簡介：點擊查看更多胎盤臍帶源間充質干細胞的分離、生物學特性及其內皮分化的研究.pdf精彩內容。

簡介：中圖分類號UDCR73963610碩士學位論文學校代碼密級10533鼻咽癌放療抗拒細胞生物學特性研究INVESTIGATIONOFTHERADIORESISTANTNASOPHARYNGEALCARCINOMACELLS’BIOLOGICALTRAITS作者姓名粟忠武學科專業(yè)I臨床醫(yī)學研究方向耳鼻咽喉科學學院系、所湘雅醫(yī)院指導教師邱元正教授答辯委員會主席中南大學二O一三年五月本課題受以下基金資助●國家自然科學基金81202128，81172558高等學校博士學科點專項科研基金新教師類20120162120049●大學自由探索計劃青年教師助推基金2012QNZT099本研究在中南大學湘雅醫(yī)院醫(yī)學中心實驗室及湘雅醫(yī)院耳鼻咽喉科實驗室完成，由中南大學湘雅醫(yī)院醫(yī)學中心實驗室及湘雅醫(yī)院耳鼻咽喉科實驗室提供相關設備及技術支持。特此致謝

簡介：SIRNASIRNASIRNASIRNA干擾干擾干擾干擾SMOSMOSMOSMO基因對人肝癌基因對人肝癌基因對人肝癌基因對人肝癌HEPG2HEPG2HEPG2HEPG2細胞細胞細胞細胞生物學特性影響的研究生物學特性影響的研究生物學特性影響的研究生物學特性影響的研究EFFECTSEFFECTSEFFECTSEFFECTSOFOFOFOFSIRNASIRNASIRNASIRNAINTERFERENCEINTERFERENCEINTERFERENCEINTERFERENCEOFOFOFOFSMOSMOSMOSMOGENEGENEGENEGENEONONONONHUMANHUMANHUMANHUMANHEPATOCELLULARHEPATOCELLULARHEPATOCELLULARHEPATOCELLULARCARCINOMACARCINOMACARCINOMACARCINOMAHEPG2HEPG2HEPG2HEPG2CELLSCELLSCELLSCELLSBIOLOGICALBIOLOGICALBIOLOGICALBIOLOGICALACTERISTICSACTERISTICSACTERISTICSACTERISTICS論文類別學術研究型論文類別學術研究型論文類別學術研究型論文類別學術研究型2013201320132013年年年年5555月月月月分類號R73981R73981R73981R73981密級學校代碼11110000333366667777UDC編號學號20107031116201070311162010703111620107031116作作作作者者者者姓姓姓姓名名名名張雷張雷張雷張雷指導教師姓名指導教師姓名指導教師姓名指導教師姓名姜德清姜德清姜德清姜德清申請學位級別申請學位級別申請學位級別申請學位級別碩碩碩碩士士士士學位授予單位學位授予單位學位授予單位學位授予單位蚌埠醫(yī)學院蚌埠醫(yī)學院蚌埠醫(yī)學院蚌埠醫(yī)學院學學學學科科科科專專專專業(yè)業(yè)業(yè)業(yè)外科學外科學外科學外科學研研研研究究究究方方方方向向向向肝膽胰腫瘤肝膽胰腫瘤肝膽胰腫瘤肝膽胰腫瘤論文答辯時間論文答辯時間論文答辯時間論文答辯時間2013201320132013年年年年5555月月月月學位授予日期學位授予日期學位授予日期學位授予日期2013201320132013年年年年6666月月月月答辯委員會主席答辯委員會主席答辯委員會主席答辯委員會主席論論論論文文文文評評評評閱閱閱閱人人人人學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學位論文是本人在導師指導下獨立進行實驗研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經發(fā)表或已經獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究內容和成果時已在論文中給予特別標注和明確說明。對本論文的實驗研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻的其他人士，也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責任，以及所涉及的結果將由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日關于學位論文著作權的共享聲明根據中華人民共和國著作權法和高等院校知識產權管理條例，本學位論目SIRNASIRNASIRNASIRNA干擾干擾SMOSMOSMOSMO基因對人肝癌基因對人肝癌HEPG2HEPG2HEPG2HEPG2細胞生物學特性影響的研究細胞生物學特性影響的研究是研究生在導師指導下完成的職務作品，得到蚌埠醫(yī)學院相關部門科室的物質技術和經費支持，因此，本學位論文的著作權由研究生，導師和蚌埠醫(yī)學院三方共同享有，均享有署名權和使用權等權益；本學位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學院。根據國家學位授予條例，學校對本學位論文有使用權，包括保存本學位論文；因教學和科研的目的，保留在圖書館被查閱或借閱；學?？筛鶕乙?guī)定將本學位論文送交國家有部門保留和使用。學校在公布本學位論文的全部或部分內容時，應保障研究生和導師的署名權等權益。研究生和導師在公開發(fā)表本學位論文的全部或部分內容時必須保障學校的署名權等權益，即在發(fā)表論文時及相關部門科室應署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責任。研究生簽名導師簽名日期年月日

簡介：鄭州大學碩士學位論文SIRNA沉默食管癌EC9706細胞中LIVIN表達的生物學效應初步分析姓名郭斌申請學位級別碩士專業(yè)免疫學指導教師陳宗德趙國強20070326鄭州大學2007屆碩士學位論文中文摘要和CLAI雙酶切SIRNA表達載體PSUPERNEO；將雙粘LIVINA和LIVINL3發(fā)卡樣SIRNA片段分別連接入SIRNA表達載體PSUPERNEO中；利用BAMHI和CLAI雙酶切篩選鑒定重組子，并對重組子命名PSUPERNEOSLIL、PSUPERNEOSLI2和PSUPERNCOC對插入序列進行DNA序列分析。用脂質體包裹分別轉染沉默LIVIN表達的SIRNA載體以及LIVINA和LIVINLB表達載體入食管癌細胞EC9706。熒光定量RTPCR檢測LIVINMRNA表達情況，測定細胞生長曲線和CASPASE3活性，檢測細胞凋亡的影響。結果1通過篩選并通過同源序列檢索和進一步優(yōu)選，最后確定19個堿基為SIRNA靶片咧GCGTCTGGCX℃CRI℃TAT44M458和GTCIGGCCTCHTCTATGA442460。2SIRNA發(fā)卡DNA的退火后，電泳可見明亮條帶，均位于約60BP處，與設計完全一致。3用BAMHI和CLAI雙酶切對重組質粒進行鑒定，得到PSUPERNEOSLIL、PSUPERNEOSLI2和PSUPERNEOC。4對重組子PSUPERNEOSLIL、PSUPERNEOSLI2FFLLPSUPERNEOC插入片段DNA序列測序，結果與設計完全一致。5轉染LIVINSIRNA載體的EC9706細胞經RTPCR檢測顯示LIVIN基因的表達水平明顯降低。6轉染SIRNA載體沉默“VIN吖B表達，細胞凋亡率、CASPASE3活性顯著增加。結論1設計出針對LIVINA、LIVINP的發(fā)卡樣SIRNA寡核苷酸片段。2成功構建出針對LIVINA、LIVINP的SIRNA表達載體PSUPERNC0SLIL、PSUPERNEOSLI2。Ⅱ

簡介：1分類號分類號R573R573學校代碼學校代碼10392學科專業(yè)代碼學科專業(yè)代碼100210學號號200901591福建醫(yī)科大學碩士研究生畢業(yè)論文M2M2型丙酮酸激酶在人胃癌型丙酮酸激酶在人胃癌BGCBGC823823細胞中的生細胞中的生物學功能及其機制物學功能及其機制THEFUNCTIONMECHANISMOFPYRUVATEKINASEM2INTHEHUMANGASTRICCANCERBGC823CELL學位類型型醫(yī)學碩士醫(yī)學碩士所在學院院協和協和臨床臨床醫(yī)學院學院研究生生譚莉譚莉學科學科、專業(yè)專業(yè)內科學（消化）內科學（消化）導師師任建林任建林教授教授研究起止日期研究起止日期2010年7月至月至2011年8月答辯日期答辯日期2012年5月10日二○一二○一二年六月3目錄中文摘要中文摘要2英文英文摘要摘要3第一章第一章前言前言4第二章第二章材料與試劑材料與試劑721實驗材料實驗材料722主要儀器主要儀器723主要試劑及配方主要試劑及配方8第三章第三章實驗方法實驗方法1231質粒的構建及表達驗證質粒的構建及表達驗證1232細胞培養(yǎng)細胞培養(yǎng)1233靶向靶向PKM2PKM2的SIRNASIRNA重組重組質粒的構建質粒的構建及篩選及篩選1234靶向干擾靶向干擾PKM2PKM2細胞株表達驗證（細胞株表達驗證（QPCRPCRWESTERNBLOTWESTERNBLOT）1635穩(wěn)轉細胞功能學研究方法穩(wěn)轉細胞功能學研究方法2036數據分析及統計學處理數據分析及統計學處理23第四章第四章實驗結果實驗結果2441質粒質粒構建構建及驗證表達成功及驗證表達成功2442PKM2在人胃癌細胞中在人胃癌細胞中表達表達2443驗證人胃癌驗證人胃癌BGCBGC823823細胞中細胞中PKM2PKM2的穩(wěn)定干擾效果的穩(wěn)定干擾效果2544靶向干擾靶向干擾PKM2后觀察后觀察人胃癌人胃癌BGC823細胞細胞生物學功能變化生物學功能變化28討論討論31結論結論34參考文獻參考文獻35英文縮略詞表英文縮略詞表37致謝致謝39綜述綜述40

簡介：分類號R6單位代碼10752密級公開學號20110164寧夏醫(yī)科大學寧夏醫(yī)科大學碩士研究生學位論文碩士研究生學位論文下調PDGFRΑ表達對人肝細胞肝癌的生物學影響THEBIOLOGICALEFFECTOFPDGFRΑDOWNREGULATIONONHEPATOMACELLS學位申請人支磊指導教師王琦教授申請學位門類級別醫(yī)學專業(yè)名稱外科學研究方向肝癌所在學院臨床醫(yī)學院論文完成日期二〇一四年四月寧夏醫(yī)寧夏醫(yī)科大科大學研究生學研究生院寧夏醫(yī)科大學學位論文獨創(chuàng)性聲明寧夏醫(yī)科大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是個人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果，無抄襲及編造行為。除文中已經特別加以注明引用的內容外，本論文不含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明并致謝。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日寧夏醫(yī)科大學寧夏醫(yī)科大學關于學位論文使用授權的聲明關于學位論文使用授權的聲明寧夏醫(yī)科大學有權保留使用本人學位論文，同意學校按規(guī)定向國家有關部門機構送交論文的復印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權寧夏醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復印手段保存和匯編本學位論文。可以公布（包括刊登）論文的全部或部分內容。（保密論文在解密后應遵守此規(guī)定）論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日

簡介：第二軍醫(yī)大學博士學位論文抑癌基因PTEN在人原發(fā)性肝細胞性肝癌中的表達、突變及其生物學意義姓名萬興旺申請學位級別博士專業(yè)肝膽外科學指導教師吳孟超王紅陽200151抑癌基因PTEN在人原發(fā)性肝細胞眭肝癌中的表達、突變投其生物學意義抑癌基因PTEN在人原發(fā)性肝細胞性肝癌中的表達、突變及其生物學意義指導老師吳孟超院士王紅陽教授研究生萬興旺專業(yè)肝膽外科學學習單位第二軍醫(yī)大學東方肝膽外科醫(yī)院第三臨床醫(yī)學院L中文摘要、、、R原發(fā)性肝細胞性肝癌簡稱原發(fā)性肝癌，HCC是我國最常見、最具有危害性的惡性腫瘤之一，其發(fā)生和發(fā)展是一多基因參與和受多因素影響的復雜過程。由蛋白質酪氨酸激酶和蛋白質酪氨酸磷酸酶精確調控的蛋白質酪氦酸磷酸化水平在此過程中起重要作用。由于很多蛋白質酪氨酸激酶都是由原穗基因編碼的，因此一直以來有人推論某些蛋白質酪氨酸磷酸酶可能在體內起抑癌基因的作用，但這個結論直到PTEN／MMACL／TEPL后簡稱PTEN基因發(fā)現后才得到證實。作為一個編碼蛋白酪氨酸磷酸酶的抑癌基因，PTEN自1997年3月被國際上三個研究小組相繼獨立地克隆后立即成為細胞信號轉導、分子生物學和腫瘤病理學等領域的研究熱點，是繼P53基因發(fā)現之后的又一個“明星分子”。目前的研究認為，PTEN基因的突變與很多惡性腫瘤如神經膠質母細胞瘤、前列腺癌、黑色素瘤、乳腺癌等的發(fā)生密切相關。然而對于在原發(fā)性肝癌發(fā)生過程中是否有PTEN基因的突變目前報道很少，至于是否有表達水平的改變以及將其轉染表達缺失的肝癌細胞后對肝癌細胞生物學行為有無直接影響，目前還＼，未見文獻報道?！?，本研究課題旨在通過應用PCRSSCP、NORTHERNBLOT、WESTERNBLOT、免疫組織化學技術以及基因轉染等技術，分析原發(fā)性肝癌組織和肝癌細胞基因組DNA內是否存在PTEN基因突變，初步探討PTEN基因突變與原發(fā)性肝癌發(fā)生的關系，然后從MRNA和蛋白表達水平研究原發(fā)性肝癌發(fā)生過程中是否有PTEN表達水平的改變，進一步推理PTEN基因在原發(fā)性肝癌發(fā)生過程中的可能作用；接著采用NORTHERNBLOT和WESTERNBLOT技術，篩選出一個PTEN表達缺失的肝癌細胞系，直接觀察PTEN基因轉染該肝癌細胞系后對其細胞生物學行為增

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簡介：福建醫(yī)科大學博士學位論文慢病毒介導BCRABL基因長期沉默對K562細胞生物學特性與姜黃素抗腫瘤作用影響及其相關機制研究姓名吳枝娟申請學位級別博士專業(yè)藥理學（腫瘤藥理）指導教師許建華20090401、BER／ABL基因長期沉默對K562細胞生物學特性及榴關基因液達的影響B(tài)ER／ABT墓囂怒專翁爿＆發(fā)生、發(fā)震、轉髑整窩褥關煞瘓基篷。BCR／ABL基霞長囊拜缺席“，可能導致K562細胞各種生物學特讎及相關信號分子表達的變能。本部分，我們羹BCR／AB|基囂長鬻漂默辯B／AK562鬈熬勢模型，與委鬻黯照蕤K562燕魏及空冀囂對照的EGFPK562細胞進行比較，分析冀主要生物學特性及信號分予的變化。磷究方法；1≥鬟交簦染慧注襝溺熬魏壤墓篷辦變霓；2集薄綹爨法黧察ILNAI對集落形成能力的影響；3聯苯胺染色觀察細胞分化；4流式細胞儀分析細胞周麓變純；耋≥ELISA裝撿測蠹囊C酸激簿活縫；≤≤≥AOEB、HEOCHST33342染毽麓察纓胞凋亡7比悒法檢測CASPASE。3、CASPASE9活性；8WESTERNBLOTTING法觀察RNAI黠囊麓增疆灞亡檁關臻母勢子瓣影璃。絡果顯示；1BCR／ABLRNAI顯著抑制K562綱胞增殖，細胞倍增時間明恩延長；2≥BCR／ABLRNAI攆裁絮臆集薄形成，纂落澎袋簿镅拳遮籍越鞴；3BER／ABT輪漱I誘導K562細胞廊成熟紅添分化，聯苯胺染色陽性辮達2483％；4BCR／ABL烈越使纘麓藺裁避滯在S鬻，密現灝亡的受二贊體蜂；≤5BCR／ABL裝鬻轟I愛懿氮酸激黧活性降低約4188％；6BCR／ABLRNAI誘鐐K562細胞凋亡，自發(fā)凋亡率達忿667％；≯≥BCR／ABTRNAI簸發(fā)線粒律CYTC釋艘，CASPASE。3及CASPASE。9活襤提嵩，敝線糙體途襁誘導綱胞凋亡；8BCR／ABLRNAI下調K562細胞SRC、PSRC、RAF1、PERKU2、PSTARL、PSTAR5、P_P38、CMYC、BCL2幫HSP90含量，上調羚3、PKC及BAX禽爨，對ERKV2、PAKT、NF憋、HSP70影螭不太。墨、慢瘸棗舟導BERLABL基因長期沉默對K562纓腱裰鬣成癀的影嗡及棚關枧制研究幔瘸毒介譬戇RNA干擾，在律外能奧現BCR／ABL基巡熊長期沉默，抑制K562細胞增楚，誘導箕向成熟氯系緇魔分化，蓰避細脆褥亡。本幫分我們關注的是B／AK562纓照在襟鼠體內然孬繼續(xù)保持黠BCR／ABL基因靛RNA干擾以殿成癌麓力彝捆美信號分子懿燮純。研巍方法；1皮下注射K562、EGFPK562、B／AK562纓悠，建立裸鼴凳耪移植瘸模型；2觀察戚瘤情況，比較瓣瘤體積；3稱爨離體瘩塊質量、計算摔癀率；瓣瘸組綴冰練甥片觀察熒光；7

簡介：第二軍醫(yī)大學博士學位論文腺病毒介導堿性成纖維細胞生長因子對人臍靜脈內皮細胞生物學行為的影響及血管瘤動物模型建立的初步研究姓名郭伶俐申請學位級別博士專業(yè)外科學（整形外科）指導教師邢新20070501

簡介：1分類號密級UDC編號碩士學位論文RNARNA沉默沉默CXCRCXCR4基因表達及對共培養(yǎng)基因表達及對共培養(yǎng)JURKATJURKAT細胞生物學行為的影響細胞生物學行為的影響研究生姓名王艷指導教師姓名、職稱殷小成副教授學科、專業(yè)名稱兒科學研究方向小兒血液病學2013年4月3目錄英文縮寫一覽表????????????????????????1中文摘要???????????????????????????2英文摘要???????????????????????????4正文前言????????????????????????????6第一部分小干擾RNA對JURKAT細胞CXCR4基因表達的影響???9材料和方法????????????????????????9結果???????????????????????????15討論???????????????????????????16第二部分RNA干擾沉默CXCR4基因對JURKAT細胞周期和凋亡的影響材料和方法????????????????????????19結果???????????????????????????20討論???????????????????????????22全文小結??????????????????????????26參考文獻前言參考文獻???????????????????????27第一部分參考文獻?????????????????????29第二部分參考文獻?????????????????????30綜述?????????????????????????????32研究生學習期間完成的論文???????????????????39致謝?????????????????????????????40

簡介：中南大學碩士學位論文HLJ1在肝細胞癌組織中的表達及生物學意義姓名劉海軍申請學位級別碩士專業(yè)外科學（普通外科）指導教師王志明20071001碩士學位論文中文摘要可能參與了肝癌的細胞分化和侵襲轉移。關鍵詞HLJL，肝細胞癌，復發(fā)轉移Ⅱ

簡介：點擊查看更多骨髓間充質干細胞治療急性心肌梗塞和在心血管疾病時生物學特性改變的研究.pdf精彩內容。

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簡介：復旦大學碩士學位論文耐糖皮質激素人淋巴瘤細胞系TOLEDODEX的建立及其生物學特性研究姓名譚微申請學位級別碩士專業(yè)內科學（血液）指導教師許小平20100430染色體異常，但均未形成兩個相關的克隆。細胞生長曲線示耐藥細胞細胞增殖速度比親本細胞緩慢。PI檢測細胞周期分布發(fā)現耐藥細胞G1期細胞增多，而S期和G2期細胞減少。兩種細胞裸鼠成瘤率為0％。耐藥譜分析示耐藥細胞相對于親本細胞，對地塞米松、阿霉素枷AMYCIN，ADM、環(huán)磷酰胺CYCLOPHOSPH舭IIDE，CTX和長春新堿VINCRISTINE，VCR的耐藥指數分別為1227倍、205倍、263倍和186倍，其中對DEX和CTX耐藥性的提高具有統計學意義。WESTEMB10T檢測GR0【、GRP蛋白的表達，結果示GRN、GRP蛋白在T0LEDO和T0LEDO／DEX細胞均表達。耐藥細胞GRN表達下調，且隨著耐藥倍數的增高而下降。同時耐藥細胞GRP表達上調，且隨著耐藥倍數的增高而明顯上升。結論采用長期間歇小劑量DEX遞增誘導法，成功建立了糖皮質激素耐藥指數為1227倍的T01EDO／DEX細胞系。該誘導耐藥的方法可行性強，誘導時間短。研究還表明GIH、GRB蛋白表達的改變是T01EDO／DEX細胞糖皮質激素耐藥的機制之一。關鍵詞彌漫性大B細胞淋巴瘤，糖皮質激素，地塞米松，生物學特性，耐藥性，機制2