼吸膜彌漫性損傷（光鏡）,,三、心功能障礙,休克過(guò)程中心功能障礙的機(jī)制,抑制心肌收縮力收縮腹腔內(nèi)臟血管抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng),五、消化系統(tǒng)功能障礙,四、腦功能改變,在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過(guò)程中,短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的重要器官功能衰竭。多系統(tǒng)器官功能衰竭M(jìn)ULTIPLESYSTEMORGANFAILURE,MSOF,第四節(jié)多器官功能障礙綜合癥,MULTIPLEORGANDYSFUNCTIONSYNDROME，MODS,第五節(jié)休克的防治原則,一、積極防治引起休克的原發(fā)病,二、發(fā)病學(xué)治療,2補(bǔ)充血容量時(shí)間及時(shí)盡早量“需多少，補(bǔ)多少”監(jiān)測(cè)CVP12CMH2O監(jiān)測(cè)PAWP10MMHG質(zhì)紅細(xì)胞壓積35￣40,1糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂,,,,3合理使用血管活性藥物,擴(kuò)血管藥休克早期縮血管藥休克后期、過(guò)敏性休克、神經(jīng)源性休克,病例一,男，24歲。因石塊砸傷右下肢3H急診入院。急性痛苦病容。臉色蒼白，前額、四肢冷濕，BP28/933KPA（96/70MMHG），脈搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白、RBC。右下肢小腿部腫脹，有骨折體征。,病人的微循環(huán)變化屬于哪一期,男，28歲。因血吸蟲病脾功能亢進(jìn)而進(jìn)行脾切除術(shù)，手術(shù)進(jìn)行良好。術(shù)后12H突發(fā)高熱，水樣腹瀉、糞質(zhì)少，繼而神志不清、昏迷。臉色灰暗、發(fā)紺，皮膚絳紫色，呈花紋狀。皮膚彈性降低，眼窩深陷。BP0，心音低鈍、心率120次/分。呼吸深速，尿量極少。PH7356，PACO233MMHG。,,病例二,病人的微循環(huán)變化屬于哪一期,掌握休克的概念、休克的發(fā)展過(guò)程和發(fā)病機(jī)制、熟悉休克的病因和分類、休克時(shí)各系統(tǒng)器官的功能代謝變化、休克的防治原則。了解其他部分,本章要求,

簡(jiǎn)介：CARDIACINSUFFICIENCY,第十三章心功能不全,,,,,病生教研室金可可,,,人類死亡原因,,心血管疾病,人類“第一殺手”,羅密施耐德茜茜公主,哈爾克,心肌的收縮和或舒張功能發(fā)生障礙,3555L,,,,,,,CO相對(duì)?,CO絕對(duì)?,,甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥嚴(yán)重貧血維生素B1缺乏病動(dòng)靜脈瘺妊娠,,高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài),,心力衰竭呈慢性經(jīng)過(guò)時(shí)，由于鈉水潴留和血容量增加，發(fā)生靜脈淤血、組織水腫及心腔擴(kuò)大。,充血性心力衰竭CONGESTIVEHEARTFAILURE,CHF,,,,,P202,心力衰竭與心功能不全,CARDIACINSUFFICIENCY②CA2③ATP,肌肉收縮模式,,,,,,,去極化,,,,復(fù)極化,,,,1、收縮蛋白與調(diào)節(jié)蛋白正常；2、能量代謝正常；3、CA2運(yùn)轉(zhuǎn)正常。,正常的舒縮活動(dòng)，必須具備三個(gè)條件,一、心肌收縮功能降低,DECREASEDMYOCARDIALCONTRACTILITY,收縮相關(guān)蛋白改變,能量代謝障礙,興奮收縮耦聯(lián)障礙CA2轉(zhuǎn)運(yùn)異常,,,,,,,一心肌收縮相關(guān)蛋白破壞,心肌細(xì)胞數(shù)量減少,1心肌細(xì)胞壞死2心肌細(xì)胞凋亡,,,,,,,,原發(fā)性心肌舒縮功能障礙,心臟負(fù)荷過(guò)度,心肌損害,心肌代謝障礙,心肌梗死心肌炎心肌病心肌纖維化,,缺血缺氧VITB1缺乏,容量負(fù)荷過(guò)度壓力負(fù)荷過(guò)度,瓣膜關(guān)閉不全室間隔缺損甲亢動(dòng)靜脈瘺慢性貧血,高血壓主動(dòng)脈瓣狹窄肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈瓣狹窄,常見(jiàn)的心力衰竭病因,,,梗死面積達(dá)左室面積23。老年心臟發(fā)生凋亡。,二心肌能量代謝障礙,常見(jiàn)的心力衰竭病因,,,,,心肌舒縮功能障礙,心臟負(fù)荷過(guò)重,心肌病變,心肌梗死心肌炎心肌病心肌纖維化藥物毒性,,缺血缺氧VITB1缺乏,容量負(fù)荷過(guò)重壓力負(fù)荷過(guò)重,瓣膜關(guān)閉不全室間隔缺損甲亢動(dòng)靜脈瘺慢性貧血,高血壓主動(dòng)脈瓣狹窄肺動(dòng)脈瓣狹窄肺動(dòng)脈高壓,,,,,心肌代謝障礙,二心肌能量代謝障礙,能量生成障礙,能量?jī)?chǔ)備減少,能量利用障礙,,心肌收縮性減弱,心肌收縮相關(guān)蛋白改變心肌能量代謝障礙,心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙,,

簡(jiǎn)介：,生理學(xué),貴州工程職業(yè)學(xué)院代傳艷辦公室B幢105,,,目錄,第一章緒論第二章細(xì)胞的基本功能第三章血液第四章血液循環(huán)第五章呼吸第六章消化和吸收第七章能量代謝和體溫第八章尿的生成和排出第九章感覺(jué)器官的功能第十章神經(jīng)系統(tǒng)第十一章內(nèi)分泌第十二章生殖,,,主要參考書籍,姚泰主編人民衛(wèi)生出版社,王玢左明雪主編高等教育出版社,課程成績(jī),平時(shí)成績(jī)（30％）作業(yè)、出勤課堂回答問(wèn)題等,期末考試成績(jī)（70％）,＋,課程總成績(jī),,,第一章緒論,第一講第一節(jié)概述,,教學(xué)目標(biāo),了解生理學(xué)與護(hù)理事業(yè)的關(guān)系了解護(hù)士為什么要學(xué)好生理學(xué)熟悉生理學(xué)的研究對(duì)象、研究方法及學(xué)習(xí)方法掌握生理學(xué)概念、任務(wù)及研究三個(gè)水平,一、生理學(xué)的概念、對(duì)象、任務(wù)1、概念生理學(xué)（PHYSIOLOGY）是一門研究正常生物體生命活動(dòng)的各種現(xiàn)象及其功能活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)。生物體自然界中有生命物體的總稱，包括一切動(dòng)物、植物，微生物。,2、研究對(duì)象,研究正常人體生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué),稱為人體生理學(xué)。,,動(dòng)物生理學(xué),人體生理學(xué),細(xì)菌生理學(xué),植物生理學(xué),生命活動(dòng)是人體各器官、各系統(tǒng)功能活動(dòng)的綜合表現(xiàn),,心臟的跳動(dòng),肌肉的收縮與舒張,神經(jīng)傳導(dǎo)興奮,消化系統(tǒng)對(duì)食物的消化與吸收,肺的呼吸,血液循環(huán),腺細(xì)胞的分泌,3、人體生理學(xué)的任務(wù)是研究正常人體生命活動(dòng)產(chǎn)生的原理、條件和過(guò)程以及內(nèi)外環(huán)境變化對(duì)機(jī)體的影響，從而認(rèn)識(shí)和掌握各種生命發(fā)展、變化的規(guī)律，為人類防病治病、增進(jìn)健康、延長(zhǎng)壽命，提供科學(xué)的理論依據(jù)。,二、生理學(xué)的研究方法與研究的三個(gè)水平生理學(xué)是一門實(shí)驗(yàn)性科學(xué)。1、研究方法科學(xué)研究最主要的內(nèi)容實(shí)驗(yàn)、觀察與理論思維。生理學(xué)實(shí)驗(yàn)分類實(shí)驗(yàn)對(duì)象人體實(shí)驗(yàn)（血壓、心跳、心電圖、血糖等）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（正常動(dòng)物、各種人類疾病模型等）實(shí)驗(yàn)進(jìn)程急性實(shí)驗(yàn)慢性實(shí)驗(yàn),急性實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn)過(guò)程短，實(shí)驗(yàn)完動(dòng)物一般會(huì)死去慢性實(shí)驗(yàn)優(yōu)點(diǎn)保存了各器官的自然關(guān)系，動(dòng)物清醒并接近常態(tài)，所得結(jié)果較接近于自然整體狀態(tài)。并可反復(fù)多次觀察。,在體實(shí)驗(yàn)優(yōu)點(diǎn)實(shí)驗(yàn)條件易于控制，觀察分析較客觀。離體實(shí)驗(yàn)優(yōu)點(diǎn)實(shí)驗(yàn)因素單純，結(jié)果易于分析。,,生理學(xué)實(shí)驗(yàn)以動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為主在人工創(chuàng)造的一定條件下，對(duì)生命現(xiàn)象進(jìn)行客觀觀察和分析，以獲得生理學(xué)知識(shí)的一種研究手段。,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)用于人時(shí)，要持慎重態(tài)度以人體為實(shí)驗(yàn)對(duì)象時(shí)，應(yīng)遵循自愿、知情、和非創(chuàng)傷原則,2、生理學(xué)研究的三個(gè)水平根據(jù)人體結(jié)構(gòu)層次的不同，生理學(xué)的研究大致可分為三個(gè)水平細(xì)胞、分子水平研究細(xì)胞各亞微結(jié)構(gòu)的功能和細(xì)胞內(nèi)各種分子、特別是生物大分子（核酸與蛋白質(zhì)）的理化特性及功能。又稱細(xì)胞生理學(xué)。2器官、系統(tǒng)水平研究各器官、系統(tǒng)功能活動(dòng)規(guī)律。闡明器官、系統(tǒng)在整體活動(dòng)中的作用，其活動(dòng)受哪些因素的控制。3整體水平研究完整人體功能活動(dòng)規(guī)律。是關(guān)于各器官、系統(tǒng)之間，機(jī)體與環(huán)境之間的相互聯(lián)系和影響。,三、生理學(xué)與護(hù)理的關(guān)系及護(hù)士為什么要學(xué)好生理學(xué)1、為什么要學(xué)習(xí)生理學(xué)護(hù)理專業(yè)學(xué)習(xí)生理學(xué)（PHYSIOLOGY）是使同學(xué)們掌握護(hù)理職業(yè)所必需的人體生理學(xué)方面基礎(chǔ)基本技能，掌握或了解人體各部分的功能活動(dòng)及其一般規(guī)律、人體與環(huán)境的關(guān)系等。認(rèn)識(shí)正常、異常防治生理學(xué)是醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)。生理學(xué)是指導(dǎo)護(hù)士從事臨床護(hù)理工作的理論基礎(chǔ)。,,只有認(rèn)識(shí)了“正?！?，才能認(rèn)識(shí)“異常”（疾?。徽J(rèn)識(shí)了正常，才能想方設(shè)法維持正常，防止異常；生理學(xué)的發(fā)展可促進(jìn)臨床醫(yī)學(xué)和預(yù)防醫(yī)學(xué)的發(fā)展；學(xué)習(xí)與掌握一些實(shí)驗(yàn)技術(shù)，培養(yǎng)觀察分析和解決問(wèn)題的能力。,2、護(hù)士為什么要學(xué)好生理學(xué)①必修課，拿畢業(yè)證需要②專業(yè)基礎(chǔ)課，后續(xù)課程需要③實(shí)驗(yàn)技能，提高發(fā)展④認(rèn)識(shí)自我，增進(jìn)健康,四、學(xué)習(xí)生理學(xué)的方法（一）端正態(tài)度、循序漸進(jìn)、認(rèn)真聽(tīng)課，及時(shí)復(fù)習(xí)刻苦磚研、多提問(wèn)題、獨(dú)立思考，縱橫對(duì)比全面理解、重點(diǎn)記憶、重視實(shí)驗(yàn)，提高技能（二）結(jié)構(gòu)與功能的關(guān)系局部與整體的關(guān)系聽(tīng)、錄與習(xí)、記的關(guān)系,五、小結(jié)六、作業(yè)1、生理學(xué)和人體生理學(xué)的概念是什么2、生理學(xué)研究的三個(gè)水平是什么3、預(yù)習(xí)第二節(jié)第四節(jié),第二講第二節(jié)第四節(jié),重點(diǎn)與難點(diǎn),重點(diǎn),難點(diǎn),興奮性、閾值、內(nèi)環(huán)境的概念,生命活動(dòng)的基本特征、正負(fù)反饋,內(nèi)環(huán)境及其穩(wěn)態(tài)的概念和意義,興奮性、閾值、內(nèi)環(huán)境和反饋的概念,正反饋和負(fù)反饋的概念和生理意義。,第二節(jié)生命活動(dòng)的基本特征,一、新陳代謝,二、興奮性,四、生殖,生物體最基本的生命活動(dòng),三、適應(yīng)性,一、新陳代謝,新陳代謝METABOLISM,生命活動(dòng)的最基本表現(xiàn)，是指機(jī)體與環(huán)境之間進(jìn)行物質(zhì)和能量交換的自我更新過(guò)程,,物質(zhì)代謝,能量代謝,,,合成代謝,,,分解代謝,能量,,儲(chǔ)存,,釋放,,生命活動(dòng)維持體溫,合成代謝與分解代謝是物質(zhì)代謝的兩個(gè)相互對(duì)立而又統(tǒng)一的過(guò)程。物質(zhì)代謝進(jìn)行過(guò)程中相伴隨而進(jìn)行的能量的儲(chǔ)存、釋放、轉(zhuǎn)移和利用的過(guò)程稱為能量代謝。,二、興奮性EXCITABILITY,機(jī)體、組織、細(xì)胞等,可感受的內(nèi)、外環(huán)境變化如溫度、聲波、電、化學(xué)刺激等,,刺激STIMULUS,機(jī)體內(nèi)部理化變化及外部功能活動(dòng)變化,反應(yīng)REACTION,,興奮性機(jī)體、組織或細(xì)胞具有對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的能力。,刺激引起反應(yīng)三個(gè)條件,,,足夠的刺激強(qiáng)度,刺激作用時(shí)間,強(qiáng)度時(shí)間變化率,反應(yīng)的兩種表現(xiàn)形式,,興奮安靜→活動(dòng)EXCITATION較弱活動(dòng)→加強(qiáng)活動(dòng),抑制活動(dòng)→安靜INHIBITION活動(dòng)較強(qiáng)→活動(dòng)較弱,例如注射時(shí)“兩快一慢”原則,可興奮細(xì)胞肌細(xì)胞收縮神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生沖動(dòng)腺細(xì)胞分泌,,,閾強(qiáng)度（閾值）當(dāng)刺激的持續(xù)時(shí)間與強(qiáng)度時(shí)間變率不變時(shí)，引起組織發(fā)生反應(yīng)的最小刺激強(qiáng)度閾刺激刺激強(qiáng)度等于閾值的刺激。閾上刺激刺激強(qiáng)度大于閾值的刺激。閾下刺激刺激強(qiáng)度小于閾值的刺激。,四、生殖REPRODUCTION生物體生長(zhǎng)發(fā)育到一定階段后，能夠產(chǎn)生與自己相似的子代個(gè)體的功能稱為生殖REPRODUCTION。,三、適應(yīng)性生理適應(yīng)性（如高原地區(qū)人血中的紅細(xì)胞和血紅蛋白含量比居住在平原地區(qū)的人高）行為適應(yīng)性（如天冷時(shí)添衣取暖）,第三節(jié)機(jī)體的體液、內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)一、體液與內(nèi)環(huán)境體液是機(jī)體內(nèi)液體的總稱。正常成年人的體液40細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，核質(zhì)等（占體重的60）20細(xì)胞外液組織液、血漿、淋巴液、腦脊液,,,外環(huán)境機(jī)體直接接觸的自然環(huán)境和社會(huì)環(huán)境內(nèi)環(huán)境細(xì)胞直接接觸的生存環(huán)境細(xì)胞外液。,二、穩(wěn)態(tài)HOMEOSTASIS定義內(nèi)環(huán)境的化學(xué)成分和理化因素（如滲透壓、酸堿度、溫度等）保持相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)。1穩(wěn)態(tài)的含義①理、化因素在一定水平上恒定。②恒定狀態(tài)并非固定不變的，而是一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡。2穩(wěn)態(tài)的實(shí)現(xiàn)神經(jīng)、體液機(jī)制調(diào)節(jié)3穩(wěn)態(tài)的意義維持細(xì)胞、器官、系統(tǒng)乃至整體的正常功能及生命活動(dòng)的必要條件。,第四節(jié)機(jī)體生理功能的調(diào)節(jié),一、功能調(diào)節(jié)人體感受內(nèi)、外環(huán)境的變化，并相應(yīng)地調(diào)整各種功能活動(dòng)，使其相互配合、保持自身的穩(wěn)態(tài)和對(duì)環(huán)境的適應(yīng)，這種功能活動(dòng)稱為功能調(diào)節(jié)。調(diào)節(jié)方式有神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)及自身調(diào)節(jié)三種。1、神經(jīng)調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)是機(jī)體最主要的調(diào)節(jié)方式，它是通過(guò)反射REFLEX活動(dòng)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。反射指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下，機(jī)體對(duì)內(nèi)、外環(huán)境變化所作出的有規(guī)律的具有適應(yīng)性意義的反應(yīng)。,反射弧,感受器,傳入神經(jīng)纖維,中樞,,傳出神經(jīng)纖維,效應(yīng)器,,神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),非條件反射先天具有、種族遺傳、較低級(jí)神經(jīng)活動(dòng)、數(shù)量有限，反射弧較固定。（如，食物進(jìn)入口腔引起的唾液分泌）條件反射后天獲得、高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)、數(shù)量無(wú)限，更具有預(yù)見(jiàn)性、適應(yīng)性、靈活性的一種調(diào)節(jié)。（望梅止渴）,神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)反應(yīng)迅速、準(zhǔn)確、作用局限而短暫,,2、體液調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)HUMORALREGULATION是指通過(guò)體液中某些特殊化學(xué)物質(zhì)對(duì)機(jī)體生理功能進(jìn)行的調(diào)節(jié)。主要是通過(guò)血液循環(huán)運(yùn)送激素到組織器官而發(fā)揮作用。,附有導(dǎo)管腺將分泌物排放至某些腔、囊、道或皮膚，即排放到外環(huán)境中去，故稱其為外分泌。,激素HORMONE內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的具有生物活性的物質(zhì)。,全身體液調(diào)節(jié)過(guò)程內(nèi)分泌腺→激素→血液運(yùn)輸→靶組織→生理效應(yīng)局部性體液調(diào)節(jié)生物活性物質(zhì)等作用于周圍環(huán)境。體液調(diào)節(jié)特點(diǎn)緩慢、持久、廣泛神經(jīng)體液調(diào)節(jié)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)將兩種調(diào)節(jié)的優(yōu)點(diǎn)聯(lián)合起來(lái)，使機(jī)體調(diào)節(jié)的效果更加合理、準(zhǔn)確，增強(qiáng)了機(jī)體對(duì)環(huán)境改變的適應(yīng)能力，使機(jī)體與環(huán)境的協(xié)調(diào)統(tǒng)一更加完善。,,3、自身調(diào)節(jié)AUTOREGULATION某些組織或器官不依賴神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)，其自身對(duì)環(huán)境改變作出的適應(yīng)性反應(yīng)稱為自身調(diào)節(jié)（如腦血管的自身調(diào)節(jié)）。調(diào)節(jié)特點(diǎn)自身調(diào)節(jié)的幅度、范圍較小，對(duì)刺激的感受性也較低，不十分靈敏。它是機(jī)體調(diào)節(jié)的輔助方式。,,,二、人體功能調(diào)節(jié)的自動(dòng)控制,閉環(huán)系統(tǒng)即受控部分的活動(dòng)會(huì)反過(guò)來(lái)影響控制部分的活動(dòng)。,一、反饋控制系統(tǒng)（一）負(fù)反饋控制系統(tǒng)負(fù)反饋是指受控部分發(fā)出的反饋信息，抑制或減弱控制部分的活動(dòng)。生理意義維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。如血壓調(diào)節(jié)，體溫調(diào)節(jié)等。,（二）正反饋控制系統(tǒng)正反饋是指受控部分發(fā)出的反饋信息，促進(jìn)或加強(qiáng)控制部分的活動(dòng)。生理意義加速某生理過(guò)程的進(jìn)程并發(fā)揮最大效應(yīng)，破壞原先的平衡狀態(tài)。如排尿反射、分娩。,（三）前饋,1．神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是（）A反射B反應(yīng)C神經(jīng)沖動(dòng)D正反饋E負(fù)反饋2．機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指（）A細(xì)胞外液理化因素保持不變B細(xì)胞內(nèi)液理化因素不變C細(xì)胞外液理化性質(zhì)在一定范圍內(nèi)波動(dòng)D細(xì)胞內(nèi)液理化性質(zhì)在一定范圍內(nèi)波動(dòng)E細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液理化性質(zhì)在一定范圍內(nèi)波動(dòng)3．神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)相比較，下述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤（）A神經(jīng)調(diào)節(jié)發(fā)生快B神經(jīng)調(diào)節(jié)作用時(shí)間短C神經(jīng)調(diào)節(jié)的范圍比較廣D神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用E神經(jīng)調(diào)節(jié)是通過(guò)反射實(shí)現(xiàn)的,A反應(yīng)B反射C正反饋D負(fù)反饋E反饋1．疼痛引起局部肢體回縮是（）2．被調(diào)節(jié)者的返回信息對(duì)調(diào)節(jié)者活動(dòng)的影響過(guò)程，稱為（）3．刺激傳出神經(jīng)引起肌肉收縮是（）4效應(yīng)器活動(dòng)使原反射效應(yīng)增強(qiáng)的是（）5效應(yīng)器活動(dòng)使原反射效應(yīng)減弱的是（）,課后練習(xí),一、填空題1、標(biāo)志生命的基本特征和。2、機(jī)體活動(dòng)調(diào)節(jié)方式有、、。3、神經(jīng)調(diào)節(jié)的方式是，其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)稱為。,二、選擇題,1、閾強(qiáng)度越大，說(shuō)明組織的（）A、興奮性越高B、興奮性越低C、興奮程度越高D、興奮程度越低2、維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)過(guò)程是（）A、正反饋B、負(fù)反饋C、神經(jīng)調(diào)節(jié)D、體液調(diào)節(jié),,3、破壞中樞神經(jīng)系統(tǒng)，將使下列現(xiàn)象消失（）A、反應(yīng)B、反射C、興奮性D、興奮4、下列生理過(guò)程哪個(gè)不是負(fù)反饋（）A、減壓反射B、體溫的維持C、血液凝固D、正常呼吸頻率的維持5、使體內(nèi)某些生理過(guò)程保持在一定水平上依賴于（）A、神經(jīng)調(diào)節(jié)B、體液調(diào)節(jié)C、自身調(diào)節(jié)D、負(fù)反饋,作業(yè),1．人體生理功能活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)方式有哪些各有何特征2．何謂內(nèi)環(huán)境和穩(wěn)態(tài)3．舉例說(shuō)明什么是正負(fù)反饋4要引起組織或細(xì)胞反應(yīng)，刺激必須具備哪些條件,

簡(jiǎn)介：口腔生理,牙體形態(tài)的生理意義牙列合頜位,牙體形態(tài)的生理意義,牙冠形態(tài)執(zhí)行咀嚼的功能結(jié)構(gòu)突形突形壓碎食物突形凹形磨細(xì)食物溝、窩、邊緣嵴對(duì)被咀嚼的食物有排溢與限制作用合面形態(tài)喪失或部分喪失對(duì)咀嚼功能乃至整個(gè)口頜系統(tǒng)產(chǎn)生影響,牙尖功能尖（搗碎尖支持尖）非功能尖（剪割尖引導(dǎo)尖）合面窩容納食物邊緣嵴限制食物在牙窩內(nèi)發(fā)育溝頰舌溝排溢食物的通道合面發(fā)育溝引導(dǎo)牙尖運(yùn)動(dòng)牙尖三角嵴制導(dǎo)牙尖運(yùn)動(dòng),牙體形態(tài)的生理意義,牙體形態(tài)的生理意義,牙冠形態(tài)保持咬合與頜位穩(wěn)定的功能結(jié)構(gòu)尖窩接觸、牙尖接觸咬合關(guān)系、頜位穩(wěn)定，有明確的正中止接觸牙尖斜面斜嵴等下頜運(yùn)動(dòng)與牙尖斜面的引導(dǎo)密切相關(guān),初萌牙齒曲線或曲面點(diǎn)線接觸生理意義1咀嚼食物2有利于牙移位功能性磨耗后小斜面接觸生理意義1咀嚼食物2有利于上下合關(guān)系的穩(wěn)定,牙體形態(tài)的生理意義,牙體形態(tài)的生理意義,牙冠形態(tài)軸面突度的意義唇頰舌面突度生理刺激、自潔作用近遠(yuǎn)中面突度保證鄰接,牙冠鄰面突度的生理意義位置切牙及尖牙近中近切緣處尖牙遠(yuǎn)中近切緣偏向舌側(cè)前磨牙及第一磨牙近中頰合1/3處第一磨牙遠(yuǎn)中及其余中合1/3處形態(tài)前牙切齦徑唇舌徑長(zhǎng)橢圓形后牙頰舌徑合齦徑扁橢圓形生理意義1防止食物嵌塞2有利于分散合力3有利于合關(guān)系穩(wěn)定,,,牙冠形態(tài)的生理意義,接觸不良過(guò)緊牙移位過(guò)松食物嵌塞牙松動(dòng)位置不正確牙移位,,,,,,,,,牙體形態(tài)的生理意義,楔狀隙（EMBRASURES）又稱外展隙定義牙冠四周向外展開的空隙生理意義排溢食物命名唇頰舌切合鄰間隙定義生理意義1保護(hù)牙槽嵴和鄰面2防治水平性食物嵌塞,牙體形態(tài)的生理意義,,牙根的形態(tài)與牙的受力及功能相關(guān)牙根的數(shù)目、粗細(xì)、長(zhǎng)短、長(zhǎng)形凹陷、分叉度與位置均可影響固位前牙功能簡(jiǎn)單，單根切牙（上下頜）上頜唇側(cè)面舌側(cè)面尖牙位于牙弓轉(zhuǎn)彎處粗長(zhǎng)后牙前磨牙開始分根磨牙數(shù)目增多,牙根形態(tài)的生理意義,牙列,合,頜位,口腔生理,牙列定義外形生理意義,牙列定義口腔內(nèi)所有的牙依靠鄰面接觸區(qū)按一定規(guī)律及順序彼此緊密鄰接，形成弓形的整體形態(tài)，稱為牙列（或牙弓），上頜者為上頜牙列（上頜牙弓），下頜者稱為下頜牙列（下頜牙弓）。,牙列外形1恒牙列方圓形尖圓形卵圓形2乳牙列短而寬半圓形3混合牙列612歲乳恒牙共存,牙列分類,牙弓形狀,1分散合力2防止食物嵌塞3保持面形4利于舌的活動(dòng),牙列的生理意義,牙齒正常排列的傾斜規(guī)律,1傾斜方向與力的方向適應(yīng)2有利于力沿著牙體長(zhǎng)軸傳遞3牙齒接觸廣泛而緊密，增大咀嚼面積4襯托唇頰面形,牙齒正常排列的傾斜規(guī)律,近遠(yuǎn)中向傾斜前牙上頜近中132下頜近中123前磨牙較正磨牙近中角度依次增大,唇（頰）舌向傾斜前牙切牙唇向1下頜尖牙較正前磨牙較正磨牙上頜頰向傾斜下頜舌向傾斜,牙齒正常排列的傾斜規(guī)律,垂直方向的關(guān)系合平面參考平面假想平面修復(fù)學(xué)連接上頜中切牙與雙側(cè)第一磨牙近中頰尖解剖學(xué)下頜中切牙與雙側(cè)最后磨牙遠(yuǎn)中頰尖,牙齒正常排列的傾斜規(guī)律,牙列的合面形態(tài)合曲線用以表示牙列合面形態(tài)的曲線正面觀橫合曲線側(cè)面觀縱合曲線,牙列合面形態(tài)特征,1縱合曲線SPEE’S曲線補(bǔ)償曲線2橫合曲線（WILSON曲線）,,,牙列的合面形態(tài)在咬合運(yùn)動(dòng)中，上下頜牙出現(xiàn)尖對(duì)尖、尖對(duì)窩、溝與嵴的咬合接觸關(guān)系，但其運(yùn)動(dòng)都是循著上下牙列的縱合曲線及橫合曲線的曲面進(jìn)行的，并不是按照直線行使功能，這樣的運(yùn)動(dòng)可以穩(wěn)定上下合關(guān)系，并有利于維持牙及牙周組織的健康。,眶耳平面眶下緣最低點(diǎn)與外耳道上緣連成的平面，稱為眶耳平面。與合平面成150與地面平行。鼻翼耳屏線鼻翼中點(diǎn)至耳屏中點(diǎn)的連線，與合平面平行。,牙列與面部標(biāo)志,牙列與頜骨的關(guān)系BALKWILL角從髁突中心至下頜中切牙近中切角連線與合平面所構(gòu)成的交角，平均26度。BONWILL三角兩側(cè)髁突中心與下頜中切牙近中切角三點(diǎn)連線構(gòu)成一個(gè)等邊三角形，邊長(zhǎng)1016CM。,牙型牙弓型與面型的關(guān)系形態(tài)協(xié)調(diào)一致顱面頜牙弓牙型的關(guān)系牙列與上下頜骨之間有一定比例性BALKWILL角BONWILL三角重在表明面部的對(duì)稱性MONSON學(xué)說(shuō)下頜運(yùn)動(dòng)依照曲線或曲道進(jìn)行,面部協(xié)調(diào)關(guān)系,牙列與頜骨的關(guān)系MONSON球面學(xué)說(shuō)MONSON提出，以眉間點(diǎn)為中心，1016CM為半徑，劃出一個(gè)球面，球面一部分與下頜牙列合面吻合。,