簡介：培訓課件,常見細菌耐藥趨勢及控制方法,,這是發(fā)生在醫(yī)院中的一件很平常的事情,一離休老干部呼吸道感染住院頭孢曲松4支/日,用藥3天無效改用舒普深,用藥2天無效改用泰能,用藥2天無效做痰細菌培養(yǎng),生長嗜麥芽窄食單胞菌,磺胺敏感患者口服磺胺后癥狀逐步好轉,抗菌藥物耐藥現(xiàn)狀的嚴重性抗菌藥物敏感試驗的重要性,信號,一、細菌耐藥相關知識,1、什么是細菌耐藥性為什么會產生耐藥性,細菌的耐藥性又稱抗藥性，抗菌藥物通過殺滅細菌發(fā)揮治療感染的作用,細菌作為一類廣泛存在的生物體，也可以通過多種形式獲得對抗菌藥物的抵抗作用，逃避被殺滅的危險，這種抵抗作用被稱為“細菌耐藥”，獲得耐藥能力的細菌就被稱為“耐藥細菌”。,,青霉素發(fā)現(xiàn)頭孢類抗菌藥物發(fā)現(xiàn)耐藥菌進化、變異,殺滅逃避被殺滅,相對平衡,,,單一耐藥多種耐藥泛耐藥,,,我是超級細菌,由此可見,細菌耐藥是一種被人類強化的自然現(xiàn)象。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,敏感,,,耐藥,,,2、細菌產生耐藥性的機制,產生滅活酶。抗菌藥物作用靶位改變改變細菌胞漿膜通透性細菌對抗菌藥物的主動外排作用,（1）細菌產生滅活酶,2抗菌藥物作用靶位改變,降低抗菌藥物與靶蛋白的親和力，如肺鏈對青霉素的耐藥。產生新的靶蛋白，如MRSA（PBP2A）。靶蛋白數(shù)量增加，如腸球菌對Β內酰胺類耐藥,（3）細菌胞漿膜通透性改變,細菌接觸抗菌藥物后，通過改變細菌外膜通道蛋白的性質和數(shù)量來降低膜的通透性,（4）細菌的主動流出系統(tǒng)外排泵,大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和空腸彎曲桿菌等均有主動流出系統(tǒng)，可將藥物泵出細菌體。細菌由于加強主動流出系統(tǒng)外排而致耐藥的抗菌藥物有四環(huán)素、氯霉素、氟喹諾酮類、大環(huán)內酯類和Β內酰胺類。,,二、細菌耐藥性趨勢,由于抗菌藥物的廣泛使用，全球耐藥情況非常嚴峻，應該說所有細菌都已經有耐藥現(xiàn)象發(fā)現(xiàn)，對抗菌藥物完全敏感的細菌幾乎不存在了。耐藥程度嚴重的，甚至可以稱之為超級耐藥細菌。,,,,2010年8月11日柳葉刀雜志一篇文獻報道發(fā)現(xiàn)產“NDM1的腸桿菌科細菌，對絕大多數(shù)常用抗生素耐藥。該報道引起國內外廣泛關注，媒體稱之為“超級細菌”。研究發(fā)現(xiàn)，該細菌內存在一種Β內酰胺酶基因，該基因發(fā)現(xiàn)者認為其起源于印度新德里，因此將其命名為“新德里金屬Β內酰胺酶1”（NDM1）基因。帶有NDM1基因的細菌，能水解Β內酰胺類抗菌藥物（如青霉素G、氨芐西林、甲氧西林、頭孢類等抗生素），因而對這些廣譜抗生素具有耐藥性。,大腸桿菌、肺炎克雷伯氏菌、陰溝腸桿菌、摩氏摩根菌、鮑曼不動桿菌、屎腸球菌等。帶有NDM1基因的細菌對臨床常用的大多數(shù)抗生素都耐藥,但對多粘菌素E和替加環(huán)素這2種抗生素敏感。印度、巴基斯坦、英國、比利時、荷蘭、奧地利、法國、德國、肯尼亞、澳大利亞、日本、美國、我國香港和臺灣等國家和地區(qū)。,,雖然多重耐藥細菌并不屬于一個新問題，并且今后也還會繼續(xù)出現(xiàn)，但攜帶NDM1基因的細菌的出現(xiàn)，表明細菌耐藥性已成為一個日益嚴重的全球性公共衛(wèi)生問題。世界衛(wèi)生組織建議各國加強細菌耐藥性監(jiān)測；嚴格執(zhí)行預防和控制措施，實施醫(yī)院感染控制措施，控制多重耐藥菌株的傳播，同時，強化醫(yī)務工作者和公眾合理使用抗生素的相關政策，嚴格執(zhí)行有關停止無處方銷售抗生素的法規(guī)，減少耐藥菌的產生。,WHO的建議與評估,,臨床細菌的分類,1940－1960,青霉素時代解決了鏈球菌和葡萄球菌感染，但逐漸出現(xiàn)葡萄球菌耐藥70年代頭孢菌素時代革蘭陰性菌，包括銅綠假單胞菌的耐藥90年代萬古霉素時代革蘭陽性菌耐藥問題的再次出現(xiàn)，MRSA、腸球菌感染增加，靜脈導管的使用也使凝固酶陰性葡萄球菌的感染增加,抗生素及耐藥性變遷,2024/3/25,GONGLU,22,2024/3/25,22,,,,,,腸球菌屬MRSAMRSE,萬古霉素,VREVRSAVRSE,,,,使用增加,G球菌問題,產ESBLS克雷白菌屬大腸桿菌,碳青霉烯類,使用增加,,,金屬酶卡巴配能酶綠膿桿菌耐藥不動桿菌耐藥,,G桿菌問題,,,真菌感染,過去10年抗菌藥物應用變化所帶來的嚴重的耐藥問題,,,,,,細菌耐藥性變異的趨勢,耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）感染率增高；凝固酶陰性葡萄球菌（CNS）引起感染增多；耐青霉素肺炎球菌（PRSP）在世界范圍，包括許多國家和地區(qū)傳播；出現(xiàn)耐萬古霉素屎腸球菌（VRE）感染；產生超廣譜Β內酰胺酶（ESBL）耐藥細菌變異。,近年來臨床上發(fā)現(xiàn)的耐藥細菌的變遷有以下5個主要表現(xiàn),（1）耐甲氧西林的金葡菌MRSA,70年代首先在歐洲出現(xiàn)近年來則有高達7080％的報告對所有Β內酰胺類抗生素和對某些氨基糖甙類抗生素、紅霉素、氯霉素、四環(huán)素和林可霉素耐藥對萬古霉素和替考拉寧則極少耐藥,MRSA特點,金黃色葡萄球菌SA通常寄居在皮膚或鼻腔2530醫(yī)源性MRSA感染多發(fā)生于醫(yī)院或醫(yī)療機構中，特別常見于老年人和危重患者社區(qū)獲得性MRSA感染越來越受到關注，且感染菌株的基因類型與典型的醫(yī)院獲得性MRSA感染菌株不同MRSA感染主要涉及肺炎、皮膚/皮膚軟組織感染、血流感染及骨感染等MRSA傳播幾乎總是通過直接或間接與MRSA感染患者接觸所致近幾年出現(xiàn)了VRSA、VISA和HVISA,,治療,替考拉寧,萬古霉素,利奈唑胺,米諾環(huán)素,SMZCO,利福霉素,耐甲氧西林金葡菌感染防治專家共識,（2）凝固酶陰性葡萄球菌（CONS）,按新的細菌分類鑒定方法，如細菌產血漿凝固酶稱其為凝固酶陽性葡萄球菌，主要為金葡菌；如不產血漿凝固酶，稱凝固酶陰性葡萄球菌（CONS），通常指除金葡菌外的所有葡萄球菌，以表皮葡萄球菌最常見，其他還有腐生葡萄球菌、人型葡萄球菌、溶血葡萄球菌等。,兩種耐甲氧西林凝固酶陰性葡萄球菌MRCNS甲氧西林敏感凝固酶陰性葡萄球菌MSCNS）MRCNS對左氧氟沙星、美羅培南、克林霉素、阿奇霉素耐藥率都超過了70。對青霉素、苯唑西林、頭孢唑林、頭孢呋辛、頭孢哌酮/舒巴坦的耐藥率都是100。萬古霉素是首選藥物，利福平、復方新諾明有一定的敏感性。,CONS特點,注意,臨床治療要分清楚是定植和致病，因為凝固酶陰性葡萄球菌大多不是致病菌，至多是條件致病菌。因此標本來源也很重要，如果是痰標本和咽拭子標本就要區(qū)別對待，有時候是定植，沒有臨床表現(xiàn)，不需要治療。如是血培養(yǎng)標本，也需要分析對待，表皮葡萄球菌是最常見的血培養(yǎng)污染菌，同時不同部位的血培養(yǎng)分離的同一細菌和不同時間分離到同一細菌，有臨床表現(xiàn)才有意義。,（3）耐青霉素肺炎球菌（PRSP）,不僅對Β－內酰胺類抗生素耐藥，也對紅霉素、復方新諾明、四環(huán)素等多種抗生素耐藥，其耐藥水平也越來越高。肺炎鏈球菌是引起社區(qū)獲得性肺炎的重要致病菌。目前，國內PRSP的發(fā)生率在4％左右，明顯低于歐洲國家，在亞洲也屬于中等水平，因此，在社區(qū)獲得性肺部感染病原菌中，PRSP尚不構成嚴重威脅，青霉素類仍可作為首選治療藥物。萬古霉素和碳青霉烯類均敏感,（4）耐萬古霉素的屎腸球菌（VRE）,萬古霉素屬于多肽類抗生素。來自東方鏈霉菌或土壤絲菌屬的糖肽類抗生素。九十年代以來一直被國際抗生素專家譽為“人類對付頑固性耐藥菌株的最后一道防線”。,,腸球菌對萬古霉素耐藥初見于1988年，目前，腸球菌耐藥率逐年增加，耐藥譜愈來愈廣泛，表現(xiàn)為高水平耐青霉素，高水平耐氨基糖甙類及耐萬古霉素，屎腸球菌比糞腸球菌要嚴重得多屎腸球菌對各種抗生素的耐藥率均高于糞腸球菌，但對萬古霉素耐藥率糞腸球菌（69）高于屎腸球菌（33）；糞腸球菌對呋喃妥因多數(shù)敏感耐藥率84；碳青霉素烯類對腸球菌屬作用較差，尤其對屎腸球菌及其他腸球菌屬,VRE特點,治療原則,檢測細菌對所有可能獲得的抗菌藥物的敏感度，根據(jù)藥敏情況選擇敏感的抗菌藥物進行治療。不同部位感染的VRE，參考治療方案。,耐萬古霉素腸球菌感染防治專家共識,（5）超廣譜Β內酰胺酶（ESBL）耐藥細菌,細菌在持續(xù)的各種Β內酰胺類抗菌藥物的選擇壓力下，被誘導產生活躍的及不斷變異的Β內酰胺酶，擴展了其耐受頭孢他啶、頭孢噻肟、頭孢吡肟等第３代及第４代頭孢菌素，以及氨曲南等單環(huán)Β內酰胺類抗菌藥物的能力，這些新的Β內酰胺酶被稱為ESBLS。,是當前腸桿菌科細菌的重要的耐藥問題,治療,對產ESBLS的細菌，青霉素類和頭孢菌素均耐藥。即使體外試驗對某些青霉素類、頭孢菌素敏感，臨床上也應視為耐藥，原則上不選用。對各種酶抑制劑復合制劑和碳青霉烯類抗菌藥物敏感性較高。推薦使用的抗菌藥物包括碳青霉烯類、頭霉素類、酶抑制劑復合制劑等，也可以根據(jù)藥敏試驗和病情選擇氨基糖苷類抗菌藥物、氟喹諾酮類與上述抗菌藥物聯(lián)合應用。,產超廣譜Β內酰胺酶細菌感染防治專家共識,,耐萬古霉素葡萄球菌（VRSA）耐碳青霉烯類腸桿菌科細菌（包括NDM1）多重耐藥銅綠假單胞菌（MDRPA）泛耐藥不動桿菌（PDRAB）多重耐藥結核桿菌（XTB）,此外,小結一下,革蘭氏陽性球菌,革蘭氏陰性桿菌,,問題,近二十年，很多部位感染的病原譜和耐藥狀況已發(fā)生顯著改變，您的臨床診療思路和抗感染治療策略，是否已進行相應的調整,如果說抗菌藥物的出現(xiàn)是人類第一次征服病菌,細菌耐藥性則是對人類智慧的又一次嚴峻挑戰(zhàn)。,,三、如何有效控制細菌的耐藥性,,,R,G,P,DECREASETHEANTIMICROBIALRESISTANCE,GOVERNMENTSINTERVENTION,MEDICALSTAFF，AVOIDOVERUSEOFANTIBIOTICS,D,RDFORNEWANTIBIOTICS,政府社會（藥廠）醫(yī)院感染部門醫(yī)生,44,44,阻斷耐藥性的“惡性循環(huán)”,感染,合理治療,臨床治愈,細菌消除,不合理治療,細菌未消除,傳播,選擇耐藥菌,耐藥性增加,,,,,,,,,,,醫(yī)療機構醫(yī)務人員群眾企業(yè)政府,當前存在的問題,,（1）用不用指征不嚴“濫”發(fā)熱、上感、其他病毒性疾?。檎睢⑺?、肝炎等昏迷、休克、慢支、中毒、心力衰竭、腫瘤、粒減等不恰當?shù)男g前預防用藥“保險系數(shù)”,幼兒氟喹諾酮類腎功能不全患者用氨基糖苷類等。三代頭孢左氧氟沙星“越新越好”,（2）用什么概念不清“亂”,給藥方法不當劑量偏大療程偏長“朝令夕改”,（3）怎么用用法不當“粗”,因此用藥之前必須考慮,要不要進行抗感染治療（是感染性疾病嗎）用那一類抗感染藥物（是細菌、真菌或其他病原體感染）用哪一種抗菌藥物（是什么細菌引起的感染）細菌對所選藥物敏感嗎（近期當?shù)啬退幮员O(jiān)測結果如何）用藥劑量足夠嗎每天一次還是分次給藥（藥物PK/PD）靜脈用藥還是口服治療（藥物的生物利用度）藥物能達到感染部位如肺膿腫內部嗎（藥物的組織濃度）藥物作用夠強大嗎（殺菌或抑菌，要聯(lián)合用藥嗎）病人的身體狀況能承受這種藥物嗎（肝腎功能等副作用）沒有更便宜但效果仍良好的藥物（藥物經濟學分析）用1周就停藥感染會復發(fā)嗎（用藥療程問題）會引起二重感染嗎（對正常菌群的影響）會出現(xiàn)耐藥菌嗎（防細菌耐藥突變濃度）,根據(jù)PK/PD參數(shù)的特點將抗菌分為三大類,,,時間依賴性,,濃度依賴性,時間依賴性且PAE較長,Β內酰胺類、克林和大環(huán)、四環(huán)、鏈、萬古霉素,氨基糖苷類、喹諾酮類、甲硝唑、兩性霉素B,阿奇霉素等新一代大環(huán)內酯類、鏈陽菌素類、碳青霉烯類糖肽類、唑類抗真菌藥等,多次給藥,增加每次給藥劑量,可適當延長給藥間隔,1、恰當?shù)氖褂每咕幬?有效覆蓋選擇敏感的藥物品種及時給藥第一時間給予恰當治療優(yōu)化治療選擇合適劑量、途徑、間隔降階梯根據(jù)細菌學結果調整抗生素正確的療程避免過長時間使用藥物,聯(lián)合用藥圍手術期用藥預防用藥特殊人群用藥等等,52,MRSAVREESBL,耐藥菌危害嚴重，我國必須制訂政策，進行嚴格隔離,警告標識,2、耐藥菌隔離與環(huán)境消毒,,,,,,,,,,,,,,,,預防傳播合理應用抗菌藥物有效的診斷和治療預防感染,12遏制醫(yī)務工作者傳播,11隔離患者,9嚴格掌握萬古霉素應用指證,1接種疫苗,2拔除導管,6專家會診,7治療感染，而非污染,3針對性病原治療,8治療感染，而非寄殖,4控制抗菌藥物應用,5應用當?shù)刭Y料,10及時停用抗菌藥物,預防抗菌藥物耐藥的12項措施,耐藥菌愈演愈烈，感染預防的價值越來越大,55,主動篩查、監(jiān)測培養(yǎng),醫(yī)院感染的組合預防,抗菌藥物管理,尋找新型抗菌藥物和新抗感染方法,建議,細菌耐藥性一旦產生并非穩(wěn)固不變，在停用有關藥物一段時間后，敏感性又可逐漸恢復。根據(jù)細菌耐藥動態(tài)和發(fā)展趨勢，有計劃地將抗菌藥物分批、分期地交替使用，可能是一項具重要意義的措施。,,預防、治療耐藥菌感染任重道遠,,,

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簡介：1以脊柱頸部為支柱，前方正中有呼吸道和消化道頸段。2兩側有縱向排列的大血管和神經。3頸根部有胸膜頂、肺尖以及斜行的血管、神經。4筋膜及蜂窩組織筋膜鞘（器官鞘、血管神經鞘、靜脈鞘、肌鞘）和筋膜間隙。5頸部肌肉數(shù)目多，大小不一，形態(tài)復雜，層次較多。6頸部器官及血管在頭頸運動時位置不固定。7頸部淋巴結豐富。,第二章頸部,頸部結構特點,1頸部肌,頸部結構復習,2頸部動脈,3頸部靜脈,4頸部神經,頸交感干,第一節(jié)概述,一境界,二頸部分區(qū),項部固有頸部（頸部）頸前區(qū)胸鎖乳突肌區(qū)頸側區(qū),頸前區(qū)舌骨上區(qū)下頜下三角頦下三角舌骨下區(qū)頸動脈三角肌三角胸鎖乳突肌區(qū)頸側區(qū)枕三角鎖骨上大窩,第二節(jié)頸部的層次結構,一、淺層結構1皮膚2淺筋膜淺靜脈頸前靜脈、頸靜脈弓頸外靜脈神經頸叢皮支、面神經頸支頸闊肌頸外側淺淋巴結,淺靜脈①頸前靜脈注入頸外靜脈②頸外靜脈注入鎖骨下靜脈或靜脈角,頸叢皮支,①枕小神經②耳大神經③頸橫神經④鎖骨上神經頸部麻醉點,神經面神經頸支,頸外側淺淋巴結,,二、頸筋膜CERVICALFASCIA及筋膜間隙1淺層封套筋膜,,肌鞘分兩層包繞斜方肌、胸鎖乳突肌,腺鞘下頜下腺、腮腺,胸骨上間隙SUPRASTERNALFASCIA內有頸靜脈弓、頸前靜脈下端、胸鎖乳突肌胸骨頭、淋巴結鎖骨上間隙內有頸前靜脈、頸外側靜脈末端,2中層氣管前筋膜PRETRACHEALFASCIA位于舌骨下肌群的后方，上附于舌骨，下續(xù)纖維性心包，由氣管前筋膜和頰咽筋膜組成。,氣管前筋膜分二層包繞甲狀腺，形成甲狀腺鞘，后部增厚，連于喉軟骨及上位氣管軟骨，形成甲狀腺懸韌帶。,氣管前間隙PRETRACHEALSPACE位于氣管前筋膜與氣管頸部之間，內有甲狀腺下靜脈、奇靜脈叢、甲狀腺最下動脈、小兒頭臂干、胸腺、左頭臂靜脈。向下通上縱隔。咽后間隙為頰咽筋膜與椎前筋膜之間。,3深層（椎前筋膜PREVERTEBRALFASCIA）上自顱底，下續(xù)前縱韌帶與胸內筋膜，并向下外包繞腋血管及臂叢，形成腋鞘。椎前間隙椎前層與脊柱頸部之間，頸椎結核膿腫多積于此間隙。向下通后縱隔。經腋鞘通向腋窩。,頸動脈鞘CAROTIDSHEATH頸深筋膜包繞頸總動脈、頸內動脈、頸內靜脈和迷走神經。,頸部的筋膜間隙,1胸骨上間隙2氣管前間隙3咽后間隙4椎前間隙,第三節(jié)頸前區(qū),一、舌骨上區(qū),（一）頦下三角,（二）下頜下三角SUBMANDIBULARTRIANGLE1、境界位于下頜骨下緣與二腹肌前、后腹之間,2、內容下頜下腺以下頜舌骨肌為界分為淺、深兩部下頜下淋巴結在下頜下腺周圍面動脈在腺體深面經過下頜下神經節(jié)、舌神經在下頜下腺的上內側舌下神經、舌動脈在腺體下內方,下頜下腺周圍的結構,淺面有面靜脈深面有面動脈內下方有舌下神經舌動脈、舌靜脈內上方有舌神經下頜下神經節(jié),哈爾濱醫(yī)科大學,二、舌骨下區(qū)（一）頸動脈三角CAROTIDTRIANGLE1、境界胸鎖乳突肌前緣上份、二腹肌后腹、肩胛舌骨肌上腹2、內容頸總動脈及其分支、頸內靜脈及其屬支、迷走神經及其分支、副神經、舌下神經及頸袢上根、頸深淋巴結等,（1）頸總動脈及其分支,（2）頸內靜脈及其屬支,（3）舌下神經副神經迷走神經,（4）二腹肌后腹是頸動脈三角與下頜下三角的分界淺面耳大神經、下頜后靜脈、面神經頸支深面頸內動、靜脈、頸外動脈、迷走神經、副神經、舌下神經、頸交感干上緣耳后動脈、面神經、舌咽神經下緣枕動脈、舌下神經,（二）肌三角MUSCULARTRIANGLE1、境界頸前正中線、肩胛舌骨肌上腹、胸鎖乳突肌前緣,2、內容胸骨舌骨肌、肩胛舌骨肌上腹、胸骨甲狀肌、甲狀舌骨肌、氣管前筋膜、甲狀腺、甲狀旁腺、氣管頸部及喉、咽、食管頸部及至甲狀腺、喉的神經和血管等,（1）甲狀腺THYROIDGLAND,1）形態(tài)和被膜,甲狀腺的表面包有內、外二層被膜，即內層纖維囊（真被膜）外層甲狀腺鞘（假被膜）囊鞘間隙內有疏松結締組織甲狀旁腺、血管、神經,2）位置和毗鄰,甲狀腺位于喉下部和氣管上部的兩側。側葉上端平甲狀軟骨中部，下端達第6氣管軟骨環(huán)。峽部位于第24氣管軟骨環(huán)的前面。甲狀腺懸韌帶假被膜內側增厚連于甲狀軟骨、環(huán)狀軟骨和氣管軟骨環(huán)。,毗鄰前面皮膚、淺筋膜、頸深筋膜淺層、舌骨下肌、氣管前筋膜后內側喉與氣管頸部，咽與食管頸部，喉返神經后外側頸交感干、頸動脈鞘及鞘內結構,3）甲狀腺上動脈與喉上神經甲狀腺上動脈與喉上神經外支伴行，在距腺上極約1CM處，二者又分開，故甲狀腺手術結扎甲狀腺上動脈時應緊貼腺上極進行。,甲狀腺下動脈與喉返神經甲狀腺下動脈與喉返神經關系密切。左側喉返神經位置較深，多經動脈后方上行。右側喉返神經位置較淺，多經動脈前方。,左右喉返神經入喉之前都經環(huán)甲關節(jié)后方，故甲狀軟骨下角可作為尋找喉返神經的標志。在甲狀腺手術結扎甲狀腺下動脈時應遠離腺的下極，避免傷及喉返神經，引起聲音嘶啞。注意保留甲旁狀腺。,甲狀腺最下動脈出現(xiàn)率10,4）甲狀腺的靜脈,有三對甲狀腺上靜脈甲狀腺中靜脈甲狀腺下靜脈,作甲狀腺手術切口所經過的層次,①皮膚②淺筋膜③深筋膜淺層④舌骨下肌群⑤氣管前筋膜,（2）甲狀旁腺PARATHYROIDGLAND真假被膜之間，上甲狀旁腺位于甲狀腺側葉上、中份交界處，下甲狀旁腺位于甲狀腺側葉下1/3處。,毗鄰,,（3）氣管頸部,前面皮膚、淺筋膜、頸深筋膜淺層、胸骨上間隙及頸靜脈弓、舌骨下肌、氣管前筋膜、氣管前間隙、第24氣管軟骨前方有甲狀腺峽、甲狀腺最下動脈、甲狀腺下靜脈、甲狀腺奇靜脈叢后面食管，兩者之間的氣管食管旁溝內有喉返神經兩側甲狀腺側葉及甲狀旁腺,氣管頸部有一定的移動性，上段位置表淺，下段位置深。故常規(guī)氣管切開術應保持頭正中位，并盡量后仰。,氣管切開經過層次,①皮膚②淺筋膜③深筋膜淺層④胸骨上間隙⑤舌骨下肌群⑥氣管前筋膜,毗鄰,,前方氣管后方肌、脊柱后外側交感干（隔椎前筋膜）兩側甲狀腺、頸動脈鞘,（4）食管頸部,第四節(jié)胸鎖乳突肌及頸根部,一、胸鎖乳突肌區(qū)1、頸袢ANSACERVICALIS由頸袢上、下根在第6頸椎平面匯合成袢。,頸袢上根由頸1前支構成。頸袢下根由頸2、3前支經頸叢發(fā)出下行構成。,2、頸動脈鞘CAROTIDSHEATH淺面肌、頸袢后面椎前筋膜、頸交感干、椎前肌內側氣管、食管、喉返神經、甲狀腺側葉,3、頸叢CERVICALPLEXUS,4、頸交感干SYMPATHETICTRUNK,二、頸根部（一）境界頸部和胸部之間的過渡區(qū)，以前斜角肌為標志。（二）內容胸膜頂及其毗鄰結構胸膜上膜連于胸膜頂與第7頸椎橫突、第1胸椎體和第1肋頸之間的筋膜，起懸韌帶作用。,前方鎖骨下動脈及分支、前斜角肌、膈神經、迷走神經、鎖骨下靜脈、左側有胸導管后方頸交感干外側中斜角肌、臂叢內側氣管、食管、左側有胸導管,1胸膜頂毗鄰,2鎖骨下動脈SUBCLAVIANARTERY分段以前斜角肌為界分為三段主要分支有①椎動脈②胸廓內動脈③甲狀頸干甲狀腺下動脈,3胸導管THORACICDUCT和右淋巴導管4鎖骨下靜脈,5迷走神經VAGUSNERVE,6膈神經PHRANICNERVE,7椎動脈三角內側界為頸長肌外側緣外側界為前斜角肌內側緣下界為鎖骨下動脈第1段,內容椎動靜脈、甲狀腺下動脈、頸交感干,哈爾濱醫(yī)科大學,頸根部縱行結構在前斜角肌的前內側，為來源于頸、胸之間的結構。,①頸內靜脈②頸總動脈③膈神經④迷走神經⑤頸交感干⑥胸膜頂⑦胸導管及右淋巴導管,頸根部橫行結構在前斜角肌的前、后方和外側，主要是來源于頸、胸與上肢之間的結構。,①鎖骨下動脈及其分支②鎖骨下靜脈及其屬支③臂叢,第五節(jié)頸外側區(qū),,一、枕三角1、境界前界胸鎖乳突肌后緣后界斜方肌前緣下界肩胛舌骨肌下腹淺面頸深筋膜淺層深面頸深筋膜椎前層,2、內容（1）副神經ACCESSORYNERVE（2）頸叢和臂叢的分支,二、肩胛舌骨肌鎖骨三角（鎖骨上三角）1、境界胸鎖乳突肌后緣肩胛舌骨肌下腹鎖骨上緣中1/3,2、內容（1）鎖骨下靜脈和靜脈角（2）鎖骨下動脈肩胛上動脈、頸橫動脈、肩胛背動脈,（3）臂叢BRACHIALPLEXUS臂叢從頸部斜角肌間隙經鎖骨中點后方到腋窩，臨床上作臂叢阻滯麻醉常在鎖骨中點上方進行。,鎖骨上部的分支胸長神經、肩胛上神經、肩胛背神經,第六節(jié)頸部淋巴,1、頸上部淋巴結下頜下淋巴結頦下淋巴結腮腺淋巴結,2頸前淋巴結,,頸前淺淋巴結沿頸前靜脈排列頸前深淋巴結位于頸部器官前面或外側包括喉前結、甲狀腺結、氣管前結、氣管旁結,3頸外側淋巴結（1）頸外側淺淋巴結沿頸外靜脈排列,（2）頸外側深淋巴結1）頸外側上深淋巴結頸內靜脈二腹肌淋巴結（角淋巴結）,2）頸外側下深淋巴結位于頸內靜脈和頸橫血管周圍。位于左頸根部斜角肌的淋巴結，稱為VIRCHOW淋巴結。,

簡介：藥理教研室顧立,第二十六章抗高血壓藥（ANTIHYPERTENSIVEDRUGS）,WHO和我國高血壓治療指南規(guī)定1999,≥18歲成年人未經使用抗高血壓藥物的情況下,收縮壓SBP高于或等于140MMHG187KPA和/或舒張壓DBP高于或等于90MMHG120KPA即為高血壓既往有高血壓史,目前正在使用抗高血壓藥物,現(xiàn)血壓雖未達到上述水平,也亦確診為高血壓,一高血壓概述,我國高血壓流行情況,WHO資料表明1HBP患病率3564歐美20日韓菲律賓810我國1951511197973919911126平均十年患病率上升到25,年齡差異城鄉(xiāng)差異,我國高血壓面臨嚴峻形勢,我國每年至少新生原發(fā)性HBP300萬總人數(shù)已超過一億患病率不斷上升,知曉率服藥率控制率26612128734619449,高血壓分類（WHO/ISH）類別收縮壓（MMHG）舒張壓（MMHG）理想血壓中效短效，但長效價格昂貴,二氫吡啶類降壓＞非二氫吡啶類類（VERAPAMIL、DILTIAZEM）二氫吡啶類心率↑腎素↑細胞內鈣增加→抑制腎素分泌,多數(shù)無水鈉潴留,【特點】,臨床應用,各型高血壓。,⒈輕、中度高血壓VERAPAMIL、DILTIAZEM,重度高血壓二氫吡啶類（擴血管作用強肺循環(huán)阻力↓）,,2對心率偏慢的高血壓用二氫吡啶類；對心率快、有快速型心律失常的，如無心功能障礙和傳導阻滯的高血壓可用地爾硫卓或維拉帕米3對合并腦血管病的高血壓多用尼莫地平。,4高血壓合并腎臟疾病/糖尿病,缺點,面部潮紅、頭痛、心率加快、踝部水腫。心動過緩、房室傳導阻滯者、心力衰竭者不用鈣拮抗劑；不穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗塞時禁用二氫吡啶類。,特點1作用快、強對正常血壓無降壓作用，對高血壓患者降壓較強。2伴P↑，CO↑，腎素↑常用其緩釋劑，以減少心率加快的副作用。3不影響糖，脂類代謝,硝苯地平NIFEDIPINE,應用1、輕、中、重度高血壓。2、尤其適用于高血壓合并心絞痛/腎病，糖尿病、哮喘、高血脂、惡性高血壓者。缺點眩暈、低血壓、心悸、踝部水腫等。,氨氯地平AMLODIPINE,特點1、降壓作用比硝苯地平緩和、維持平穩(wěn)而持久。2、選擇性舒張血管平滑肌,對心率、房室結傳導、心肌收縮力均無明顯影響,適用于高血壓治療,并能減輕或逆轉左室肥厚。3不良反應有眩暈、頭痛、水腫。缺點作用緩慢,,三、Β受體阻斷藥常用藥物普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾,Β受體（外周）,,Β1受體Β2受體（突觸前膜）,,心臟Β1受體腎小球旁器Β1受體,,,,心輸出量↓,,,,腎素↓,,,,NA釋放↓,Β受體（中樞）,,,,外周交感活性↓,增加前列環(huán)素的合成,機制,①阻斷心肌Β1受體，CO減少，血壓降低。②阻斷腎小球旁細胞的Β1受體，腎素釋放減少。③阻斷突觸前膜Β2受體，NA釋放減少，外周交感神經活性降低。④阻斷中樞Β1受體，從而外周交感神經活性降低。⑤增加PG合成。,降壓特點,1．中等效應,起效緩慢、降壓平穩(wěn)2．用量個體化3．長期用藥可逆轉左心室肥厚4．不致水鈉潴留，且降低腎素活性,無明顯耐受,【臨床應用】,臨床應用,在藥物代表中，選擇性受體阻斷藥美托洛爾、阿替洛爾的作用優(yōu)于普萘洛爾，它們在低劑量時主要作用于心臟，而對支氣管的影響小，對伴有阻塞性肺疾病的高血壓患者相對安全些。,注意長期大劑量應用致尿酸升高、高血脂等。糖尿病、痛風、高血脂不宜應用,四、ACEI及AT1阻斷藥（一）ACEI常用藥物卡托普利（CAPTOPRIL）依那普利（ENALAPRIL）賴諾普利（LISINOPRIL）,,抗高血壓作用機制,1抑制循環(huán)中的RAAS活性初期減少ATⅡ的形成，改善血流動力學。2抑制心血管局部組織RAAS的活性長期作用減少局部組織的ATⅡ的形成，表現(xiàn)作用較持久，降低交感神經對心血管系統(tǒng)的作用。3減少緩激肽的降解緩激肽降解減少,從而增加EDRF、NO釋放和前列腺素的合成。,降壓特點1降壓時不伴有心率加快,但有腎素↑。2長期應用，可改善胰島素抵抗,且不易引起電解質紊亂和脂質代謝障礙。3防止和逆轉血管壁增厚和心肌增生肥大。4．保護腎臟。,應用,①各型高血壓，尤其合并有糖尿病和胰島素抵抗、CHF、左室肥厚、急性心肌梗死及腎病的高血壓患者首選；②利尿劑、Β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或Α受體阻滯劑等用于頑固性高血壓。③對輕度腎功能不全的高血壓患者可改善腎功能，但嚴重腎功能不全時可使其加重。,缺點,首劑低血壓，加重腎功能不全、高血鉀、血管神經性水腫（24小時內）和干咳等。妊娠和雙側腎動脈狹窄、腎功能衰竭患者禁用。,血管緊張素Ⅱ受體AT1阻斷藥安全有效、耐受性好，有心、腦、腎保護作用AT1受體阻斷藥物有氯沙坦LOSARTAN厄貝沙坦IRBESARTAN纈沙坦VALSARTAN坎地沙坦CANDESARTAN,機制,心臟和血管中約80％的ATⅡ是通過非經典旁道產生，ACEI對ATⅡ的抑制作用不完全，而ARB能完全阻斷ATⅡ，長期使用能逆轉左室肥厚、血管增生，有心、腦、腎保護作用。,AT1阻斷藥的特點,1選擇性阻斷AT1受體，作用強大2口服易吸收，與利尿劑有協(xié)同效應。3不良反應相較ACEI少，不引起咳嗽及血管神經性水腫。,氯沙坦LOSARTAN【藥理作用】對AT1受體的選擇性大于AT2受體1000倍不引起腎小球濾過率降低甚至可升高，表現(xiàn)出更好的腎臟保護作用。劑量大時促進尿酸排泄。適用于各型高血壓,六Α1受體阻斷藥P252,哌唑嗪（PRAZOSIN）、特拉唑嗪（TERAZOSIN）,【作用機制】,選擇性阻斷Α1受體→小A、V擴張→血壓↓,①中等強度降壓效應②降壓時不伴反射性心率↑（對Α2受體的作用弱）③不影響腎血流量和腎小球濾過率④長期應用不增高血漿腎素活性⑤長期應用對代謝無影響，并能改善脂質代謝⑥松弛膀胱及尿道平滑肌，可減輕前列腺增生患者排尿困難的癥狀。,【作用特點】,1、各種病因、不同程度高血壓的初次治療，對嗜鉻細胞瘤引起的高血壓亦有作用2、高血壓伴動脈粥樣硬化及腎功能不良者3、尤其適于有前列腺肥大的老年患者。,◆常有鼻塞、口干、嗜睡、頭痛、腹瀉等。◆部分患者出現(xiàn)“首劑效應”?！襞R床少單獨應用（單獨長期應用易致水鈉潴留）◆長期應用亦可產生耐受性,【臨床應用】,【不良反應】,哌唑嗪PRAZOSIN人工合成藥。特點1、選擇性阻斷Α1受體，擴張動、靜脈，降低外周阻力而降壓，降壓時不伴有心率加快；還能降低VLDL、LDL，增加HDL。2、降壓作用較強，快、久（維持10小時）。主要用于中度高血壓的治療，合并腎功能不全適用,與利尿藥/Β受體阻斷藥合用可增強療效。3、首次用藥時可出現(xiàn)‘首劑現(xiàn)象’表現(xiàn)體位性低血壓、暈厥、心悸、意識消失等。臨睡時服用或小劑量（05MG可避免。,特拉唑嗪TERAZOSIN能選擇性阻斷Α1受體。除降壓外，還能降低前列腺及膀胱出口平滑肌緊張度，改善排尿，可用于前列腺肥大/伴高血壓的患者。烏拉地爾URAPDIDIL新型Α1阻斷藥可選擇性阻斷中樞、血管上的Α1受體，降低中樞交感活性，外周阻力下降而降壓。適用于各型高血壓和急性左心衰竭的治療。,,第三節(jié)其它經典抗高血壓藥1、中樞性降壓藥2、神經節(jié)阻斷藥3、抗NA能神經末梢藥4、擴張血管藥,,一中樞性抗高血壓藥可樂定（CLONIDINE）I1R、Α2R莫索尼定I1R甲基多巴Α2R,第三節(jié)其它經典抗高血壓藥,第三節(jié)其他經典抗高血壓藥,一中樞性抗高血壓藥熟悉,中樞性抗高血壓藥,⑵降壓機制,①除激動中樞?2受體外，還可激動延腦腹外側吻部端的Ⅰ1咪唑啉受體，降低外周交感神經張力而致血壓下降。②能促進內源性阿片肽的釋放，擴張血管而降壓；且具有鎮(zhèn)痛作用。③還能激動外周交感神經突觸前膜的?2受體及其相鄰的咪唑啉受體，引起負反饋而減少神經末梢對去甲腎上腺素的釋放。,降壓特點降壓作用中等偏強并有鎮(zhèn)靜及抑制胃腸運動和分泌作用兼有鎮(zhèn)痛作用，可被納洛酮所拮抗。,臨床應用中度高血壓，尤適用于兼患潰瘍病的患者。嗎啡類成癮者的戒毒藥,【不良反應】1常見不良反應為口干、嗜睡等2長期應用可引起鈉水潴留，宜合用利尿藥3血壓反跳性增高患者頭疼、惡心、嘔吐、面紅、失眠、出汗、震顫、心悸等。不宜用于高空作業(yè)者及駕駛員等,甲基多巴METHYLDOPA,作用相似可樂定，適用腎功能不良的高血壓患者。,莫索尼定（MOXONIDINE）第二代中樞性降壓藥。對咪唑啉Ⅰ1受體的選擇性高。能逆轉高血壓患者的心肌肥厚,作用時間長,無口干、嗜睡，消化道癥狀少見。治療輕、中度高血壓，每日用藥一次。,二、擴張血管藥,直接舒張血管藥能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，糾正血壓上升所致的血流動力學異常。但不抑制交感神經活性，不引起直立性低血壓。常用藥物有肼屈嗪、硝普鈉等。,肼屈嗪HYDRALAZINE選擇性擴張小動脈的口服降壓藥，作用快、較強、短。適用于中度高血壓的聯(lián)合用藥治療。高劑量使用可引起全身性紅斑性狼瘡綜合征。硝普鈉SODIUMNITROPRUSSIDE為強、快、短效的動靜脈擴管藥。臨床主要用于靜脈點滴搶救高血壓危象及難治性心衰。使用時注意新鮮配制，避光使用。久用/過量引起氰化物中毒、甲減。,（三）神經節(jié)阻斷藥,阻斷交感神經節(jié)而發(fā)揮強而快的降壓作用。副作用多，現(xiàn)已少用。主要作用麻醉輔助藥控制性降壓。代表藥美加MECAMYLAMINE,五抗去甲腎上腺素能神經末梢藥,利血平（RESERPINE）作用耗竭腎上腺素能神經遞質應用輕、中度高血壓，因不良反應多，現(xiàn)已少用。,第四節(jié)新型抗高血壓藥鉀通道開放藥米諾地爾前列環(huán)素合成促進藥沙克太寧腎素抑制藥依那克林、雷米克林5HT受體阻斷藥酮色林內皮素受體阻斷藥波生坦,鉀通道開放藥,是一類新型的血管擴張藥，其選擇性作用于血管平滑肌細胞膜上的ATP敏感性K通道，促進K通道的開放，K外流增加，導致細胞膜超極化；使細胞膜上電壓依賴性鈣通道難以激活，因而阻止了細胞外鈣內流；并促進內鈣外流，使細胞內鈣量降低，致使血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血壓降低。代表藥有吡那地爾、米諾地爾、二氮嗪等。,吡那地爾PINACIDIL為強效血管擴張藥，臨床口服用于治療輕、中度高血壓，常與利尿藥、Α受體阻斷藥合用，可減輕水腫和心率加快等副作用，并提高抗高血壓的療效。米諾地爾MINOXIDIL為較強的小動脈擴管藥，口服吸收后在肝臟代謝活化后才能發(fā)揮作用。其不良反應有水鈉潴留、心悸及多毛癥。米諾地爾致多毛癥，可治療脫發(fā)。,,（二）5HT2AR阻斷藥酮色林（KETANSERIN）降壓機制選擇性阻斷5HT2AR，對抗5HT誘發(fā)的血管收縮。并輕度阻斷Α1R、H1R。特點明顯↓腎血管阻力↓血壓波動性調血脂，亦不影響糖代謝。無耐受性治療老年高血壓療效好。,返回,藥物治療的目標現(xiàn)認為高血壓病是一綜合征，包括高血壓，靶器官損害（尤其心、腦、腎及血管），血脂、血糖代謝異常，胰島素抵抗等，因此其治療不僅要有效地控制血壓，更要注意逆轉靶器官損害以減少并發(fā)癥，降低病死率。用藥目的①將血壓降至理想水平213KPA、老年患者24KPA應治療。④無論何級高血壓，即使在藥物治療的同時，非藥物治療都是必要的。,七、高血壓治療新理念1、有效治療和終生治療將血壓控制在140/90MMHG；2、保護靶器官逆轉心肌肥厚、腎小球硬化、小動脈重構等，以ACEI、ARB、氨氯地平為佳。3、平穩(wěn)降壓血壓波動較大，將會引起心、腦、腎發(fā)生嚴重的并發(fā)癥，宜采用每日晨給藥法/長效制劑。4、聯(lián)合用藥先單藥治療，若療效較好，但沒達降壓目標，在良好耐受下，增加劑量，若某藥療效差/耐受性差,可換另一藥，單藥療效不佳時,可考慮聯(lián)合用藥,目的是最大程度降壓并使不良反應減少。5、個體化治療據(jù)病人的年齡、性別、種屬、病情程度、并發(fā)癥、合并癥等情況制定藥給藥方案，做到藥物個體化、劑量個體化。,,有關研究顯示,高血壓者收縮壓每降低1014MMHG，舒張壓每降低56MMHG，腦卒中↓2/5，冠心病↓1/6，人群中總的主要心血管事件↓1/3。,返回,聯(lián)合用藥根據(jù)高血壓程度選藥，一線降壓藥利尿藥Β受體阻斷藥ACEI、ARB鈣拮抗藥長效優(yōu)于短效，降壓持續(xù)、平穩(wěn)可保護靶器官。,3、個體化治療依據(jù)患者年齡、性別、種族、病情程度、并發(fā)癥等制定治療方案。按照“療效最好，不良反應最少”的原則，選擇最佳藥物和劑量。,據(jù)病情程度選藥,藥物個體化,劑量個體化宜小量開始用藥，達滿意療效后維持。,個體化,據(jù)合并癥選藥,,,,輕度非藥物治療利尿藥/ΒR阻斷劑/鈣拮抗劑/ACEI中度二聯(lián)利尿藥ΒR阻斷劑/鈣拮抗劑/ACEI三聯(lián)二聯(lián)基礎上可樂定/哌唑嗪/肼屈嗪重度二聯(lián)基礎上胍乙啶/米諾地爾,,頑固性高血壓ACEI利尿劑/Β受體阻滯劑/鈣拮抗劑/Α受體阻滯劑高血壓危象的治療血壓驟然升高，并發(fā)高血壓腦病，惡心、嘔吐、抽搐、大汗淋漓、血壓高達319/137KPA以上,合并急性左心衰、肺水腫、急性腎功衰等。硝普鈉05ΜG/KG/MIN逐漸增至15ΜG/KG/MIN，在4小時左右降至20213/12133KPA,然后下調至維持量，待血壓穩(wěn)定后,改為POACEI利尿劑。使用硝普鈉優(yōu)點是可隨時調整劑量，IV應避光用藥不應24小時,以免氰化物中毒也可用二氮嗪/拉貝洛爾，二氮嗪50MG/拉貝洛爾1020MG，每１５分鐘推１次,待血壓穩(wěn)定后,改為POACEI利尿劑。,,1、年齡青年高血壓（60歲）對鈣拮抗劑、利尿劑反應良好，使用利尿劑時注意補鉀，避免使用哌唑嗪等強效降壓藥，以免引起體位性低血壓。2、合并冠心病、心絞痛優(yōu)選鈣拮抗劑、Β受體阻滯劑；ACEI可預防AMI的再次發(fā)生。3、并發(fā)心衰/心臟肥大利尿劑ACEI/ARB，若有心力衰竭癥狀再聯(lián)合使用Β受體阻滯劑強心苷。4、并發(fā)腎功不全ACEI、ARB，用藥初期有一過性腎功不全加重，多數(shù)可恢復并耐受，對不能耐受者換用Α甲基多巴、利尿劑、哌唑嗪等。5、合并消化性潰瘍可樂定。,據(jù)合并癥選藥,6、合并痛風、糖尿病、高血脂A1受體阻滯劑、鈣拮抗劑、ACEI。不宜用利尿劑。7、合并心律失常心率快選Β受體阻滯劑、維拉帕米；心率慢肼屈嗪、A1受體阻滯劑、ACEI、硝苯地平8、合并支哮不宜用普萘洛爾，可選鈣拮抗劑。,,高血壓藥物應用注意,一、以自我感覺來估計血壓的高低。易延誤治療。正確的做法是定期主動測量血壓，每周至少測量兩次。二、治療應持之以恒，切忌血壓一降，立即停藥。血壓較大幅度的波動，將會引起心、腦、腎發(fā)生嚴重的并發(fā)癥，如腦溢血等。正確的服藥方法是服藥后血壓下降，后采用維持量，繼續(xù)服藥。三、不宜再采用傳統(tǒng)的服藥方法。高血壓病患者的血壓在清晨醒后變化最大，中午過后，血壓會自行下降。這種血壓變化規(guī)律致使患者容易在早晨和夜間發(fā)生腦中風。傳統(tǒng)的每日3次的服藥方法沒有考慮患者的血壓變化規(guī)律，結果使清晨時的血壓控制不理想，而下午和夜間常使血壓偏低，新的服藥方法每天清晨醒后1次性服藥。,四、降壓不宜過快過低。血壓降得過快或過低會使病人感到頭暈、乏力，還可誘發(fā)腦血栓形成等嚴重后果。五、不根據(jù)具體情況，一味追求血壓達到正常水平。正確的做法是根據(jù)病人的年齡、臟器的功能情況，將血壓降到適當?shù)乃剑貏e是老年人，不可過度降低血壓。六單純依賴降壓藥，不做綜合性的治療。正確的做法是除選擇適當?shù)乃幬锿?，還要注意勞逸結合，飲食宜少鹽，適當參加文體活動，避免情緒激動，保證充足睡眠，肥胖者應減輕體重等。七、不輕易更換方案，實需更換，不能突然停藥，應逐漸減量，尤其是Β受體阻滯劑。,本章節(jié)重點內容1掌握臨床一線抗高血壓的藥物分類，代表藥物的降壓機制、特點、臨床應用、禁忌及臨床評價。2熟悉可樂定的特點及不良反應,瀘醫(yī)老校區(qū),

簡介：心臟瓣膜病,,青島大學附屬醫(yī)院褚現(xiàn)明醫(yī)學博士副主任醫(yī)師碩士生導師,心臟瓣膜的解剖,左心室肥大,右心室肥大,梨形心,靴形心,二尖瓣狹窄,主動脈瓣關閉不全,,,S1,S2,,,,,,,,,,心尖部,心尖部,心尖部,胸骨左緣及心尖部,心底部,,正常,S1增強,S1減弱,S1分裂,影響S1的強度,心室充盈、瓣膜位置房室瓣的完整性活動度心室收縮率DP/DT,S1增強的疾病,二尖瓣狹窄心動過速心臟高排狀態(tài),S1減弱的疾病,二尖瓣關閉不全一度房室傳導阻滯心肌損害,影響S2強度的因素,主動脈與肺動脈內壓力半月瓣的完整性和彈性,S2增強的疾病,P2增強見于肺動脈高壓肺循環(huán)淤血A2增強見于高血壓主動脈粥樣硬化,S2減弱的疾病,P2減弱見于肺動脈瓣病變A2減弱見于主動脈瓣病變,,,,,,,,,,,,,,,,,呼氣,吸氣,通常分裂,固定性分裂,逆分裂,1,2,1,A2P2,1,A2P2,1,A2P2,,1,P2A2,1,2,額外音,奔馬律（GALLOPRHYTHM二尖瓣開瓣音（OPENINGSNAP人工瓣膜替換術后的異常心音,奔馬律,舒張早期奔馬律舒張晚期奔馬律四音律,A,B,C,D,E,F,G,心臟雜音時相,心臟瓣膜病,指由于炎癥、變性、粘連、缺血壞死、創(chuàng)傷或先天發(fā)育異常等原因導致心臟瓣膜結構或功能異常，使單個或多個瓣膜產生急、慢性狹窄或關閉不全，導致血流動力學顯著改變的一組疾病。在我國，心臟瓣膜病仍是最常見心臟病之一。,概述,心臟瓣膜病,心臟瓣膜病變二尖瓣（MIRTRAL）狹窄STENOSIS三尖瓣TRICUSPID主動脈瓣AORTIC肺動脈瓣（PULMONARY）關閉不全INCOMPETENCE,二尖瓣狹窄MS,病因最常見風濕熱2/3為女性,2年及以上發(fā)生罕見先天性畸形、老年人二尖瓣鈣化、類風濕關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等,二尖瓣狹窄MS,病理風濕熱,瓣膜交界處30瓣葉游離緣15腱索10以上部分的結合,MS,左心房擴大及其所致的左主支氣管升高左心房壁鈣化左心房附壁血栓形成肺血管床的閉塞性改變,二尖瓣結構粘連融合,,,,,,,,,二尖瓣狹窄MS,正常成人二尖瓣口面積為46CM2輕度狹窄152CM2中度狹窄1015CM2重度狹窄20MMHG，左房平均壓25MMHG●左心房壓升高對肺循環(huán)的影響●肺動脈高壓對右心室的影響●嚴重MS時可有左心室的失用性萎縮所以，MS主要累及左心房與右心室。,,,,二尖瓣狹窄,,,,二尖瓣狹窄左房壓力增高左房增大肺動脈高壓右心室增大與右心衰竭,二尖瓣狹窄,,,,,,,,二尖瓣,二尖瓣狹窄MS,臨床表現(xiàn)癥狀（中度狹窄以上才出現(xiàn)）●呼吸困難為最常見的早期癥狀●咯血1、大量鮮血；2、血性痰或帶血絲痰；3、大量粉紅色泡沫狀痰4、肺梗死伴咯血●咳嗽常見，有的患者在平臥時干咳●聲嘶較少見，由于擴大的左心房和肺動脈壓迫左喉返神經所致,二尖瓣狹窄MS,臨床表現(xiàn)體征面容雙顴紺紅二尖瓣狹窄的心臟體征●心尖搏動正常或不明顯●心尖區(qū)可聞及第一心音亢進和開瓣音，提示前葉柔順、活動度好；如瓣葉鈣化僵硬，則第一心音減弱，開瓣音消失●心尖區(qū)有低調的隆隆樣舒張中晚期雜音，?？捎|及舒張期震顫肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征●胸骨左下緣可捫及右心室收縮期抬舉樣搏動●P2亢進●GRAHAMSTEELL雜音嘆氣樣舒張早期雜音●右心室擴大伴三尖瓣關閉不全時，胸骨左緣第4、5肋間有全收縮期吹風樣雜音，吸氣時增強,,,,,,,,二尖瓣狹窄雜音示意圖,二尖瓣狹窄MS,實驗室和其他檢查●X線檢查左心房增大、“雙心房影”、右心室增大、肺動脈干和肺動脈擴張、肺淤血●心電圖二尖瓣型P波、電軸右偏、右心室肥厚●超聲心動圖是明確和量化MS的可靠方法。M型EF斜率降低，A峰消失二維超聲了解瓣葉瓣口情況●心導管檢查,,風濕性心臟病MS,,正常心影,,,二尖瓣狹窄胸片后前位（前圖）示兩肺郁血。兩肺門大而模糊。心臟如梨狀。心尖位于橫膈之上。肺動脈段及左心耳段均膨出。主動脈球大小如常。左側位（右圖）示食管左心房段有明顯壓跡。食管與心后緣間有一透亮三角區(qū)。表明無左心室增大。,,心電圖示心房纖顫，P波消失，心律絕對不規(guī)整心電圖還提示右室肥厚，電軸右偏，側壁導聯(lián)S波深大。V1導聯(lián)以R波為主，也是右室肥厚的特點，在此圖中沒有顯示出來。心電圖上同時出現(xiàn)心房纖顫和電軸右偏提示二尖瓣狹窄的可能性大,二尖瓣狹窄MS,診斷和鑒別診斷●診斷心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷，超聲心動圖檢查可確診?！耔b別診斷心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音尚見于如下情況1、經二尖瓣口的血流增加時，見于嚴重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心臟病和高動力循環(huán)（甲亢、貧血等）2、AUSTINFLINT雜音見于嚴重主動脈瓣關閉不全3、左房粘液瘤舒張期雜音隨體位改變,二尖瓣狹窄MS,并發(fā)癥●心房顫動為相對早期的常見并發(fā)癥，可使心排血量減少20●急性肺水腫為重度MS的嚴重并發(fā)癥?！裱ㄋㄈ?0的患者可發(fā)生體循環(huán)栓塞,80的體循環(huán)栓塞患者有心房顫動,2/3體循環(huán)栓塞為腦動脈栓塞●右心衰竭為晚期常見并發(fā)癥?！窀腥拘孕膬饶ぱ纵^少見?！穹尾扛腥境Ｒ?。,二尖瓣狹窄MS,治療一般治療●預防風濕熱復發(fā)●預防感染性心內膜炎●避免劇烈體力活動，定期復查●限制鈉鹽攝入，口服利尿劑，避免急性感染、貧血等,二尖瓣狹窄MS,治療預防風濕熱復發(fā)1青霉素有明確風濕熱病人，每月肌注長效青霉素120萬單位至18歲；18歲且無心臟受累的風濕熱患者長效青霉素至少5年，有心臟受累者應延長至終生。2消除感染病灶徹底治療急性鏈球菌感染，手術摘除反復感染的扁桃體；術前1天及術后3天用青霉素預防感染。,治療并發(fā)癥的處理●大量咯血應取坐位，鎮(zhèn)靜，利尿●急性肺水腫處理原則與急性左心衰竭所致的肺水腫相似●心房顫動控制心室率，爭取恢復和保持竇性心律?！耦A防栓塞有慢性心房顫動、栓塞史或超聲發(fā)現(xiàn)左心房內附壁血栓者，均應長期服用華法令抗凝。●右心衰竭限鈉，利尿劑，地高辛,二尖瓣狹窄MS,治療介入和手術治療●經皮球囊二尖瓣成形術為緩解單純MS的首選方法●閉式分離術適應證和效果與經皮球囊二尖瓣成形術相似?！裰币暦蛛x術適于瓣葉嚴重鈣化、病變累及腱索和乳頭肌、左心房內有血栓或狹窄的患者。●人工瓣膜置換術適應證為1、嚴重瓣葉的瓣下結構鈣化、畸形。2、合并明顯二尖瓣關閉不全者。,二尖瓣狹窄MS,經皮二尖瓣球囊擴張成形術,預后無癥狀被確診的患者84●10年存活率（不手術）癥狀輕者為42中、重度者為15●致殘率平均73年?！袼劳鲈蛐牧λソ摺⒀ㄋㄈ?、感染性心內膜炎●手術和介入治療提高了患者的生活質量和存活率,二尖瓣狹窄MS,,,,,二尖瓣關閉不全MI,病因和病理（瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌）慢性風心病最常見20年以上二尖瓣脫垂冠心病乳頭肌功能失常腱索斷裂多數(shù)原因不明。二尖瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化為退行性改變。感染性心內膜炎贅生物破壞瓣葉，穿孔或瓣葉攣縮畸形右心室顯著擴大瓣環(huán)擴張和乳頭肌側移其他急性腱索斷裂、感染性心內膜炎、急性心肌梗死、創(chuàng)傷、人工瓣膜損壞。,,,,,,,,,病理生理●急性血流返流至左心房，充盈左心室→左心房和左心室容量負荷聚增→左心室、左心房壓急劇升高→肺淤血，甚至肺水腫→肺動脈高壓和右心衰竭前向心搏量和心排血量明顯減少●慢性持續(xù)嚴重的過度容量負荷→左心室衰竭→左心房壓和左心室舒張末壓明顯上升→肺淤血、肺動脈高壓→右心衰竭所以，MI主要累及左房、左室，最后累及右室,二尖瓣關閉不全MI,二尖瓣狹窄,,,病理生理左房、左室容量負荷過重二尖瓣關閉不全心室排血量降低,二尖瓣關閉不全,,,,二尖瓣,,,二尖瓣關閉不全雜音示意圖,臨床表現(xiàn)癥狀●急性輕度反流輕微勞力性呼吸困難嚴重反流很快發(fā)生急性左心衰竭，甚至急性肺水腫、心源性休克●慢性輕度MI可終身無癥狀心排血量減少，首先出現(xiàn)疲乏無力嚴重反流肺淤血的癥狀如呼吸困難出現(xiàn)較晚代償期長，失代償期短,,二尖瓣關閉不全MI,臨床表現(xiàn)體征慢性1心尖搏動向左下移位2心音S1風心病時減弱,二尖瓣脫垂和冠心病時多正常A2提前，且分裂增寬S3嚴重反流時心尖區(qū)可聞及3心臟雜音瓣葉攣縮所致者全收縮期吹風樣高調一貫型雜音，在心尖區(qū)最響二尖瓣脫垂為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音冠心病乳頭肌功能失常收縮早、中、晚期或全收縮期雜音腱索斷裂雜音可以似海鷗鳴或音樂性,二尖瓣關閉不全MI,,,臨床表現(xiàn)體征●急性1、心尖搏動心尖搏動為高動力型2、心音P2亢進心尖區(qū)第四心音常見3、心臟雜音反流性雜音非全收縮期雜音，低調，遞減型，不如慢性者響,嚴重反流也可出現(xiàn)心尖區(qū)第三心音和短促舒張期隆隆樣雜音,二尖瓣關閉不全MI,,,實驗室和其他檢查●X線檢查急性者心影正常或左心房輕度增大,明顯肺淤血，甚至肺水腫征慢性重度反流常見LA、LV增大，左心衰時可見肺淤血和間質性肺水腫征●心電圖急性者正常，竇速常見慢性重度MI主要為LA增大，部分有LVH和非特異性STT改變，心房顫動常見。●超聲心電圖診斷敏感性幾乎達100。二維超聲有助于明確病因。4,48,8CM2●放射性核素心室造影判斷左室收縮功能及反流程度●左心室造影提供半定量反流程度的“金標準”,二尖瓣關閉不全MI,,二尖瓣關閉不全MI,,胸片正位（左圖）示兩肺充血，肺門大而模糊。心臟明顯增大，以左心室為主。心尖下沉。心影中可見雙心房陰影，肺動脈段及左心耳段皆突出。主動脈球縮小。側位食管吞鋇（右圖）示左心房段有明顯壓跡及后移。,診斷和鑒別診斷診斷●急性突發(fā)呼吸困難，心尖區(qū)收縮期雜音，X線心影不大而肺淤血明顯和有病因可尋，診斷不難●慢性心尖區(qū)有典型雜音伴左心房室增大，診斷可以成立，確診有賴超聲心動圖鑒別診斷心尖區(qū)雜音注意與以下情況鑒別三尖瓣關閉不全室間隔缺損主肺動脈瓣狹窄,二尖瓣關閉不全MI,并發(fā)癥●心房顫動●感染性心內膜炎●體循環(huán)栓塞●心力衰竭,二尖瓣關閉不全MI,治療●急性1、治療目的降低肺靜脈壓、增加心排血量、糾正病因2、內科治療一般為術前過渡措施。3、外科治療為根本措施。●慢性,二尖瓣關閉不全MI,二尖瓣關閉不全MI,治療內科治療1、預防感染性心內膜炎；預防風濕熱2、無癥狀、心功能正常者無需特殊治療，定期隨訪3、心房顫動控制心室率，抗凝治療4、心力衰竭。外科治療1、人工瓣膜置換術較內科治療明顯改善存活率2、二尖瓣修復術適應證為非風濕性、非感染性和非缺血性病因者,預后●急性嚴重反流伴血流動力學不穩(wěn)定者，不手術死亡率極高。●慢性重度二尖瓣關閉不全，內科治療（不手術）5年存活率80，10年存活率60?！駟渭兌獍昝摯篃o明顯反流，大多預后良好●年齡50歲，有明顯收縮期雜音和二尖瓣反流，左心房、左心室增大者預后較差。,二尖瓣關閉不全MI,主動脈瓣狹窄AS,病因和病理●風心病大多伴有AI或二尖瓣損害先天性二葉瓣畸形●先天性畸形先天性單葉、四葉●其他退行性老年鈣化性,,,,主動脈瓣狹窄AS,病理生理正常成人主動脈瓣口≥3CM3，瓣口≤1CM2，跨瓣壓差顯著。AS→LVH（向心性）→左心房代償性肥厚→室壁應力增高、心肌缺血和纖維化等→左心室功能衰竭心肌氧耗增加心肌毛細血管密度相對減少嚴重AS舒張期心腔內壓力增高心肌缺血壓迫心內膜下冠狀動脈冠脈血流冠狀動脈灌注壓降低,,,,,,主動脈瓣狹窄（PIC）,,病理生理左室射血負荷增加左心室向心性肥厚左心衰竭AS冠狀動脈及腦動脈血流減少心臟性猝死,,,,,,,,臨床表現(xiàn)癥狀“三聯(lián)征”●呼吸困難勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見首發(fā)癥狀，見于90的有癥狀患者?！裥慕g痛見于60的有癥狀患者，運動誘發(fā)●暈厥見于1/3的有癥狀患者，由于腦缺血引起。,主動脈瓣狹窄AS,暈厥機制運動時周圍血管擴張，心排量不能相應增加運動時心肌缺血加重，心排血量下降運動時左室內壓過高，通過迷走反射運動后即可體循環(huán)回流減少，充盈減少，心搏量減少休息時心律失常，心排血量下降,臨床表現(xiàn)體征●心音S1正常,嚴重狹窄者呈逆分裂,可聞及明顯的S4●收縮期噴射性雜音收縮期、粗糙、遞增遞減型，在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，向頸動脈、胸骨左下緣和心尖區(qū)傳導，常伴震顫●其他細遲脈在晚期，收縮壓和脈壓均下降如左心室擴大，可向左下移位,主動脈瓣狹窄AS,,,主動脈狹窄雜音示意圖,實驗室和其他檢查●X線檢查心影正?；騆V稍大，LA可輕度增大，升主動脈根部狹窄后擴張●心電圖LVH伴STT繼發(fā)性改變和LA大,各種心律失常，AVB、室內傳導阻滯，心房顫動或室性心律失?！癯曅膭訄D可明確診斷和判定狹窄程度，二維超聲有助于確定病因，連續(xù)多普勒測定可計算跨膜壓差及瓣口面積●心導管檢查,主動脈瓣狹窄AS,診斷和鑒別診斷診斷有典型主動脈狹窄雜音時，較易診斷。確診有賴超聲心動圖鑒別診斷主動脈瓣狹窄的雜音如傳導至胸骨左下緣或心尖區(qū)時，應與二尖瓣關閉不全、三尖瓣關閉不全或室間隔缺損的全收縮期雜音區(qū)別。此外，還應與胸骨左緣的其他收縮期噴射性雜音鑒別鑒別有賴于超聲心動圖。,主動脈瓣狹窄AS,并發(fā)癥●心律失?？砂l(fā)生心房顫動、房室阻滯、室性心律失?！裥呐K性猝死一般發(fā)生于先前有癥狀者●感染性心內膜炎不常見●體循環(huán)栓塞少見●心力衰竭左心衰后，病程明顯縮短，故右心衰竭少見●胃腸道出血15～25的患者有胃腸道血管發(fā)育不良，可合并胃腸道出血,主動脈瓣狹窄AS,治療內科治療●預防感染性心內膜炎；預防風濕熱●定期復查無癥狀的輕度狹窄患者每2年復查一次。中、重度狹窄的患者應避免劇烈體力活動，每6～12個月復查一次?！窨剐穆墒СＫ幬铩裥慕g痛可試用硝酸酯類藥物●治療心力衰竭限制鈉鹽攝入，可用洋地黃類藥物和小心應用利尿劑,主動脈瓣狹窄AS,主動脈瓣狹窄AS,外科治療●人工瓣膜置換術為治療的主要方法●重度狹窄伴心絞痛、暈厥或心力衰竭癥狀為手術的主要指征●有冠心病者，需同時作冠狀動脈旁路移植術●有創(chuàng)治療應用局限,預后●可多年無癥狀，●出現(xiàn)癥狀后的平均壽命僅3年左右死亡原因為左心衰竭（70）、猝死（15）●人工瓣膜置換術后預后明顯改善,主動脈瓣狹窄AS,主動脈瓣關閉不全AI,,,,,,,,病因和病理由于主動脈瓣和（或）主動脈根部疾病所致,風心病常合并二尖瓣損害感染性心內膜炎為單純性主動脈瓣關閉不全的常見病因先天性畸形主動脈瓣粘液樣變性強直性脊柱炎,主動脈根部擴張,主動脈瓣疾病,急性,,,,梅毒性主動脈炎MARFAN綜合征為遺傳性結締組織病強直性脊柱炎升主動脈彌漫性擴張?zhí)匕l(fā)性升主動脈擴張嚴重高血壓和（或）動脈粥樣硬化,感染性心內膜炎、創(chuàng)傷、主動脈夾層、人工瓣膜破裂,,,,,,慢性,病理生理●急性舒張期血流反流入左心室→左心室容量負荷急劇增加→左心室舒張壓急劇上升→左心房壓增高和肺淤血，甚至肺水腫●慢性左心室舒張末容量增加→總的左心室心搏量增加慢性容量負荷過左心室擴張→左心室舒張末壓維持正常度的代償反應離心性肥厚→室壁應力維持正常運動時外周阻力降低和心率增快伴舒張期縮短左心室能較長期維持正常心排血量（代償期）→左心衰竭（失代償）,主動脈瓣關閉不全AI,,,,,二尖瓣狹窄,,,,病理生理左心擴大與左心衰竭AI舒張期主動脈血液返流相對性二尖瓣狹窄脈壓增大,主動脈瓣關閉不全,,,,主動脈瓣,,,,臨床表現(xiàn)癥狀●急性輕者可無癥狀，重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓●慢性可多年無癥狀，最先的主訴為心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感晚期始出現(xiàn)左心衰竭心絞痛較主動脈瓣狹窄時少見常有體位性頭昏，暈厥罕見,主動脈瓣關閉不全AI,臨床表現(xiàn)體征●慢性血管SBP升高，DBP降低，脈壓增大（周圍血管征常見）主動脈根部擴大者，在胸骨旁右第2、3肋間捫及收縮期搏動周圍血管征點頭征、水沖脈、股動脈槍擊音、DUROZIEZ證、毛細血管搏動征心尖搏動向左下移位，常彌散而有力心音S1減弱,A2減弱或缺損,心底部聞及收縮期噴射音,心尖區(qū)常有S3心臟雜音高調嘆氣樣遞減型舒張早期雜音，坐位并前傾和深呼氣時易聽到,重度反流者，常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期隆隆樣雜音（AUSTINFLINT雜音）,主動脈瓣關閉不全AI,,主動脈瓣關閉不全雜音示意圖,臨床表現(xiàn)體征●急性血管收縮壓、舒張壓和脈壓正?；蚴鎻垑荷缘?脈壓稍增大，無明顯周圍血管征心尖搏動正常心音S1減低或消失,P2成分增強,S3常見心臟雜音主動脈瓣舒張期雜音較慢性者短而調低,主動脈瓣關閉不全AI,實驗室和其他檢查●X線檢查急性心臟大小正常。常有肺淤血或肺水腫征慢性LV增大伴LA增大。左心衰時有肺淤血征●心電圖急性者常見竇性心動過速和非特異性STT改變。慢性者常見LVH勞損●超聲心動圖M型敏感性低,脈沖和彩色多普勒血流顯像，為最敏感的確定主動脈瓣反流方法●放射性核素心室造影判斷左心室功能。估測反流程度●磁共振顯像診斷主動脈疾病如夾層極準確●主動脈造影可半定量反流程度,主動脈瓣關閉不全AI,主動脈瓣關閉不全AI,“主動脈瓣型”心臟在正位像上的表現(xiàn)是主動脈結較為突出，左心室段突出，心腰凹陷，整個心臟狀似靴形。,,診斷和鑒別診斷診斷有典型AI的舒張期雜音伴周圍血管征，可診斷，超聲心動圖可確診鑒別診斷GRAHAMSTEEL雜音（嚴重肺動脈高壓伴肺動脈擴張致肺動脈瓣關閉不全）。特點胸骨左緣抬舉樣搏動，P2亢進。,主動脈瓣關閉不全AI,并發(fā)癥●感染性心內膜炎較常見●室性心律失常常見●心臟性猝死少見●心力衰竭急性者出現(xiàn)早，慢性者于晚期始出現(xiàn),主動脈瓣關閉不全AI,治療急性●外科治療為根本措施●內科治療僅為術前準備過渡措施，在于降低肺靜脈壓，增加心排血量，穩(wěn)定血流動力學。,主動脈瓣關閉不全AI,治療慢性●內科治療1、預防及控制各種感染（心內膜炎、風濕熱、梅毒）2、處理合并癥（控制血壓、心力衰竭、心絞痛、心律失?！裢饪浦委?、為主要治療方法2、適應證A、有癥狀和左心室功能不全者；B、無癥狀伴左心室功能不全者；C、有癥狀而左心室功能正常者，先試用內科治療，如無改善，不宜拖延手術時間,主動脈瓣關閉不全AI,預后●急性重度AI不及時手術，常死于左心衰●慢性者無癥狀期長。重度者內科治療5年存活率為75，10年存活率為50。心絞痛者5年內死亡50，嚴重左心衰竭者2年內死亡50。,主動脈瓣關閉不全AI,三尖瓣狹窄TS,病因、病理和病理生理●病因風心病最常見●病理與MS相似，但損害較輕●病理生理1、舒張期跨三尖瓣壓差，運動和吸氣時升高，呼氣時降低。右心房壓升高→體循環(huán)靜脈壓↑→頸靜脈怒張，肝大，腹水，水腫2、右心室排血量減少，不隨運動而增加，右心室容量正常或減少,臨床表現(xiàn)心排血量低→疲乏●癥狀體循環(huán)淤血→腹脹可并發(fā)心房顫動和肺栓塞●體征頸靜脈怒張，肝大伴收縮期前搏動，腹水和全身水腫；三尖瓣開瓣音，三尖瓣區(qū)舒張期隆隆樣雜音，伴舒張期震顫。雜音和開瓣音均在吸氣時增強，呼氣時減弱,,三尖瓣狹窄TS,實驗室和其他檢查●X線檢查心影明顯增大，右心房和上腔靜脈突出●心電圖右心房增大●超聲心動圖敏感特異的確診方法●心導管檢查,三尖瓣狹窄TS,診斷和鑒別診斷診斷典型聽診,體循環(huán)靜脈淤血而不伴肺淤血，可診斷鑒別診斷經超聲心動圖鑒別,三尖瓣狹窄TS,三尖瓣狹窄TS,治療●內科治療限鈉，利尿劑，控制房顫心室率●外科治療三尖瓣置換術死亡率2～3倍于二尖瓣或主動脈瓣置換術●經皮球囊三尖瓣成形術易行，但適應證不明確,病因、病理和病理生理●功能性常見●器質性較少見●血流動力學特征1、體循環(huán)靜脈高壓和運動時右心室心搏量相應增加的能力受限2、晚期出現(xiàn)右心衰竭,三尖瓣關閉不全TI,臨床表現(xiàn)●癥狀重者有右心衰竭癥狀。并發(fā)癥房顫、肺栓塞●體征1、右心衰竭體循環(huán)淤血征頸靜脈怒張、肝大腹水、水腫2、心臟三尖瓣區(qū)S3，全收縮期高調吹風樣雜音，三尖瓣脫垂者為收縮期喀喇音,三尖瓣關閉不全TI,實驗室和其他檢查●X線檢查RA明顯增大，RV、上腔靜脈和奇靜脈擴大?？捎行厍环e液●心電圖RA增大、不完全性右束支傳導阻滯和心房顫動●超聲心動圖有助病因診斷●放射性核素心室造影,三尖瓣關閉不全TI,治療●內科治療1、無肺動脈高壓無需手術2、處理右心衰竭（詳見心衰章節(jié)）●外科治療,三尖瓣關閉不全TI,肺動脈瓣狹窄PS,●常見病因先天性畸形●風濕性極少見●類癌綜合征為罕見病因,病因、病理和病理生理●病因最常見病因繼發(fā)于肺動脈高壓的肺動脈干根部擴張，引起瓣環(huán)擴大，見于風濕性二尖瓣疾病、艾森門格綜合征等少見病因特發(fā)性和MARFAN綜合征的肺動脈擴張。原發(fā)性損害少見●病理生理無肺動脈高壓，可多年無癥狀PI右心室容量負荷過度有肺動脈高壓，加速右心衰竭發(fā)生,肺動脈瓣關閉不全PI,,,,臨床表現(xiàn)●癥狀原發(fā)病的臨床表現(xiàn)突出，PI表現(xiàn)被掩蓋●體征1、血管和心臟搏動2、心音與雜音肺動脈高壓,肺動脈瓣關閉不全PI,實驗室和其他檢查●X線檢查右心室和肺動脈干擴大●心電圖肺動脈高壓者有右心室肥厚征●超聲心動圖對確診極為敏感二維超聲有助于明確病因,肺動脈瓣關閉不全PI,治療●治療原發(fā)性疾病為主●僅在嚴重反流導致難治性右心衰竭時，才考慮對瓣膜進行手術治療,肺動脈瓣關閉不全PI,多瓣膜病,病因●一種疾病損害幾個瓣膜最常見為風心病，約1/2有多瓣膜損害●一個瓣膜損害引起近端瓣膜功能受累●不同疾病分別導致不同瓣膜損害較少見,病理生理血流動力學特征和臨床表現(xiàn)取決于受損瓣膜的組合形式和各瓣膜受損的相對嚴重程度●嚴重損害掩蓋輕損害●近端瓣膜損害較顯著●總的血流動力學異常明顯,多瓣膜病,常見多瓣膜病●MSAI常見于風心病●MSAS●ASMI少見●AIMI左心室承受雙重容量過度負荷●MSTIPI常見于晚期風濕性MS,多瓣膜病,治療●內科治療同單瓣膜損害者●手術治療為主要措施，但死亡危險高，預后不良，術前確診和明確相對嚴重程度對治療決策至關重要,多瓣膜病,

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簡介：呼吸系統(tǒng)疾病,肺炎慢性阻塞性肺疾病肺心病矽肺鼻咽癌、肺癌,,呼吸系統(tǒng)疾病,呼吸系統(tǒng)導氣部氣管→終末細支氣管上皮假復層纖毛柱狀上皮→柱狀上皮平滑肌↑杯狀細胞↓呼吸部呼吸性細支氣管→肺泡上皮單層立方扁平上皮肺泡間孔相鄰肺泡間（側支通氣）,肺泡及肺泡孔模式圖,正常肺小葉結構模式圖,概念通常指肺的急性滲出性炎癥分類依病因感染性肺炎細菌性肺炎病毒性肺炎支原體性肺炎真菌性肺炎理化性肺炎放射性肺炎吸入性肺炎變態(tài)反應性肺炎,肺炎,肺炎,分類依部位肺泡性肺炎間質性肺炎依范圍大葉性肺炎小葉性肺炎節(jié)段性肺炎依病變性質漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性肺炎等。,大葉性肺炎（LOBARPNEUMONIA）病因肺炎鏈球菌為主發(fā)病青壯年多見，誘因明顯，起病急，預后一般好。性質病變始于肺泡，迅速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。臨床表現(xiàn)驟然起病、寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難，有肺實變體征及白細胞增高等。,大葉性肺炎,病因及發(fā)病機理病因肺炎鏈球菌（3型）少見的有肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌等。誘因受寒、酗酒、過度疲勞、慢性疾病、免疫功能缺陷等。,PNEUMOCOCCUS,大葉性肺炎,多單側發(fā)生，多見于左肺或右肺下葉。病理變化典型的自然過程大致分四期充血水腫期，第12天肉眼觀肺葉腫脹，呈暗紅色鏡下觀肺泡壁毛細血管彌漫性擴張充血肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，并含有大量細菌臨床病理聯(lián)系毒血癥、胸透片狀模糊陰影,大葉性肺炎,病理變化紅色肝樣變期，第34天肉眼觀病變肺葉腫大、暗紅，質實切面灰紅，似肝臟鏡下觀肺泡壁毛細血管彌漫性擴張充血肺泡腔內有大量紅細胞、一定量纖維蛋白、中性粒細胞和少量的巨噬細胞纖維素通過肺泡間孔連接成網,大葉性肺炎,病理變化紅色肝樣變期臨床病理聯(lián)系缺氧、呼吸困難、咯鐵銹色痰、胸痛（纖維素性胸膜炎）胸透大片致密陰影叩診實音,大葉性肺炎,CONFLUENTCONSOLIDATIONOFALLORTHEMAJORITYOFALOBEOFTHELUNG,病理變化灰色肝樣變期，第56天肉眼觀病變肺葉腫大、灰白色，質實切面灰白，如肝臟鏡下觀肺泡壁毛細血管受壓貧血肺泡腔內有大量纖維素和中性粒細胞，紅細胞數(shù)目減少纖維素通過肺泡間孔連接更為明顯,大葉性肺炎,病理變化灰色肝樣變期臨床病理聯(lián)系缺氧和呼吸困難減輕、黏液膿痰叩診實音X線大片致密的陰影。,大葉性肺炎,灰色肝樣變期,灰色肝樣變期低倍,溶解消散期，病后1周左右出現(xiàn)肉眼觀灰黃色、質變軟鏡下觀肺泡壁毛細血管又出現(xiàn)擴張充血肺泡腔內纖維素和膿性滲出物減少，巨噬細胞增多胸膜滲出物吸收或機化臨床病理聯(lián)系細菌被吞噬清除，滲出物被溶解吸收或被咳出，炎癥消退。,大葉性肺炎,溶解消散期,結局和并發(fā)癥大葉性肺炎愈復后，肺組織可完全恢復其正常結構和功能。肺肉質變PNEUMONARYCARNIFICATION機化性肺炎胸膜肥厚和粘連（纖維素性胸膜炎）肺膿腫、膿胸（與金葡菌混合感染易并發(fā)）敗血癥、膿毒敗血癥感染性休克（休克性肺炎）嚴重，表現(xiàn)為全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭。,大葉性肺炎,圖注大葉性肺炎肉質變肺泡腔內充以纖維組織，肺泡間隔完好。,概念主要有化膿性細菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。病變常以細支氣管為中心的肺化膿性炎。臨床特點發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難，兩肺有濕性羅音。多見于小兒、老年人及體弱多病者，病情重，預后差。,小葉性肺炎常見患者,小葉性肺炎／支氣管肺炎LOBULARPNEUMONIA,小葉性肺炎,病因及發(fā)病機理多數(shù)葡萄球菌、肺炎球菌引起，少數(shù)由其他化膿菌引起，但往往是混合感染。在機體抵抗力下降時，細菌乘虛而入。常見于下列情況1繼發(fā)于麻疹、百日咳、慢性支氣管炎、惡性腫瘤等。2長期臥床的墜積性肺炎。3全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及圍產期羊水吸入性肺炎。,病理變化（以細支氣管為中心的肺化膿性炎）肉眼觀病變常散布于兩肺各葉，尤以下葉和背側病灶較多。病灶大小不等，直徑多在1CM左右，形狀不規(guī)則，色暗紅或帶黃色。嚴重者，病灶互相融合甚或累及全葉（融合性支氣管炎）。,小葉性肺炎,PATHOLOGICALCHANGE,,小葉性肺炎,小葉性肺炎,病理變化鏡下觀早期病變支氣管黏膜充血、水腫，表面附著膿性滲出物，周圍肺組織無明顯改變或肺泡間隔僅輕度充血。隨后，支氣管、細支氣管及其周圍的肺泡腔內充滿膿性滲出物病灶周圍肺組織充血，可有代償性肺氣腫或肺不張等變化嚴重時可形成小膿腫,小葉性肺炎,臨床病理聯(lián)系,咳嗽炎性滲出物刺激支氣管引起?？忍祷撔匝讜r，膿性滲出物氣喘病變重者，肺換氣功能障礙，缺氧，而致呼吸困難。發(fā)熱炎癥的全身反應。聽診可聞及濕性啰音。X線不規(guī)則斑片狀陰影。,小葉性肺炎,結局及并發(fā)癥及時治療大多可痊愈，嬰幼兒、年老體弱，特別是并發(fā)其他嚴重疾病，大多預后不良并發(fā)癥其危險性比大葉性肺炎大得多心力衰竭呼吸衰竭膿毒敗血癥肺膿腫及膿胸支氣管壁破壞較重時，可致支氣管擴張,小葉性肺炎并發(fā)肺膿腫,大葉性肺炎與小葉性肺炎的比較,大葉性肺炎肺炎球菌等（單一）青壯年肺段→肺葉纖維素性滲出性炎少、較輕好，完全痊愈,小葉性肺炎多種細菌混合感染老人及兒童肺小葉化膿性炎多、較重差，肺結構被破壞,軍團菌肺炎（LEGIONELLAPNEUMONIA）,病因嗜肺軍團桿菌發(fā)病急性爆發(fā)或散發(fā)性（中國）性質急性纖維素性化膿性炎發(fā)病機制細菌侵入肺泡和細支氣管→吞噬細胞→酶→肺損傷臨床表現(xiàn)復雜且缺乏特異性，死亡率高高熱伴急性呼吸道癥狀多系統(tǒng)病變（消化、神經等）。嚴重可引起肺膿腫、胸膜炎、心肌炎、呼衰、腎衰、心功能不全等。,軍團菌肺炎（LEGIONELLAPNEUMONIA）,病理變化肉眼累及單葉或多葉片狀/團塊狀，粗糙暗灰色實變區(qū)鏡下早期急性纖維素性化膿性炎晚期壞死機化、間質纖維化,ACUTEFIBRINOPURULENTEXUDATIVEPNEUMONIABYWHICHTHEREISAMIXTUREOFNEUTROPHILSANDMACROPHAGES,WITHINABACKGROUNDFIBRINOUSEXUDATE,病毒性肺炎,病因常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨細胞V等。發(fā)病多為兒童，且嬰幼兒和老年患者病情較重；一般多為散發(fā)，偶可釀成流行。,病毒性肺炎幼兒,病毒性肺炎,病理變化（1）早期或輕型表現(xiàn)為間質性肺炎，肺泡間隔明顯增寬。（2）重者炎癥累及肺泡，使肺泡內出現(xiàn)炎性滲出物以及組織壞死。,肺泡間隔增寬明顯，毛細血管及小血管擴張充盈。增寬的間隔內大量的淋巴、單核及漿細胞浸潤。肺泡腔內滲出物不明顯。,病毒性肺炎,,病理變化（3）透明膜形成見于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨細胞見于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含體病理組織學診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。腺V、單純皰疹V、巨細胞V核內嗜堿性；合胞V漿內可見呈嗜酸性；麻疹V核、漿內均可見,HYALINEMEMBRANES,流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起，肺泡腔內滲出的漿液性滲出物濃縮成紅染的膜狀物貼附于肺泡內表面,麻疹病毒，巨細胞出現(xiàn)，來自增生肥大的支氣管上皮和肺泡上皮,病毒包涵體呈球形，約紅細胞大小，呈嗜酸/嗜堿性染色，均質或細顆粒狀，其周圍常有一清晰的透明暈,圖注腺病毒性肺炎肺泡間隔增寬，毛細血管擴張充盈，單核細胞浸潤。肺泡腔內單核細胞滲出，肺泡上皮細胞增生。圖中央可見增大的肺泡上皮細胞核內圓形、紅染的核內病毒包涵體,病毒性肺炎,臨床病理聯(lián)系1病毒血癥2咳嗽、呼吸困難、紫紺和缺氧3合并細菌感染時病變及癥狀均加重。,非典型肺炎SEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROME，SARS,SEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROME,病因變異的冠狀病毒性感染傳播途徑近距離空氣飛沫直接接觸潛伏期２14天,“非典型肺炎（SARS）”,“非典型肺炎”病例臨床診斷標準（試行）1癥狀體征起病急，以發(fā)熱（38度）為首發(fā)癥狀，呈弛張熱或不規(guī)則熱型，偶有畏寒；可伴頭痛、關節(jié)酸痛、全身酸痛、乏力、胸痛咳嗽干咳、少痰，個別病人偶有血絲痰肺部體征不明顯，可聞及少許干濕羅音呼吸困難癥狀呼吸加速＞30次／分，氣促，或進展為呼吸窘迫綜合征,2實驗室檢查外周血WBC計數(shù)不升高，或降低淋巴細胞計數(shù)常減少3胸部X線或CT檢查肺部不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變；少數(shù)病人進展迅速，呈大片狀陰影；大多數(shù)為雙側改變，陰影吸收消散較慢；大部分病人癥狀體征（輕）與肺部陰影（明顯）不一致4抗菌素治療無明顯效果,CHESTRADIOGRAPHSOFINDEXPATIENTWITHSEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROMESARSA,DAY5OFSYMPTOMSB,DAY10C,DAY13D,DAY15,符合123或124，可臨床診斷為“非典型肺炎”，臨床上要排除肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等肺部疾患。,SEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROME,病理變化，以肺和免疫系統(tǒng)病變突出肺部大體雙肺斑塊狀實變鏡下彌漫性肺泡損傷，肺泡腔內充滿大量脫落的肺泡上皮細胞及滲出的單核細胞、淋巴細胞、漿細胞部分見病毒包涵體透明膜形成肺小血管炎、微血栓形成脾和淋巴結淋巴組織大片狀出血壞死心、肝、腎和腎上腺等除小血管病變外，均有不同程度的變形壞死出血等改變,嚴重急性呼吸綜合征,SARS的肺部病變肺泡腔內充滿大量脫落的肺泡上皮細胞及滲出的單核細胞、淋巴細胞，邊緣見殘存的透明膜。左上角示肺靜脈管壁纖維素樣壞死伴腔內血栓形成,支原體肺炎,病因肺炎支原體發(fā)病患者起病較急；主要經飛沫感染，秋、冬季節(jié)發(fā)病較多，兒童和青年發(fā)病率較高，通常為散發(fā)性，偶爾流行。性質間質性肺炎,支原體肺炎,臨床表現(xiàn)多有發(fā)熱、頭痛、咽痛及劇烈咳嗽等癥狀。胸部檢查，可聞干、濕啰音。X線檢查，肺部呈節(jié)段性分布的紋理增加及網狀或斑片狀陰影。白細胞計數(shù)有輕度升高，淋巴細胞和單核細胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培養(yǎng)出肺炎支原體。,,病理變化肉眼觀常僅累及一個肺葉，以下葉多見。病變主要發(fā)生于肺間質，病灶呈段性分布，暗紅色，切面可有少量紅色泡沫狀液體溢出。氣管或支氣管腔內也可見粘液性滲出物。鏡下觀病變區(qū)域肺泡間隔明顯增寬，有大量淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤肺泡腔內無滲出物或僅有少量混有單核細胞的漿液性滲出液。,支原體肺炎,慢性阻塞性肺疾?。–OPD）,概念是一種以肺實質和小氣道器質性損傷引起不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為特征的肺疾病。慢性支氣管炎肺氣腫支氣管哮喘支氣管擴張,慢性支氣管炎,是發(fā)生于支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎性疾病，中老年多發(fā)診斷標準以反復發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)約3個月，連續(xù)兩年以上。,病因病毒、細菌感染呼吸道反復病毒感染和繼發(fā)性細菌感染是導致慢性支氣管炎病變發(fā)展和疾病加重的重要原因。吸煙、大氣污染工業(yè)粉塵寒冷、過敏因素機體抵抗力低下發(fā)病中老年冬春季多發(fā),慢性支氣管炎,,凡事都得趁早,,,病理變化以黏液腺增生為主要特征的慢性非特異性炎癥。變質早期黏膜上皮倒伏、壞死脫落中晚期上皮細胞再生、鱗化滲出早期黏膜下血管擴張、充血，炎細胞浸潤中晚期慢性細支氣管炎→黏液栓,慢性支氣管炎,病理變化以黏液腺增生為主要特征的慢性非特異性炎癥。增生黏液腺增生肥大，分泌亢進漿液腺粘液化、鱗狀上皮化生管壁纖維結締組織增生→壁厚腔窄喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔變窄；單純型平滑肌斷裂、萎縮。,慢性支氣管炎,圖注慢性支氣管炎支氣管纖毛柱狀上皮結構消失，代之為鱗狀上皮，但細胞排列紊亂。管壁淋巴細胞浸潤，血管擴張。,臨床病理聯(lián)系咳嗽（炎癥刺激）、咯痰（白色粘痰→膿痰）；喘（支氣管狹窄或痙攣及黏液分泌物阻塞管腔）聽診干、濕啰音；哮鳴音呼氣性呼吸困難并發(fā)癥支氣管肺炎肺氣腫肺心病肺癌支氣管擴張,慢性支氣管炎,支氣管哮喘,概念由呼吸道過敏引起的以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性炎性疾病?；颊叨嗑哂凶儜B(tài)反應體質。臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作的伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽、胸悶等癥狀。間歇期可完全無癥狀。,病理變化肉眼觀，肺膨脹，柔軟疏松而有彈性，支氣管管腔內含有粘稠痰液和粘液栓。鏡下觀粘膜上皮層中杯狀細胞增多，粘液腺增生粘膜的基底膜增厚并發(fā)生玻璃樣變，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌層內有嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤。管腔內有粘液栓填塞。粘液栓中往往可見尖棱狀CHARCOTLEYDEN結晶（CHARCOTLEYDENCRYSTALS）,支氣管哮喘,HYPERPLASIAOFTHEMUCUSGLANDSTHICKENINGOFTHEBASEMENTMEMBRANE,病理變化,支氣管哮喘,臨床病理聯(lián)系哮喘發(fā)作時，細支氣管痙攣和粘液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難伴有哮鳴音。癥狀可自行緩解和治療后緩解。長期反復發(fā)作可引起胸廓變形及肺氣腫，并可能合并氣胸。,支氣管擴張癥BRONCHIECTASIS,概念以小支氣管持久性擴張伴管壁纖維性增厚為病變特征。以咳嗽、大量膿痰、反復咯血為主要臨床特點。支氣碘油造影是臨床確診支氣管擴張的重要檢查方法,病因及發(fā)病機理慢性支氣管炎、麻疹、百日咳等，支氣管不完全阻塞。1支撐結構破壞2周圍纖維瘢痕牽拉3支氣管腔內壓升高,,PATHOGENESIS,OBSTRUCTIONCHRONICINFECTIONTISSUEDAMAGESECRETIONACCUMULATIONIRREVERSIBLEDILATION,,,,,,病理變化肉眼主要發(fā)生在段支氣管，呈圓柱狀、囊狀擴張，病變可達胸膜下。,,BRONCHIECTASIS,DILATEDBRONCHUSINWHICHTHEMUCOSAANDWALLISNOTCLEARLYSEENBECAUSEOFTHENECROTIZINGINFLAMMATION,臨床病理聯(lián)系1咳嗽、大量膿痰由粘膜化膿性炎癥刺激2咯血是支氣管血管炎癥破壞。3胸痛炎癥累及胸膜4肺膿腫、膿氣胸、腦膿腫5晚期可引起肺心病。,,,,支氣管擴張,概念呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。,肺氣腫,病因及發(fā)病機理,最常見的病因是慢性支氣管炎，其他如支氣管擴張、支氣管哮喘、塵肺等。1、阻塞性通氣障礙管腔狹窄、黏液栓。2、彈性回縮減弱末梢肺彈力纖維破壞。3、A1抗胰蛋白酶缺乏中性粒細胞及巨噬細胞分泌彈性蛋白酶增多，活性增強。,主要類型,1肺泡性肺氣腫腺泡中央型呼吸性細支氣管囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊擴張不明顯。腺泡周圍型與中央型相反全腺泡型末梢肺組織全擴張。,中央型和全腺泡型,正常肺腺泡結構,,CENTRIACINAREMPHYSEMA,CENTRIACINAREMPHYSEMA,PREIACINAREMPHYSEMA,PERIACINAREMPHYSEMA,BULLOUSEMPHYSEMA,PANACINAREMPHYSEMA,PANACINAREMPHYSEMAА1ANTITRYPSINDEFICIENCYTHELOWERLOBE,2間質性肺氣腫INTERSTITIALEMPHYSEMA肺內壓急劇升高，肺泡壁、支氣管壁破裂，空氣進入肺間質形成串珠狀。3其他肺氣腫不規(guī)則型肺氣腫（也稱瘢痕旁肺氣腫）；肺大泡型肺氣腫，形成直徑超過2厘米的大囊泡，常單個位于胸膜下；代償性肺氣腫；老年性肺氣腫,病理變化肉眼觀肺體積增大、邊緣鈍圓，灰白色，表面可見肋骨壓跡；柔軟、彈性差，指壓下陷。鏡下觀相應部位擴張，間隔變窄、斷裂；肺泡壁毛細血管床減少；細小支氣管慢性炎癥。,肺氣腫,臨床病理聯(lián)系,1呼氣性呼吸困難出現(xiàn)缺氧、酸中毒等癥狀。2體檢望診桶狀胸；聽診呼吸音減弱；觸診語顫減弱；扣診過清音。3肺功能檢查殘氣量超過肺總量的35，最大通氣量低于預計值80。,肺氣腫病人桶狀胸,桶狀胸,杵狀指,并發(fā)癥肺源性心臟病及心力衰竭自發(fā)性氣胸呼吸衰竭肺性腦病,肺氣腫,肺塵埃沉著癥,概念長期吸入有害粉塵，引起以粉塵結節(jié)和肺纖維化為主要病變的疾病。常見塵肺矽肺、煤工塵肺、石棉肺農民肺、蔗塵肺、蘑菇養(yǎng)殖者肺、麥芽肺和飼禽者肺等,肺塵埃沉著癥（塵肺）,肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）,概念長期吸入大量含游離SIO2粉塵微粒所引起的以硅結節(jié)及肺彌漫纖維化為主要病變的全身性疾病。,肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）,病理變化矽結節(jié)形成彌漫性間質纖維化,矽結節(jié)大體觀結節(jié)境界清楚，直徑25MM，呈圓形或橢圓形，灰白色，質硬，觸之有砂樣感。鏡下觀細胞性結節(jié)纖維性結節(jié)玻璃樣結節(jié)典型的矽結節(jié)是由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構成；結節(jié)中央往往可見內膜增厚的血管。,肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）,硅肺,SILICOSIS,NODULE,LUNG,THECONFLUENCEOFWHORLED,HYALINIZED,FIBROUSNODULES,肺組織彌漫纖維化晚期，肺內廣泛性纖維化、玻變，伴胸膜纖維化增厚。,,病變分期Ⅰ期肺門LN腫大，結節(jié)分布在中下肺葉，＜3MMⅡ期彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。＜1CMⅢ期硅結節(jié)密集融合成團塊，可有空洞；肺門LN蛋殼鈣化；＞2CM肺硬、直立、沙礫感、沉水,Ⅲ期矽肺并發(fā)肺心病兩肺堅實能豎立，胸膜增厚。右心顯著肥大、擴大，心尖由右心構成,合并癥矽肺結核?。á笃诓l(fā)肺結核達70）慢性肺源性心臟病（血管床減少、閉塞性脈管炎、小血管痙攣）肺感染阻塞性肺氣腫和自發(fā)性氣胸,肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）,慢性肺源性心臟病CHRONICCORPULMONLE,概念是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓以至右心室肥大與擴大的一類心臟病。,病因與發(fā)生機理1肺疾病COPD，其中慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫8090，支哮、支擴、硅肺、慢纖洞等致①肺組織破壞及纖維化CP床減少、小動脈纖維化②缺氧肺小動脈痙攣無肌細動脈肌化小動脈中膜肥厚肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓,,,,,,2胸廓疾患脊柱、胸膜、畸形等致限制性通氣障礙、血管扭曲肺循環(huán)阻力升高3肺血管疾病原發(fā)肺動脈高壓；反復栓塞（瘤栓）,,中心環(huán)節(jié)肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓引起右心肥大擴張,病理變化肺部病變原有的病變如慢性支氣管炎、肺氣腫等肺小動脈的變化,肌型小動脈中膜肥厚、內膜下出現(xiàn)縱行肌束無肌型細動脈肌化肺小動脈炎、小動脈血栓形成和機化肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少,慢性肺源性心臟病,右心室肥厚，心腔擴張，心尖鈍圓，主要由右心室構成，“橫位心”，心臟重量增加通常以肺動脈瓣下2CM處右心室肌壁（肺動脈圓錐前壁）厚＞5MM作為病理診斷肺心病的形態(tài)標準,病理變化心臟病變,慢性肺源性心臟病,肉眼,心肌細胞肥大、增寬，核增大著色深。也可見肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，以及間質水腫和膠原纖維增生等現(xiàn)象（缺氧）,鏡下,臨床病理聯(lián)系,慢性肺源性心臟病,原有肺疾病的癥狀和體征逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。呼吸困難、發(fā)紺、氣急、心悸、肝腫大、全身淤血和下肢水腫發(fā)生肺性腦病者還可伴有頭痛及精神癥狀，如煩躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷,肺心病的預防主要是針對引發(fā)該病的肺部疾病進行早期治療并有效控制其感染多由急性呼吸道感染誘發(fā)，積極治療肺部感染是關鍵每次急性發(fā)作都會進一步加重心、肺功能的損害，最后導致呼吸、循環(huán)衰竭。加強鍛煉、增強體質，注意保暖并增強耐寒能力，戒煙，避開污染的空氣，提高免疫力，預防誘發(fā)因素等對避免和減少肺心病的發(fā)生、發(fā)展至關重要。,慢性肺源性心臟病,呼吸系統(tǒng)腫瘤,鼻咽癌肺癌,,鼻咽癌,概述鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤。在我國，居各種惡性腫瘤的第8位，在頭頸部的惡性腫瘤中的發(fā)病率居首位。廣東、廣西、福建、湖南、四川、臺灣及香港等地鼻咽癌的發(fā)病率較高男性患者為女性患者的23倍，發(fā)病年齡多在4050歲之間。臨床上，患者常有涕中帶血、鼻塞、鼻衄、耳鳴、聽力減退、頭痛、頸淋巴結腫大及腦神經受損等癥狀。,病因病毒EB病毒與鼻咽癌有非常密切的關系EB病毒殼抗原的IGA抗體（VCAIGA）陽性率可高達97％，頗為特異而有診斷價值，可作為鼻咽癌早期診斷的參考；對患者治療后的隨訪監(jiān)視和預后估計具有較大的參考價值。遺傳化學致癌物亞硝胺類，多環(huán)芳烴類,鼻咽癌,好發(fā)部位最多見于鼻咽頂部，其次是外側壁和咽隱窩，發(fā)生于前壁者最少。但原發(fā)癌灶在兩個部位（如頂部和側壁）同時發(fā)生的也不少見。,鼻咽癌,病理變化肉眼觀早期局部粘膜粗糙或稍隆起于粘膜的小結節(jié)中晚期結節(jié)型（最多）、菜花型、粘膜下型、浸潤型或潰瘍型,鼻咽癌,左圖示結節(jié)狀癌組織占據(jù)整個鼻咽部并侵犯顱骨，癌組織中央可見潰瘍形成,按組織學結構及分化程度分為鱗狀細胞癌和腺癌鱗狀細胞癌,,,腺癌高分化腺癌柱狀細胞腺癌和乳頭狀腺癌低分化腺癌腺樣結構不明顯，癌細胞小,鼻咽癌絕大多數(shù)起源于鼻咽粘膜柱狀上皮的儲備細胞，多向分化潛能，既可分化為柱狀上皮，又可分化為鱗狀上皮，少數(shù)來源于鱗狀上皮的基底細胞,分化性鱗癌角化型（高分化鱗癌）非角化型（低分化鱗癌）最常見，與EBV感染有關未分化性鱗癌泡狀核細胞癌10小細胞癌或梭形細胞癌,,,,,,鼻咽癌,鼻咽癌,鼻咽低分化鱗癌癌細胞分化差，無角化現(xiàn)象，易見到核分裂像,鼻咽泡狀核細胞癌癌細胞境界不清，核呈空泡狀，可見核仁，癌細胞間見淋巴細胞浸潤,,鼻咽泡狀核細胞癌癌細胞境界不清，呈合體狀，核大圓形，染色質少，呈空泡狀，含1至2個肥大的核仁，癌細胞間有淋巴細胞浸潤,,鼻咽未分化癌癌細胞呈短梭形，核卵圓，濃染，呈燕麥細胞型癌結構,直接蔓延,淋巴道轉移經咽后壁淋巴結頸上深部淋巴結，胸鎖乳頭肌后緣上1/3和2/3交界處皮下無痛性結節(jié)，首發(fā)癥狀血道轉移較晚，常見肝、肺、骨、腎,,擴散途徑,鼻咽癌,臨床病理聯(lián)系警惕出現(xiàn)吸涕帶血、耳鳴、鼻塞等癥狀頸淋巴結的轉移率很高常因破壞鄰近組織引起相應癥狀。惡性程度較高；對放射治療有高度或中度敏感性，但較易復發(fā)，尤以低分化鱗狀細胞癌復發(fā)率較高。,鼻咽癌,,肺癌,概述我國常見惡性腫瘤之一城市死亡率較高肺癌多發(fā)生于40歲以后，高峰發(fā)病年齡在7079歲之間男性患者多于女性,肺癌,病因吸煙焦油、尼古丁、3，4苯并芘空氣污染3，4苯并芘職業(yè)因素放射性物質或化學致癌粉塵,肺癌,肉眼類型中央型周圍型彌漫型,,大體類型中央型（肺門型）是由主支氣管或葉支氣管等發(fā)生的肺癌，癌塊位于肺門部，形成包繞支氣管的巨大腫塊，此型最常見周圍型起源于肺段或其遠端支氣管。位于靠近胸膜的肺周邊形成孤立的結節(jié)狀或球形的癌結節(jié)，直徑28CM彌漫型少見，起源于末梢肺組織，粟粒大小的結節(jié)彌漫分布于肺組織內,,肺癌,中央型肺癌,中央型肺癌,中央型肺癌,肺癌,周圍型肺癌位于肺周邊，孤立的結節(jié)狀或球形的癌結節(jié),圖注周圍性肺癌,彌漫性肺癌,肺癌,早期肺癌中央型早期肺癌管壁內未突破外膜，未侵及肺實質；無淋巴結轉移腔內型、管壁浸潤型周邊型早期肺癌肺內呈結節(jié)狀生長，D＜２CM，無淋巴結轉移隱性肺癌痰涂片檢查陽性臨床及X線檢查陰性切除標本證實為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結轉移,肺癌絕大多數(shù)起源于支氣管粘膜上皮，少數(shù)起源于支氣管的腺體上皮或肺泡上皮細胞,肺癌的組織學類型,鱗狀細胞癌最常見腺癌多為周圍型，女性多見小細胞癌小細胞癌大細胞癌腺鱗癌肉瘤樣癌類癌唾液腺癌,2003年WHO分類,肺癌,肺癌,肺癌的主要組織類型鱗癌腺癌細支氣管肺泡癌小細胞癌大細胞癌,高分化型鱗狀細胞癌,肺癌,最常見多為中央型肺癌老年男性，吸煙史纖支鏡檢查易發(fā)現(xiàn)，痰脫落細胞學檢查陽性率最高生長緩慢，轉移晚組織學上分為高、中、低分化三型免疫組化CK陽性,中央型肺癌,肺癌的組織學類型鱗癌,多為周圍型女性多見多位于胸膜下，境界不清，常累及胸膜伴纖維化和瘢痕形成較多，有人稱為瘢痕癌治療效果和預后不如鱗癌可分為高、中、低分化腺癌,肺癌的組織學類型腺癌,肺癌,,BRONCHIOLOALVEOLARCARCINOMAISAVARIANTOFADENOCARCINOMAINTHISPICTUREITRESEMBLESPNEUMONIA,,BRONCHIOLOALVEOLARCARCINOMA,2011年多學科分類原位腺癌（AIS）沿肺泡壁鱗屑樣生長，無間質、血管或胸膜浸潤；微浸潤腺癌（MIA）鱗屑

簡介：1安徽省臨床醫(yī)學研究中心管理辦法（試行）第一章總則第一條為進一步加強我省科技創(chuàng)新體系建設，促進安徽省臨床醫(yī)學發(fā)展，做好我省臨床醫(yī)學研究中心（以下簡稱“中心”）的規(guī)劃布局、建設運行及管理，參照國家臨床醫(yī)學研究中心管理辦法（2017年修訂），制定本管理辦法。第二條中心是面向我省疾病防治需求，以提高我省臨床診療水平為宗旨，以臨床應用為導向，以省內臨床診療水平領先的醫(yī)院為主體，以省、市、縣（市、區(qū)）醫(yī)院共同參加組成的疾病診療協(xié)同網絡為支撐，開展臨床疾病診療技術研究、成果轉化、推廣應用、人才培養(yǎng)、學術交流的技術創(chuàng)新與成果轉化類省級科研平臺。第三條中心的主要任務是（一）根據(jù)中心的建設方向，圍繞本領域疾病防治的重大需求和臨床診療中存在的共性技術問題，選擇重點診療病種，開展相關疾病的臨床研究，提高本領域疾病診療技術水平；（二）與二、三級醫(yī)院和基層醫(yī)療機構搭建疾病診療協(xié)同網絡，開展臨床研究成果的推廣應用，組織業(yè)務培訓，帶動本領域基層醫(yī)療機構診療水平和服務能力的整體提升；（三）加強領軍人才和業(yè)務骨干的培養(yǎng)，打造一支與學科發(fā)展3流的臨床醫(yī)學研究設施和條件保障，具備病例床位資源優(yōu)勢，在申報領域的臨床診療水平處于國內先進、省內領先；（二）領軍人才和創(chuàng)新團隊優(yōu)勢明顯，擁有學術水平高、臨床經驗豐富，在省內外具有較大影響的學術帶頭人，擁有一定數(shù)量、結構合理和較高水平的臨床研究人才團隊，能夠廣泛開展國內外臨床學術交流和合作研究；（三）臨床醫(yī)學研究能力突出，近5年內，在申報領域取得標志性的臨床科研成果，牽頭主持過國家和省部級科研項目，學術影響和診療技術方面處于省內本領域領先水平；（四）中心按照本領域疾病防治重點和實際需求，搭建覆蓋省、市、縣（市、區(qū)）醫(yī)院緊密協(xié)同的疾病研究協(xié)同網絡，其中，三級醫(yī)院不少于5家，二級醫(yī)院和基層醫(yī)療機構不少于8家；（五）能夠對擬申報的中心建設提供相應的條件保障。第八條中心申報、評審程序依托單位向管理部門提出申請，并提交安徽省臨床醫(yī)學研究中心申報書（編制提綱見附件1）。省科技廳對申報材料進行受理，并會同省衛(wèi)生計生委組織專家對申報材料進行綜合評審。評審重點包括建設中心的必要性、臨床研究的能力、診療水平和保障條件等工作基礎情況，研究網絡建設的組織構架和運行機制，建設方案的科學性、合理性、可行性等。第九條管理部門根據(jù)綜合評審結果，綜合考慮我省臨床研究發(fā)展需求、醫(yī)學科技發(fā)展整體布局等因素，擇優(yōu)選擇中心的依托單位，并向社會進行公示。

簡介：第1頁共9頁口腔正畸科口腔正畸科國家臨床重點專科建設項目評分標準試行一、本標準分5個部分，實行量化900分制，其中“基礎條件”占70分，“醫(yī)療技術隊伍”占200分，“醫(yī)療服務能力與水平”占350分，“醫(yī)療質量狀況”占180分，“科研與教學”占100分。二、申報國家臨床重點?？平ㄔO項目應當具備以下基本條件1所在醫(yī)院應當為三級醫(yī)院，醫(yī)院認真落實醫(yī)藥衛(wèi)生體制改革和公立醫(yī)院改革各項任務；2?？扑卺t(yī)院應當積極開展對口支援工作，開展患者預約診療服務，并推行單病種管理；3所在醫(yī)院認真開展抗菌藥物臨床應用專項整治，并取得明顯效果；4?？普w實力強，醫(yī)療技術水平高，醫(yī)療安全保障好；5專科積極實施臨床路徑管理。三、標準中的相關技術指標，如無特別注明，均指評估時上一年度的數(shù)據(jù)。四、標準中部分指標內容可累積計分，但最后得分不超過標準分。五、“基礎條件”中對椅床位數(shù)有專項要求的，服從專項要求標準。六、學科帶頭人是指具有正高級職稱、?？婆R床水平高、教學和科研組織管理能力強、能帶動學科持續(xù)發(fā)展和梯隊建設的?？曝撠熑?。七、學科骨干是指在?？苾饶骋粚I(yè)發(fā)展方向具有較高學術和技術水平、作為學科帶頭人后備力量的正高級職稱人員。八、本標準中包括的人員是指人事關系或執(zhí)業(yè)地點在所在醫(yī)院的人員。其中聘用人員是指在本單位執(zhí)業(yè)注冊并履行職責1年以上、年工作時間8個月以上。九、本標準中所指論文包括SCI論文、中文期刊論文等、科研項目或課題、科研成果等，均指與臨床有關的論文、項目、課題或成果。第3頁共9頁序號序號檢查檢查內容內容標準分準分評分標準備注二醫(yī)療技術隊伍2004整體實力30形成技術團隊，整體技術實力較高，各級醫(yī)師掌握相應技術能力，并能得到持續(xù)提高30醫(yī)護人員配備醫(yī)生20人以上，護士10人以上得15分；處理疑難病例能力強得5分；各級醫(yī)師能掌握相應技術得5分；對中青年醫(yī)師培養(yǎng)和鍛煉得5分。學術地位20同時具有以下條件正高專業(yè)技術職稱、博士生導師、國家級學術委員會副主任委員以上以上，得滿分；不達標酌情扣分。5學科帶頭人50臨床能力30熟練掌握本?？铺厣夹g；評估前3年，主持開展新技術新業(yè)務1項以上；評估前3年，年應邀在省部級以上學術會議上做臨床學術報告1次以上；評估前3年，主持科內?？撇榉坎±懻撁磕?次以上；評估前3年，應邀赴參加三級醫(yī)院講課或者間疑難病例會診次數(shù)不少于2次以上，上述均達標得滿分，不達標，酌情扣分。數(shù)量10能夠滿足?？婆R床技術可持續(xù)發(fā)展的需要，得滿分，不達標酌情扣分。6學科骨干50學術地位10擔任國家級學術委員會委員以上職務3人以上得滿分，否則酌情扣分。

簡介：四川大學華西醫(yī)院四川大學華西醫(yī)院2015年首屆教職工田徑運動會年首屆教職工田徑運動會秩序冊華西臨床醫(yī)學院華西臨床醫(yī)學院主辦單位主辦單位四川大學四川大學華西醫(yī)院華西醫(yī)院工會工會承辦單位承辦單位教職工田徑協(xié)會教職工田徑協(xié)會目錄目錄一、關于舉辦2015年四川大學華西醫(yī)院首屆教職工田徑運動會的通知1二、組委會名單4三、競賽日程5四、競賽分組名單6五、田徑競賽規(guī)程14

簡介：點擊查看更多糖尿病臨床醫(yī)學醫(yī)藥衛(wèi)生專業(yè)精彩內容。

簡介：第五章臨床護理一、名詞解釋1自發(fā)性氣胸在沒有創(chuàng)傷或人為的因素下，因肺部疾病使肺組織和臟層胸膜自發(fā)破裂，空氣進入胸膜腔所致的氣胸。2心肌梗死是指在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌持久而嚴重地缺血導致心肌壞死。3消化性潰瘍是指胃腸道黏膜被胃消化液自身消化而造成的潰瘍。4甲狀腺功能亢進癥簡稱甲亢，是指多種原因導致甲狀腺腺體本身產生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥。5急性腎衰竭是由于各種原因引起的短期內腎功能急劇、進行性減退而出現(xiàn)的臨床綜合征。表現(xiàn)為血肌酐、尿素氮升高，水、電解質和酸堿平衡失調及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。6系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種多因素參與的、特異性自身免疫性結締組織病。7重度哮喘是指病人休息時也有明顯氣促，呈端坐位，張口呼吸，焦慮或煩躁不安。日常生活明顯受限，大汗淋漓，心率和呼吸明顯增快，伴奇脈、發(fā)紺，一般支氣管舒張劑無效，需用糖皮質激素治療。8病毒性心肌炎是由嗜心肌性病毒感染引起的，以心肌非特異性間質性炎癥為主要病變的心肌炎。9肝性腦病是嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統(tǒng)功能失調綜合征。其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為異常和昏迷。10急性腎小球腎炎簡稱急性腎炎，是一組起病急，以血尿、蛋白尿、水腫和高血壓為特征的腎臟疾病，可伴有一過性腎損害。11休克是機體受到強烈的致病因素侵襲后，導致有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌流不足所引起的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細胞受損為特征的病理性癥候群，是嚴重的全身性應激反應。12全胃腸外營養(yǎng)當病人被禁食，所需營養(yǎng)素均經靜脈途徑提供時，稱為全胃腸外營養(yǎng)。13腹外疝是由腹腔內某一器官或組織連同壁腹膜，經腹壁薄弱點或孔隙向體表突出所形成，是最常見的外科疾病之一。14COT三聯(lián)癥腹痛、寒戰(zhàn)、高熱和黃疸。15顱內壓增高各種原因使顱腔內容物體積增加或顱腔容積減少超過顱腔可代償?shù)娜萘浚瑢е嘛B19重癥胰腺炎的預后與是否合并感染有重要關系，感染越重，預后越差?！蹋┤?、選擇題【單項選擇題】1下列哪種肺炎可表現(xiàn)為鐵銹色痰（B）A葡萄球菌肺炎B肺炎球菌肺炎C支原體肺炎D克雷白桿菌肺炎2胸部叩擊正確的順序是（D）A自上而下，由內而外B自上而下，由外而內C自下而上，由內而外D自下而上，由外而內3無法區(qū)分支氣管哮喘與心源性哮喘時，通常選擇的藥物是（B）A糖皮質激素B氨茶堿CΒ2受體激動劑D嗎啡4PPD注射后72小時測皮膚硬結直徑為15MM，提示結果為（C）A陰性B弱陽性C陽性D強陽性5判斷機體低氧血癥最敏感的指標是（C）A發(fā)紺B靜脈血氧分壓C動脈血氧分壓D動脈血氧飽和度6呼吸衰竭的診斷標準是（C）APAO2＜50MMHG和或PACO2＞50MMHGBPAO2＜50MMHG和或PACO2＞60MMHGCPAO2＜60MMHG和或PACO2＞50MMHGDPAO2＜60MMHG和或PACO2＞60MMHG7患者女性，24歲。近1周間斷痰中帶血，入院治療。5分鐘前患者突然開始咯血，護士立即采取搶救措施，以下不正確的是（B）A輕拍背部B取半臥位C保持呼吸道通暢D必要時可使用呼吸興奮劑8心源性水腫最常見的原因是（B）A左心衰竭B右心衰竭C縮窄性心包炎D心臟壓塞9高血壓的診斷標準是（B）A收縮壓≥130MMHG和或舒張壓≥80MMHGB收縮壓≥140MMHG和或舒張壓≥90MMHGC收縮壓≥160MMHG和或舒張壓≥90MMHGD收縮壓≥160MMHG和或舒張壓≥95MMHG10以下關于房顫特點的敘述，不正確的是（D）A第一心音強弱不等B心室律絕對不規(guī)則C短絀脈D奇脈11心臟驟停最常見的心電圖表現(xiàn)是（B）A室性心動過速B心室顫動C心室停頓D無脈性電活動12根本性解決風濕性心臟瓣膜病的手段是（A）A人工瓣膜置換術B介入治療C并發(fā)癥治療D抗風濕治療13病毒性心肌炎的護理重點在于（C）

簡介：華中科技大學本科生學習指南68預防醫(yī)學專業(yè)（五年制）本科人才培養(yǎng)計劃UNDERGRADUATEPROGRAMFPREVENTIVEMEDICINESPECIALTY5YEAR’SSCHOOLING一、培養(yǎng)目標ⅠEDUCATIONALOBJECTIVES本專業(yè)培養(yǎng)具有良好素質的能獲得公共衛(wèi)生醫(yī)師資格的高級專門人才，畢業(yè)后能從事疾病預防與控制、衛(wèi)生監(jiān)督、衛(wèi)生保健、健康促進、社區(qū)衛(wèi)生服務等工作，并為畢業(yè)后進一步深造打下良好的基礎。THISPROGRAMAIMSATCULTIVATINGTHEHIGHRANKINGSPECIALIZEDPERSONNELOFGOODQUALITYOBTAININGTHEQUALIFICATIONOFPUBLICHEALTHDOCTWHOWILLBEABLETOUNDERTAKETHEWKOFPREVENTIONCONTROLOFDISEASESHEALTHCAREHEALTHPROMOTIONCOMMUNITYHEALTHSERVICESETCLAYINGAGOODFOUNDATIONFADVANCEDSTUDYAFTERGRADUATION二、基本規(guī)格要求IIBASICSTARDREQUIRED本專業(yè)學生應掌握基礎醫(yī)學、臨床醫(yī)學和預防醫(yī)學的基礎理論、基本知識和基本技能，具備良好的思想品德和職業(yè)態(tài)度，為畢業(yè)后繼續(xù)教育打下堅實的基礎。畢業(yè)生應獲得以下的態(tài)度、知識和技能STUDENTSOFTHISSPECIALTYSHOULDMASTERTHEBASICTHEYBASICKNOWLEDGESKILLSINTHESUBJECTSOFFUNDAMENTALMEDICINECLINICALMEDICINEPREVENTIVEMEDICINEPOSSESSGOODMALACTERSINIDEOLOGYJOBATTITUDESOASTOLAYAFIRMFOUNDATIONFTHECONTINUEDEDUCATIONAFTERGRADUATIONGRADUATESSHOULDACQUIRETHEFOLLOWINGMALSKNOWLEDGESKILLS態(tài)度要求1樹立正確的世界觀、人生觀和價值觀，具有愛國主義和集體主義精神，愿為公共衛(wèi)生與預防醫(yī)學事業(yè)貢獻力量。2熱愛公共衛(wèi)生事業(yè)和疾病預防控制工作，牢固樹立預防為主的觀念，具有良好的敬業(yè)精神和醫(yī)德醫(yī)風，全心全意為人民健康服務。3有極強的法律意識，遵紀守法，公正執(zhí)法，以保護人民健康、控制疾病、促進國民健康水平的提高為己任。4始終將社區(qū)的健康利益作為自己的職業(yè)責任。5樹立正確的醫(yī)學倫理觀念，尊重個人信仰，理解其人文背景及文化價值。6樹立終身學習觀念，充分認識到不斷自我完善和接受繼續(xù)教育的重要性。7重視對新知識、新技能的學習和探索，具有創(chuàng)新精神以及為新知識產生、新技能的建立做出貢獻的意識。8尊重同仁，樹立團隊意識。ATTITUDEREQUIREMENTS1ESTABLISHSCIENTIFICOUTLOOKONWLDLIFEVALUESHAVEPATRIOTISMCOLLECTIVISMSPIRITWISHTOCONTRIBUTETOTHECAUSEOFPUBLICHEALTHPREVENTIVEMEDICINE2HAVEARDENTLOVEFTHECAUSEOFPUBLICHEALTHTHEWKOFDISEASEPREVENTIONCONTROLBUILDUPFIRMLYTHEIDEAOFGIVINGPRIITYTOPREVENTIONPOSSESSAGOODSPIRITOFDEVOTIONTODUTYOF華中科技大學本科生學習指南709MASTERTHEKNOWLEDGEMETHODSOFHEALTHEDUCATIONHEALTHPROMOTIONTORAISETHECONSCIOUSNESSOFSELFHEALTHCAREOFTHEPUBLICTHELEVELOFTHEPUBLICHEALTH技能要求1具有對不同環(huán)境條件下存在的有害因素的衛(wèi)生檢測和監(jiān)督的基本技能。2具有分析影響人群健康的各種因素及疾病發(fā)生和流行規(guī)律、開展科學研究基本能力。3具有制定預防疾病和增進人群健康的實施計劃和開展實施工作的初步能力。4具有開展調查研究、制定現(xiàn)場調查計劃、設計調查表格及初步分析、研究的能力。5具有對常見病、多發(fā)病、慢性病防治和開展社區(qū)衛(wèi)生保健服務的基本能力。6具有一定的健康的心理行為及社會工作能力、組織協(xié)調能力和人際交往的能力。7初步具備發(fā)現(xiàn)公共衛(wèi)生中的問題和能分析問題、解決問題的基本素質與能力。8具有應對突發(fā)公共衛(wèi)生事件的初步能力。9具有利用各種信息資源和信息技術進行自主學習、文獻收集與研究的能力。10掌握一門外語，并具有應用語言的能力。SKILLSREQUIREMENTS1POSSESSTHEBASICSKILLSOFHEALTHINSPECTIONSURVEILLANCEFTHEEXISTINGRIOUSFACTSUNDERVARIOUSENVIRONMENTALCONDITIONS2POSSESSTHEBASICABILITYTOANALYZETHEVARIOUSFACTSAFFECTINGPEOPLE’SHEALTHTHERULESOFDISEASEINCIDENCEPREVALENCETOCARRYOUTSCIENTIFICRESEARCH3POSSESSTHEELEMENTARYABILITYTOWKOUTEXECUTEAPLANOFPREVENTINGDISEASESPROMOTINGTHEPUBLICHEALTH4POSSESSTHEELEMENTARYABILITYTOMAKEANINVESTIGATIONSTUDYTOWKOUTAPLANFONTHESPOTINVESTIGATIONSTODESIGNASURVEYQUESTIONNAIRETODOANALYSISRESEARCHING5POSSESSTHEBASICABILITYTOPREVENTTREATCOMMONDISEASESFREQUENTLYOCCURRINGDISEASESCHRONICDISEASESTOCARRYOUTCOMMUNITYHEALTHCARESERVICES6HAVEHEALTHYPSYCHOLOGICALBEHAVITHEABILITYTOCARRYOUTSOCIALWKGANIZATIONALCODINATIONINTERPERSONALCOMMUNICATION7POSSESSTHEBASICDIATHESISABILITYTODETECTANALYZESOLVETHEPROBLEMSCONCERNINGPUBLICHEALTH8POSSESSTHEELEMENTARYABILITYTODEALWITHTHEUNEXPECTEDINCIDENTSCONCERNINGPUBLICHEALTH9POSSESSTHEABILITYTOUTILIZEVARIOUSINFMATIONRESOURCESINFMATIONTECHNIQUESFAUTONOMOUSSTUDYLITERATURECOLLECTIONSCIENTIFICRESEARCH10MASTERAFEIGNLANGUAGEBEABLETOUSEITASATOOL三、培養(yǎng)特色ⅢPROGRAMFEATURES將人文信息科學、基礎醫(yī)學、臨床醫(yī)學和預防醫(yī)學知識相結合，培養(yǎng)基礎扎實、專業(yè)知識寬厚、綜合能力較強、素質較高的公共衛(wèi)生醫(yī)師。COMBININGTHEKNOWLEDGEOFHUMANITIESINFMATIONSCIENCEBASICMEDICINECLINICALMEDICINEWITHTHATOFPREVENTIVEMEDICINECULTIVATEPUBLICHEALTHPHYSICIANSOFHIGHQUALITYWITHASOLIDFOUNDATIONWIDEKNOWLEDGEINSPECIALTYSTRONGCAPABILITYOFSYNTHESIS四、主干學科ⅣMAJDISCIPLINES基礎醫(yī)學BASICMEDICINE、臨床醫(yī)學CLINICALMEDICINE、預防醫(yī)學PREVENTIVEMEDICINE

簡介：甘衛(wèi)辦科教函〔2017〕471號關于做好關于做好20172017年甘肅省住院醫(yī)師規(guī)范化培訓和助理年甘肅省住院醫(yī)師規(guī)范化培訓和助理全科醫(yī)生培訓招生錄取工作的通知全科醫(yī)生培訓招生錄取工作的通知各市州、甘肅礦區(qū)衛(wèi)生計生委，蘭州新區(qū)衛(wèi)計和食藥監(jiān)局，省屬各醫(yī)療機構，各住院醫(yī)師規(guī)范化培訓基地、助理全科醫(yī)生培訓基地，甘肅醫(yī)學院，河西學院為貫徹落實國家衛(wèi)生計生委等7部門關于建立住院醫(yī)師規(guī)范化培訓制度的指導意見（國衛(wèi)科教發(fā)〔2013〕56號）、助理全科醫(yī)生培訓實施意見（試行）（國衛(wèi)科教發(fā)〔2016〕14號）和甘肅省住院醫(yī)師規(guī)范化培訓實施方案（甘衛(wèi)發(fā)〔2015〕261號）、關于印發(fā)的通知（甘衛(wèi)發(fā)〔2017〕130號）等文件精神，我省定于2017年7月底組織開展2017年住院醫(yī)師規(guī)范化培訓和助理全科醫(yī)生培訓招錄工作?，F(xiàn)將有關事宜通知如下一、培訓基地和專業(yè)住院醫(yī)師規(guī)范化培訓和助理全科醫(yī)生培訓必須在國家任務，未完成緊缺專業(yè)招收任務的不能擴招其他專業(yè)。2、助理全科醫(yī)生培訓計劃招生250名，其中臨床醫(yī)學助理全科招錄200名，中醫(yī)助理全科招錄50名。（二）招生對象根據(jù)國家規(guī)定，按參加培訓學員的最高學歷分類培訓，臨床醫(yī)學類和口腔醫(yī)學類專業(yè)本科及以上學歷畢業(yè)生參加臨床醫(yī)學類、口腔醫(yī)學類住院醫(yī)師規(guī)范化培訓，中醫(yī)類和中西醫(yī)結合類本科及以上學歷畢業(yè)生參加中醫(yī)類住院醫(yī)師規(guī)范化培訓；全日制高職（?？疲┡R床醫(yī)學類畢業(yè)生參加助理全科醫(yī)生培訓，中醫(yī)類畢業(yè)生參加中醫(yī)助理全科醫(yī)生培訓。1住院醫(yī)師規(guī)范化培訓招生對象（1）2017年全省各級醫(yī)療機構新招錄（含聘用）的高等院校本科及以上學歷臨床醫(yī)學類、口腔醫(yī)學類、中醫(yī)和中西醫(yī)結合類畢業(yè)生均應接受住院醫(yī)師規(guī)范化培訓。（2）2017年高等院校醫(yī)學類臨床、口腔專業(yè)、中醫(yī)和中西醫(yī)結合專業(yè)本科畢業(yè)后，未與醫(yī)療機構簽訂勞動或聘用合同的社會人員。（3）全省醫(yī)療機構中從事臨床醫(yī)療工作并取得執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格證書，需要接受培訓的單位人員，經所在單位同意，可自愿參加培訓。（4）通過2017年全國碩士研究生招生考試，被我省

簡介：1臨床醫(yī)學婦產科理論期末考試試卷Ｂ卷臨床醫(yī)學婦產科理論期末考試試卷Ｂ卷AI型題（最佳選擇題型題（最佳選擇題肯定型）肯定型）第一道題有第一道題有A，B，C，D，E五個備選答案，問題表述形式為肯定陳述，在答題時只需從五個備選答案，問題表述形式為肯定陳述，在答題時只需從5個備選答案中選擇一個最合適的作為正確答案，并在答卷上將相應題號的相應字母畫一個備選答案中選擇一個最合適的作為正確答案，并在答卷上將相應題號的相應字母畫一條黑粗線。條黑粗線。1初孕婦，宮口開全初孕婦，宮口開全1小時，胎方位小時，胎方位LOT，先露，先露3，宮縮好。風心病心功，宮縮好。風心病心功II級，心率級，心率90次分。最好的處理辦法是分。最好的處理辦法是A縮宮素靜滴促進產程縮宮素靜滴促進產程B不干擾不干擾C部宮產部宮產D陰道助產縮短第二產程陰道助產縮短第二產程2患者女，患者女，30歲，停經歲，停經8周，陰道少許出血周，陰道少許出血3天，無腹痛，婦科檢查宮口閉，子宮增大天，無腹痛，婦科檢查宮口閉，子宮增大如孕如孕2個月大小，無壓痛，兩側附件正常。最可能診斷為個月大小，無壓痛，兩側附件正常。最可能診斷為A習慣性流產習慣性流產B先兆流產先兆流產C正常妊娠正常妊娠D難免流產難免流產E過期流產過期流產3初產婦，妊娠初產婦，妊娠38周，感腹痛并陰道少量流血周，感腹痛并陰道少量流血1小時，檢查血壓小時，檢查血壓160100MMHG，下肢，下肢水腫（水腫（），尿蛋白（，尿蛋白（），子宮板狀硬，胎位欠清晰，胎心音消失，肛查宮頸未開，最，子宮板狀硬，胎位欠清晰，胎心音消失，肛查宮頸未開，最恰當?shù)奶幚硎乔‘數(shù)奶幚硎茿急檢治療查出血壓變化急檢治療查出血壓變化B縮宮素點滴引產盡快結束妊娠縮宮素點滴引產盡快結束妊娠C剝膜后行人工破膜引產剝膜后行人工破膜引產D立即部宮產立即部宮產E等待自然分娩等待自然分娩4一孕婦，孕一孕婦，孕1產0，妊娠，妊娠36周，一周前有全身瘙癢，繼這皮膚發(fā)黃，食欲正常，檢查血周，一周前有全身瘙癢，繼這皮膚發(fā)黃，食欲正常，檢查血清膽紅素清膽紅素204MMOLL，SGPT40UL，最可能的診斷是，最可能的診斷是A病毒性肝炎病毒性肝炎B急性脂肪肝急性脂肪肝C急性膽囊炎急性膽囊炎D膽汗瘀積癥膽汗瘀積癥E肝硬化肝硬化527歲，女性，昨晚跳舞后突感右下腹痛劇烈，伴惡心，畏冷，無發(fā)熱，月經正常。查歲，女性，昨晚跳舞后突感右下腹痛劇烈，伴惡心，畏冷，無發(fā)熱，月經正常。查T372℃，右下腹有壓痛，子宮前位，常大，右宮角處壓痛明顯，右附件區(qū)觸及一個張力大，右下腹有壓痛，子宮前位，常大，右宮角處壓痛明顯，右附件區(qū)觸及一個張力大的囊性腫物，約的囊性腫物，約564CM3大小，輕壓痛，其最可能的診斷是大小，輕壓痛，其最可能的診斷是A闌尾周圍膿腫闌尾周圍膿腫B輸卵管膿腫輸卵管膿腫C輸卵管妊娠輸卵管妊娠D卵巢囊腫蒂扭轉卵巢囊腫蒂扭轉E卵巢囊腫感染卵巢囊腫感染6慢性宮頸炎與子宮頸癌早期外觀上難以鑒別，確診方法是慢性宮頸炎與子宮頸癌早期外觀上難以鑒別，確診方法是A宮頸刮片細胞學檢查宮頸刮片細胞學檢查B碘試驗碘試驗C宮頸活組織檢查宮頸活組織檢查D陰道鏡檢查陰道鏡檢查E宮頸椎形切除宮頸椎形切除745歲婦女，歲婦女，G1P1，經量增多，經量增多5月，末次月經已持續(xù)月，末次月經已持續(xù)20天。檢查發(fā)現(xiàn)天。檢查發(fā)現(xiàn)HB52GL，外，外3A丹那唑口服丹那唑口服B中藥活血化瘀中藥活血化瘀C靜脈點滴青霉素靜脈點滴青霉素D系統(tǒng)抗結核治療系統(tǒng)抗結核治療E開腹探查術開腹探查術1438歲閉經兩年，雌歲閉經兩年，雌孕激素貫試驗陽性，測血孕激素貫試驗陽性，測血FSH＞40UL，最可能屬那種閉經，最可能屬那種閉經A子宮性子宮性B卵巢性卵巢性C垂體性垂體性D下丘腦性下丘腦性E大腦皮質功能失調大腦皮質功能失調1548歲婦女，婦檢重度宮頸糜爛，較硬，觸之出血，陰道穹窿部變硬，碘試驗不著色，歲婦女，婦檢重度宮頸糜爛，較硬，觸之出血，陰道穹窿部變硬，碘試驗不著色，子宮正常大小，雙側附件（子宮正常大小，雙側附件（），宮旁增厚，未達臨盆壁，宮頸活檢，鱗狀上皮癌。婦科治，宮旁增厚，未達臨盆壁，宮頸活檢，鱗狀上皮癌。婦科治療首選療首選A放療放療B子宮廣泛性切除術子宮廣泛性切除術C化療化療D宮頸錐切宮頸錐切E激素治療激素治療1617歲女性，月經來潮已一年，周期歲女性，月經來潮已一年，周期5102660天，量多，末次月煞費苦心持續(xù)半年未凈，天，量多，末次月煞費苦心持續(xù)半年未凈，血色鮮紅，量多，血色鮮紅，量多，HB80GLRBC331012L，應采用以下哪項治療最合適，應采用以下哪項治療最合適A安絡血止血安絡血止血三合激素三合激素B診斷性刮宮診斷性刮宮C孕激素止血孕激素止血D大量雌激素肌注止血大量雌激素肌注止血E雌激素雌激素少量雄激素少量雄激素17子宮脫垂最多見于子宮脫垂最多見于A肥胖者肥胖者B不孕者不孕者C營養(yǎng)不良者營養(yǎng)不良者D雌激素水平低下者雌激素水平低下者E雌激素水平增高者雌激素水平增高者18FEMALE30YEARSOLDG1P0REGULARMENSTRUALPERIOD28DAYTHELASTMENSTRUALPERIODLMPIS2000315THEEXPECTEDDATEOFDELIVERYEDDISA22102000B22122000C24122000D22012001E1401200119女性，女性，28歲，初產婦，足月臨產歲，初產婦，足月臨產15小時，宮口開全小時，宮口開全2小時，檢查胎頭矢狀縫位于骨盆小時，檢查胎頭矢狀縫位于骨盆出口橫徑上，先露出口橫徑上，先露3，宮縮，宮縮30″34，胎心率，胎心率148次分，最恰當處理是分，最恰當處理是A剖宮產剖宮產B注射縮宮素注射縮宮素C宮縮時，腹部加壓宮縮時，腹部加壓