簡介：中文摘要腦動脈瘤介入性放射學(xué)治療前后的腦動脈形態(tài)學(xué)與力學(xué)有限元研究摘要目的腦動脈瘤或稱顱內(nèi)動脈瘤，是自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見病因，嚴重危害人類健康。本研究應(yīng)用有限元分析方法，利用一個右側(cè)頸內(nèi)動脈后交通動脈瘤患者的三維數(shù)字減影血管造影．3．DIMENSIONALDIGITALSUBTRACTIONANGIOGRAPHY,3D．DSA影像，建立腦動脈瘤栓塞前后的三維血管模型并使用計算流體力學(xué)COMPUTATIONALFLUIDDYNAMICS，CFD軟件分別對腦動脈瘤栓塞前后的血管模型進行三維血流數(shù)值模擬，分析動脈瘤及載瘤動脈的血流動力學(xué)特征。論證此方法的科學(xué)性與實用性；探討動脈瘤血流動力學(xué)特征與動脈瘤發(fā)生、發(fā)展和破裂的關(guān)系，為動脈瘤的介入治療提供理論依據(jù)。方法對自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者行數(shù)字減影血管造影DIGITALSUBTRACTIONANGIOGRAPHY,DSA檢查，在常規(guī)二維造影影像中發(fā)現(xiàn)動脈瘤后，進行三維造影，獲得高分辨率的3D．DSA影像。利用血管機自帶AW4．3影像工作站進行三維重建并輸出動脈切片影像。使用MIMICS14．0軟件將動脈切片影像重建出動脈瘤及載瘤動脈的三維輪廓，保存為STL格式文件。再使用GEOMAGICSTUDIO12．0軟件對STL模型進行裁剪、打磨等處理，使模型優(yōu)化。再采用有限元的方法對模型進行計算流體力學(xué)分析。分析過程包括前處理、求解、后處理三部分。前處理包括使用ICEMCFD13．0軟件對模型進行三維網(wǎng)格劃分；使用ANSYSCFX13．0軟件對血流的控制方程和密度、壓力等相關(guān)參數(shù)進行設(shè)置。求解過程為利用ANSYSCFX13．0軟件進行三維血流動力學(xué)數(shù)值模擬，分析腦動脈瘤內(nèi)的速度場，壓力分布、壁面切應(yīng)力分布等重要血流動力學(xué)參數(shù)。后處理過程是利用ANSYSCFX13．0軟件設(shè)置觀測點，提取數(shù)據(jù)。觀測指標包括各時間步的整體矢量圖、整體流線圖、壁面壓力圖、壁面切應(yīng)力圖、觀測點壓力曲線變化及對比圖表、動畫演示等。在患者行腦動脈瘤栓塞后再按前面的方法建立術(shù)后血管的三維血流動力學(xué)模型，分析相關(guān)的血流動力學(xué)參數(shù)，并與術(shù)前模型的計算結(jié)果比較差異。

簡介：本文研究了兩種環(huán)境敏感水凝膠，一是以海藻酸鈉SA為基質(zhì)，丙烯酸AA為單體，N，N’亞甲基雙丙烯酰胺為交聯(lián)劑，合成了PH敏感的接枝交聯(lián)共聚水凝膠PSAGAA；二是以N異丙基丙烯酰胺NIPAAM和甲基丙烯酸MAA為單體，4，4’二甲基丙烯酰胺基偶氮苯為交聯(lián)劑，合成了PH和溫度敏感的交聯(lián)共聚水凝膠PNIPAAMCOMAA。PSAGAA凝膠具有良好的PH敏感性，在PH≤40的緩沖溶液中的溶脹動力學(xué)出現(xiàn)了過溶脹現(xiàn)象，該現(xiàn)象歸因于溶脹過程中凝膠內(nèi)部的羧基之間形成的氫鍵所產(chǎn)生的協(xié)同物理交聯(lián)，溶脹過程遵循DíEZPENAE等提出的溶脹動力學(xué)定量模型；在PH≥50的緩沖溶液中的溶脹不產(chǎn)生過溶脹平衡現(xiàn)象，溶脹動力學(xué)遵循SCHOTT二級溶脹動力學(xué)方程。該凝膠的消溶脹動力學(xué)研究分為兩種情況第一種是凝膠在PH70緩沖溶液中溶脹達到平衡轉(zhuǎn)入酸性緩沖溶液中消溶脹，另一種是凝膠在去離子中溶脹達到平衡轉(zhuǎn)入酸性緩沖溶液中消溶脹。前者的消溶脹過程出現(xiàn)以下兩種現(xiàn)象凝膠在PH2230緩沖溶液中直接發(fā)生消溶脹；而在PH4060緩沖溶液中在發(fā)生消溶脹之前，有一個輕微的溶脹過程。凝膠內(nèi)部鈉離子對羧酸根離子的屏蔽作用是消溶脹之前出現(xiàn)輕微溶脹過程的原因?；谶@一理論，我們提出了這兩種不同現(xiàn)象的消溶脹過程的動力學(xué)模型，實驗結(jié)果與理論曲線有很好的相關(guān)性。至于在去離子水中達到溶脹平衡的凝膠，因無鈉離子屏蔽作用，在PH4050緩沖溶液中產(chǎn)生消溶脹之前無溶脹過程，而是直接發(fā)生消溶脹，其動力學(xué)符合二級消溶脹動力學(xué)方程。凝膠在PH74緩沖溶液中的釋藥率高于PH20緩沖溶液中的釋藥率，在PH20和74的緩沖溶液中的釋放動力學(xué)分別符合RITGERPEPPA模型和擴散松弛模型。PNIPAAMCOMAA凝膠具有良好的PH和溫度敏感性。凝膠經(jīng)酸性環(huán)境處理后在PH70的緩沖溶液中產(chǎn)生的的自動催化動力學(xué)歸因于凝膠內(nèi)部的胺基與羧基在酸性環(huán)境下形成的氫鍵交聯(lián)，其自動催化動力學(xué)遵循DíEZPENAE等提出的自動催化動力學(xué)定量模型。凝膠經(jīng)PH70的緩沖溶液預(yù)處理干燥后，在酸性介質(zhì)中的溶脹動力學(xué)出現(xiàn)了與PSAGAA相似的過溶脹現(xiàn)象，該過溶脹現(xiàn)象歸因于溶脹過程中羧基與胺基之間形成氫鍵導(dǎo)致的協(xié)同物理交聯(lián)。在研究條件相同的情況下，于緩沖溶液中溶脹到平衡的凝膠的消溶脹過程亦出現(xiàn)了與PSAGAA相似的現(xiàn)象。凝膠在二甲基甲酰胺DMF溶液中載藥后，在PH20和74的緩沖溶液中的釋放動力學(xué)分別遵循RITGERPEPPA模型和自動催化機制。凝膠的這種特性和其偶氮酶可降解性可望使其成為良好的結(jié)腸定位給藥系統(tǒng)的載體。

簡介：目的通過建立L45節(jié)段退變性滑脫原位椎間融合椎弓根螺釘內(nèi)固定和復(fù)位椎間融合椎弓根螺釘內(nèi)固定的三維有限元模型來比較腰椎滑脫原位融合和復(fù)位融合兩者在各種載荷下的生物力學(xué)變化及其對腰椎穩(wěn)定的影響。材料與方法根據(jù)健康成年男性的下腰椎CT數(shù)據(jù)，利用MIMICS，CATIA和PATRAN，MARC等軟件建立起L4，5的FSU的三維有限元模型，利用此模型模擬退變性腰椎滑脫；在此基礎(chǔ)上建立L45節(jié)段原位椎間融合椎弓根螺釘內(nèi)固定和復(fù)位椎間融合椎弓根螺釘內(nèi)固定模型，分析兩模型在各種載荷下的應(yīng)力分布特點，并比較異同。結(jié)果L4，5節(jié)段退變性滑脫原位椎間融合椎弓根螺釘內(nèi)固定和復(fù)位椎間融合椎弓根螺釘內(nèi)固定三維有限元模型在前屈后伸側(cè)屈旋轉(zhuǎn)負荷下，該節(jié)段各部結(jié)構(gòu)，包括椎體，椎弓根螺釘內(nèi)固定器和椎間融合器上的應(yīng)力變化沒有顯著差異。兩模型都顯示椎間融合器和椎弓根螺釘內(nèi)固定器上分布的應(yīng)力最大。結(jié)論對于退變引起的輕度腰椎滑脫，行原位椎間融合內(nèi)固定和復(fù)位椎間融合內(nèi)固定后，復(fù)位與否對該節(jié)段生物力學(xué)沒有明顯影響?？煽康淖甸g融合和椎弓根螺釘內(nèi)固定是融合節(jié)段獲得穩(wěn)定的關(guān)鍵。

簡介：分類號學(xué)號M201470977學(xué)校代碼10487密級碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文基于泰勒展開矩方法的氣溶膠顆粒動力學(xué)研究基于泰勒展開矩方法的氣溶膠顆粒動力學(xué)研究學(xué)位申請人學(xué)位申請人孔婷婷孔婷婷學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)熱能工程熱能工程指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師謝明亮謝明亮副教授副教授答辯日期答辯日期2017年5月17日獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本論文屬于保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。不保密□。（請在以上方框內(nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

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簡介：第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文阿霉素?zé)岬庥退ㄈ伟Ω闻K血流動力學(xué)及細胞增殖活性影響的實驗研究姓名曹瑋申請學(xué)位級別博士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師段云友20040501墨嬰堊墨查蘭豎主蘭竺蘭苧～縮略語ADMCDFICDECTDSADEPCECGAPDHMVDOD1MPCRPBSPCNA砌SABCTACEUEAVⅡMVEGF縮略語表英文全稱ADRIAMYCINCOLORDOPPLERFLOWIMAGINGCOLORDOPPLERENERGYCOMPUTEDTOMOGRAPHYDIGITALSUBTRACTIONANGIOGRAPHYDIETHYLPYROCARBONATENDOTHELIALEELLGLYCEMLDEHYDEPHOSPHATEDEHYDROGENASEMICROVESSELDENSITYOPTICALDENSITYREVERSETRANSERIPTPOLYMERASECHAINREACTIONPHOSPHATEBALANCEDSOLUTIONPOLIFERATIONCELLNUCLEARANTIGENRESISTANTINDEXSLREPTAVIDINBIOTINCOMPLEXTRANSCATHETERARTERIALEMBOLIZATIONULEXEUROPAEUSAGGLUTININMAXIMALVELOCITYVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR中文全稱鹽酸阿霉素彩色多普勒血流顯像彩色多普勒能量圖計算機斷層攝影術(shù)數(shù)字減影血管造影焦碳酸二乙酯血管內(nèi)皮細胞磷酸甘油醛脫氫酶微血管密度光密度反轉(zhuǎn)錄一聚合酶鏈反應(yīng)磷酸緩沖液增殖細胞核抗原阻力指數(shù)鏈酶親和素一過氧化物酶復(fù)合物經(jīng)導(dǎo)管動脈栓塞術(shù)茹豆凝集素最大血流速度血管內(nèi)皮生長因子

簡介：本課題擬解決以下兩個問題1、不同壓力和時程的高氣壓暴露對大鼠心臟血流動力學(xué)的具體影響，并分析壓力、氧分壓、時間等因素的影響；2、初步探討ET1與NOS在高氣壓暴露時對心臟功能的調(diào)節(jié)機制。第一部分高氣壓暴露對大鼠心臟血流動力學(xué)的影響方法1、雄性SD大鼠，體重250～280G，18只隨機分為對照組、6ATA空氣組和6ATA常氧高氮組。2、動物在艙外行股動脈及左心室插管術(shù)，然后進艙分別進行空氣和純氮加壓到6ATA，分別記錄4ATALMIN，6ATALMIN，15MIN，30MIN的心臟血流動力學(xué)指標。3、實驗結(jié)果以均數(shù)±標準差表示，加壓前后比較采用配對T檢驗，以P＜005為差異有統(tǒng)計學(xué)意義，數(shù)據(jù)處理采用SPSS130軟件完成。結(jié)果1、兩組動物在6ATA高氣壓暴露時與加壓前相比，SBP增加8％～9％，LVSP增加15％，DPDTMAX增加29％～30％。2、空氣組在6ATA暴露時與加壓前相比HR下降8％，DBP上升12％，常氧高氮組無明顯改變。3、在6ATA停留，暴露30MIN過程中，兩組動物SBP、LVSP、DPDTMAX、HR、DBP無明顯改變。第二部分高氣壓暴露對大鼠心肌及血漿ET1、NOS的影響方法1、雄性SD鼠，體重220G左右，24只隨機分為對照組、6ATA空氣組和6ATA常氧高氮組，暴露時間均為60MIN。2、人員進入艙內(nèi)處死大鼠，在主動脈出口處剪切心臟，沿左室長軸一分為二，分別置于10％多聚甲醛溶液中固定，同時取血漿和血清標本通過遞物桶傳遞到艙外。3、HE染色觀察各組心肌組織變化，ENVISION免疫組化法觀察左心室心肌ET1、INOS、ENOS表達情況，放射免疫測定血漿ET1含量，硝酸還原酶法測定血清一氧化氮NITRICOXIDE，NO含量，比色法測定血清一氧化氮合酶NITRICOXIDESYNTHASE，NOS活性。4、實驗結(jié)果以均數(shù)±標準差表示，各組結(jié)果采用單因素方差分析，以P＜005為差異有統(tǒng)計學(xué)意義，數(shù)據(jù)處理采用SPSS130軟件完成。結(jié)果1、6ATA的空氣和常氧高氮組暴露60MIN后左心室心肌ET1的表達明顯增強，空氣組ENOS表達下降，INOS表達無明顯變化。常氧高氮組ENOS及INOS表達均無明顯變化。2、6ATA的空氣和常氧高氮組暴露60MIN后血漿ET1含量增加P＜001，6ATA空氣組血清NO含量、NOS活性下降P＜005，常氧高氮組血清NO、NOS無明顯變化。結(jié)論1、單次高氣壓暴露可導(dǎo)致心肌收縮力增強，心肌耗氧量增加，內(nèi)皮素1的分泌增加可能是其中的機制之一。2、高分壓氧暴露可導(dǎo)致外周血管收縮，舒張壓升高，可能與ET1和NOS失衡有一定的關(guān)系。

簡介：點擊查看更多國產(chǎn)純鈦種植體骨界面生物力學(xué)相關(guān)研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的分析椎體BMD、螺釘最大旋入力矩和最大拔出力三者之間的關(guān)系分析PMMA骨水泥強化骨質(zhì)疏松椎弓根螺釘后的螺釘?shù)淖畲筝S向拔出力和拔出剛度的變化評價PMMA骨水泥強化骨質(zhì)疏松椎弓根螺釘脊柱內(nèi)固定對不穩(wěn)定型胸腰椎損傷的即刻穩(wěn)定性和反復(fù)載荷后的穩(wěn)定性結(jié)論1、椎體BMD是預(yù)測椎體產(chǎn)生壓縮性骨折危險性的重要指標老年人尤其是絕經(jīng)期婦女應(yīng)檢測BMD2、水粉比為23濃度的PMMA骨水泥最適于行經(jīng)皮椎體成形術(shù)3、PMMA骨水泥椎體成形術(shù)后在椎體內(nèi)發(fā)熱對周圍正常骨細胞的誘導(dǎo)活性無影響4、CT引導(dǎo)下經(jīng)皮椎體成形術(shù)安全、可靠正確掌握注入PMMA的量及濃度不易導(dǎo)致穿刺過程中的副損傷和因注入滲漏引起的并發(fā)癥在臨床治療椎體血管瘤、骨轉(zhuǎn)移瘤及椎體骨質(zhì)疏松癥中具有廣闊的臨床應(yīng)用前景5、PMMA骨水泥質(zhì)疏松椎體成形術(shù)能顯著增加椎體最大抗壓力有效預(yù)防骨質(zhì)疏松塌陷和壓縮性骨折的發(fā)生經(jīng)皮椎體成形術(shù)是治療脊柱骨質(zhì)疏松的有效方法6、椎體BMD和螺釘最大旋入力偶矩是預(yù)測椎弓根螺釘穩(wěn)定性的良好的指標7、PMMA骨水泥強化骨質(zhì)疏松椎弓根螺釘能顯著增加螺釘在椎體內(nèi)的穩(wěn)固性8、PMMA強化骨質(zhì)疏松椎弓根螺釘脊柱內(nèi)固定能明顯增強脊柱的穩(wěn)定性和抗疲勞能力

簡介：點擊查看更多尿動力學(xué)參數(shù)多元分析對前列腺增生癥所致膀胱出口梗阻的診斷價值研究.pdf精彩內(nèi)容。

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簡介：心血管疾病是當(dāng)前最常見的疾病之一，世界衛(wèi)生組織已將其列為21世紀危害人類健康的頭號殺手。對心血管疾病的檢測診斷正確得當(dāng)與否，直接關(guān)系到測量者的生命和預(yù)后，已成為世界各國迫切需要解決的一項重大課題。目前國際上尚無公認的準確完善可作為標準的測量技術(shù)無創(chuàng)，每種方法都各有其理論側(cè)重和不夠完備的地方。因此，本論文通過對心血管系統(tǒng)理論知識和各種測量方法的學(xué)習(xí)理解和綜合借鑒，提出了符合實際硬件制作水平、便捷易行的心血管動力學(xué)參數(shù)的測量方法，并研制了臨床測量系統(tǒng)，對我國心血管病方面流行病學(xué)的調(diào)查、預(yù)防疾病、早期發(fā)現(xiàn)疾病具都有很大意義。本論文主要做了以下幾個方面的研究①參與設(shè)計了心血管動力學(xué)參數(shù)測量系統(tǒng)的硬件部分，利用袖帶法采集分析計算所需的袖帶壓力信號和壓力脈搏波信號。②研究歸納血壓檢測方法，提出了一種綜合示波法測血壓中差值法、比值法和經(jīng)驗系數(shù)法的血壓檢測計算方法。③深入研究和詳細闡述了血管硬化指數(shù)這一參數(shù)測量方法，并在臨床測試中進行驗證、歸納和改進。④結(jié)合國內(nèi)外的心血管動力學(xué)參數(shù)測量推導(dǎo)方法，提出了符合實際硬件制作水平、便捷易行的心血管動力學(xué)參數(shù)測量方法。⑤用VC語言編寫了測量的軟件系統(tǒng)，實現(xiàn)計算機與單片機數(shù)據(jù)的實時通訊、數(shù)據(jù)在軟件界面上的實時繪制、各心血管動力學(xué)參數(shù)的分析檢測、信號數(shù)據(jù)和作為測量結(jié)果的參數(shù)值的保存以及打印。⑥在醫(yī)院進行了臨床測試和分析，對測試系統(tǒng)進行了驗證和改進。

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簡介：目的本實驗通過對內(nèi)毒素休克羊模型CVVH和HVHF治療初步探討CVVH及HVHF對內(nèi)毒素休克羊血流動力學(xué)的影響及作用機制為臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)結(jié)論①應(yīng)用大腸桿菌內(nèi)毒素靜脈持續(xù)微量注射制備羊內(nèi)毒素休克模型可觀察到注射內(nèi)毒素后羊血壓明顯下降心率加快外周循環(huán)阻力指數(shù)下降與內(nèi)毒素休克臨床表現(xiàn)基本一致說明該方法制備內(nèi)毒素休克模型具有簡單、穩(wěn)定、重復(fù)性好的優(yōu)點②CVVH可通過增加外周循環(huán)阻力、增強心肌收縮力及降低心率使內(nèi)毒素休克的血流動力學(xué)得到改善③HVHF也是通過增加外周循環(huán)阻力、增強心肌收縮力使內(nèi)毒素休克的血流動力學(xué)得到改善HVHF的作用優(yōu)于CVVH④血乳酸水平在CVVH及HVHF治療后明顯下降與血流動力學(xué)改善一致可能與血流動力學(xué)改善后組織氧供改善有關(guān)另外與應(yīng)用碳酸氫鹽置換液有利于血流動力學(xué)的改善避免了高乳酸血癥有關(guān)

簡介：點擊查看更多下腰椎兩種融合方法的生物力學(xué)比較與臨床評價.pdf精彩內(nèi)容。