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簡(jiǎn)介：神經(jīng)外科麻醉中肌肉松弛藥的合理應(yīng)用1肌松藥對(duì)腦代謝、腦血流和顱內(nèi)壓的影響肌松藥屬水溶性藥物，不能通過(guò)血腦屏障（BBB），因而對(duì)腦代謝率（CMR）不產(chǎn)生直接作用。肌松藥對(duì)腦血流量（CBF）也無(wú)直接作用。可通過(guò)引起組胺釋放或解迷走作用等影響血壓間接改變腦血流動(dòng)力學(xué)，引起CBF的改變。2去極化肌松藥對(duì)CBF、ICP的影響犬靜脈注射琥珀膽堿1MGKG后CBF增加至對(duì)照值的151，持續(xù)15MIN后CBF才降至127，然后逐漸恢復(fù)至對(duì)照水平。在CBF劇增的同時(shí)ICP也相應(yīng)升高。這一反應(yīng)與琥珀膽堿引起的肌纖維成束收縮致胸內(nèi)壓升高影響頸靜脈回流有關(guān)。預(yù)先應(yīng)用小劑量非去極化肌松藥，可有效地防止肌顫并且明顯降低琥珀膽堿引起的ICP增高。3非去極化肌松藥對(duì)CBF、ICP的影響芐異喹啉類引起組胺釋放，CBF和ICP增加。引起組胺釋放的程度與肌松藥的藥量和注射速度有關(guān)。在靜注阿曲庫(kù)銨之前15MIN先靜注H1或H2受體拮抗劑可抑制組胺釋放反應(yīng)。順式阿曲庫(kù)銨在臨床應(yīng)用劑量組胺釋放反應(yīng)輕微。4非去極化肌松藥對(duì)CBF、ICP的影響泮庫(kù)溴銨不直接升高CBF、CMR和ICP。其解迷走作用可使血壓和心率升高，對(duì)于ICP正常的患者不至于對(duì)腦產(chǎn)生不良影響，若用于腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制已損害的顱內(nèi)病變患者，則可明顯增加CBF和ICP，應(yīng)慎用。哌庫(kù)溴銨和維庫(kù)溴銨是神經(jīng)外科手術(shù)患者的合適的選擇。5非去極化肌松藥對(duì)CBF、ICP的影響羅庫(kù)溴銨起效快靜脈注射06MGKG的羅庫(kù)溴銨，90S后可進(jìn)行氣管插管，若增至10MGKG，約60S即可達(dá)到滿意的插管條件，尤其適用于琥珀膽堿禁忌時(shí)的快速氣管插管。不釋放組胺。在大劑量注射時(shí)（09MGKG）可能有輕度的解迷走作用，介于泮庫(kù)溴銨與維庫(kù)溴銨之間，但在臨床應(yīng)用劑量并無(wú)明顯的心率和血壓變化，也不影響神經(jīng)外科患者的ICP和腦灌注壓（CPP）。6神經(jīng)外科手術(shù)中應(yīng)用肌松藥的必要性利于氣管插管；避免術(shù)中體動(dòng)和嗆咳及其造成的嚴(yán)重后果，如腦膨出、脫管、損傷等；利于術(shù)中控制呼吸，保證通氣量；減少麻醉藥的用量，利于術(shù)后早期清醒；減少鎮(zhèn)痛藥的用量，避免術(shù)后呼吸抑制。7神經(jīng)外科病人應(yīng)用肌松藥的特殊性長(zhǎng)期服用抗驚厥藥物對(duì)肌松藥作用時(shí)效有何影響過(guò)度通氣對(duì)肌松藥作用時(shí)效有何影響給藥方式對(duì)肌松藥作用時(shí)效有何影響肌松藥對(duì)神經(jīng)功能監(jiān)測(cè)的影響。特殊神經(jīng)疾患病人使用肌松藥的特點(diǎn)。8研究一抗驚厥藥物對(duì)維庫(kù)溴銨神經(jīng)肌肉阻滯時(shí)效的影響分組A組N12，未服用抗驚厥藥物（對(duì)照組）；B組N10，服用抗驚厥藥物≤10天，其中3人服用卡馬西平≤10天，其余7人均服用苯妥英鈉47天；C組N10，服用抗驚厥藥物≥一年。其中3例服卡馬西平16年，3例合用苯妥英鈉和卡馬西平≥1年，服用苯巴比妥苯妥英鈉1年、苯妥英鈉安定1年、苯巴比妥苯妥英鈉丙戊酸鈉3年、卡馬西平氟硝安定2年各1例。9抗驚厥藥物對(duì)維庫(kù)溴銨神經(jīng)肌肉阻滯時(shí)效的影響麻醉誘導(dǎo)芬太尼、異丙酚。肌松藥維庫(kù)溴銨01MGKG。麻醉維持異氟醚05MAC5MGKGH異丙酚靜吸復(fù)合麻醉。監(jiān)測(cè)用加速度儀四個(gè)成串刺激監(jiān)測(cè)拇內(nèi)收肌的收縮反應(yīng)。10抗驚厥藥物對(duì)維庫(kù)溴銨神經(jīng)肌肉阻滯時(shí)效的影響觀察參數(shù)觀察肌松藥的起效時(shí)間從注藥→T10完全阻滯時(shí)間從注藥→T1恢復(fù)2的時(shí)間臨床作用時(shí)間從注藥→T1恢復(fù)25的時(shí)間T175恢復(fù)時(shí)間從注藥→T1恢復(fù)75的時(shí)間恢復(fù)指數(shù)恢復(fù)期T1從25→75之間的時(shí)間。11抗驚厥藥物對(duì)維庫(kù)溴銨神經(jīng)肌肉阻滯時(shí)效的影響項(xiàng)目A組B組C組例數(shù)121010起效時(shí)間（MIN）410335033903完全阻滯時(shí)間（MIN）270222041412912〒臨床作用時(shí)間（MIN）378293041219815〒T175恢復(fù)時(shí)間（MIN）515434131527017〒恢復(fù)指數(shù)1381989117310與A組比較，P005P001與B組相比，P005〒P(yáng)00112抗驚厥藥物對(duì)維庫(kù)溴銨神經(jīng)肌肉阻滯時(shí)效的影響結(jié)論抗驚厥藥物可以明顯縮短維庫(kù)溴銨神經(jīng)肌肉阻滯作用時(shí)效，而且服用抗驚厥藥物時(shí)間延長(zhǎng)，復(fù)合用藥種類越多，對(duì)非去極化肌松藥影響就越大。圍術(shù)期服用抗驚厥藥物的病人，手術(shù)中肌松藥的量需要增加，追加用藥的次數(shù)也應(yīng)增多，最好持續(xù)監(jiān)測(cè)神經(jīng)肌肉的阻滯效果，指導(dǎo)合理臨床用藥。13抗驚厥藥物對(duì)維庫(kù)溴銨神經(jīng)肌肉阻滯時(shí)效的影響原因分析長(zhǎng)期服用抗驚厥藥物的病人，血中Α1糖蛋白水平較高，肌松藥與蛋白的結(jié)合量增多；苯妥英鈉和卡馬西平等抗驚厥藥可直接拮抗乙酰膽堿受體；肝代謝酶誘導(dǎo)作用肝藥酶加速肌松藥在體內(nèi)的代謝；多種抗驚厥藥物之間有相加作用，丙戊酸鈉可抑制肝臟分解，使苯巴比妥鈉血漿濃度升高，丙戊酸鈉還可置換苯妥英鈉的蛋白結(jié)合點(diǎn)，使血漿游離濃度升高；抗驚厥藥與鎮(zhèn)靜藥復(fù)合應(yīng)用，使前者代謝延緩，藥效增強(qiáng)，又進(jìn)一步加強(qiáng)酶促作用。14研究二過(guò)度通氣對(duì)哌庫(kù)溴銨時(shí)效的影響麻醉誘導(dǎo)芬太尼、異丙酚。肌松藥哌庫(kù)溴銨01MGKG。麻醉維持異丙酚全憑靜脈麻醉。分組A組PACO24045MMHGN12B組PACO23035MMHGN12。監(jiān)測(cè)用加速度儀四個(gè)成串刺激監(jiān)測(cè)拇內(nèi)收肌的收縮反應(yīng)。血清電解質(zhì)。15P001P001MIN16過(guò)度通氣對(duì)哌庫(kù)溴銨時(shí)效的影響結(jié)論過(guò)度通氣使哌庫(kù)溴銨神經(jīng)肌肉阻滯時(shí)間明顯縮短。原因分析過(guò)度通氣呼吸性堿中毒細(xì)胞外液PH的升高，神經(jīng)興奮性增高，促使CA進(jìn)入軸漿，并促使囊泡與細(xì)胞膜融合，加速釋放乙酰膽堿對(duì)抗肌松作用神經(jīng)肌肉阻滯時(shí)間縮短。17研究三肌松維持用藥方式單次或持續(xù)病例30例神經(jīng)外科患者。麻醉誘導(dǎo)芬太尼、異丙酚。肌松藥維庫(kù)溴銨01MGKG。麻醉維持異氟醚05MAC5MGKGH異丙酚靜吸復(fù)合麻醉。PACO23540MMHG。監(jiān)測(cè)用加速度儀四個(gè)成串刺激監(jiān)測(cè)拇內(nèi)收肌的收縮反應(yīng)。當(dāng)T1T0恢復(fù)到2時(shí)分組給予維持用量的維庫(kù)溴銨。18肌松維持用藥方式單次或持續(xù)分組A組N10單次半量注入法，按005MGKG次注入用藥兩次B組N10單次全量注入法，按01MGKG次注入用藥1次C組N10，持續(xù)靜脈輸入法（用微量泵輸入），先按01MGKGH注入在T10后改為005MGKGH，用藥總量為01MGKG19肌松維持用藥方式單次或持續(xù)結(jié)果計(jì)算維持用藥后的實(shí)際阻滯時(shí)間（T10恢復(fù)到2的時(shí)間）A組53038MINB組50352MINC組102755MIN與A，B兩組相比有顯著性差異（P001）20肌松維持用藥方式單次或持續(xù)結(jié)論持續(xù)靜脈輸入的方式應(yīng)用肌松藥在同等劑量時(shí)，肌松完善時(shí)間明顯延長(zhǎng)。分析單次注射血藥濃度高使受體超飽和單位時(shí)間內(nèi)排泄增加持續(xù)靜脈用藥穩(wěn)態(tài)血藥濃度滿足受體飽和單位時(shí)間內(nèi)排泄減少肌松時(shí)間延長(zhǎng)。21手術(shù)體位與肌松神經(jīng)外科手術(shù)常常需要在側(cè)臥位或俯臥位下進(jìn)行，由于在全麻下肌肉完全松弛，脊柱和各大小關(guān)節(jié)均處于無(wú)支撐、無(wú)保護(hù)狀態(tài)，在改變體位時(shí)，應(yīng)特別注意搬動(dòng)體位時(shí)的統(tǒng)一協(xié)調(diào)，即保持頭、頸、背、下肢圍繞一個(gè)縱軸轉(zhuǎn)動(dòng)，否則極易發(fā)生脊柱（頸椎、腰椎）損傷、關(guān)節(jié)扭曲和軟組織韌帶神經(jīng)血管牽拉傷。22術(shù)中神經(jīng)功能監(jiān)測(cè)時(shí)肌松藥使用注意事項(xiàng)腦電監(jiān)測(cè)對(duì)肌松沒(méi)有特殊的要求。肌電監(jiān)測(cè)橋腦小腦角區(qū)或延髓等部位手術(shù)中，需要進(jìn)行三叉神經(jīng)、面神經(jīng)和副神經(jīng)等的肌電監(jiān)測(cè)EMG。肌肉松弛會(huì)直接影響肌電監(jiān)測(cè)結(jié)果。在開(kāi)始監(jiān)測(cè)前1H應(yīng)停用維庫(kù)溴銨，或應(yīng)用002MG（KGH）的速度持續(xù)泵注，同時(shí)相應(yīng)增加吸入麻醉藥濃度和鎮(zhèn)靜藥用量，既不影響肌電監(jiān)測(cè)結(jié)果，又能防止術(shù)中因麻醉減淺而發(fā)生體動(dòng)甚至嗆咳。23術(shù)中神經(jīng)功能監(jiān)測(cè)時(shí)肌松藥使用注意事項(xiàng)感覺(jué)誘發(fā)電位EP如體感誘發(fā)電位SSEPS、腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位BAEPS和視覺(jué)誘發(fā)電位VEPS，對(duì)肌松沒(méi)有提出特殊的要求。運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位MEPS包括皮層運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位和脊髓運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位。多種吸入麻醉藥以及氧化亞氮都可減少甚至完全抑制大腦神經(jīng)元的活動(dòng)；靜脈麻醉對(duì)皮層運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位影響小。不能使用肌松藥。24神經(jīng)疾患應(yīng)用肌松藥注意事項(xiàng)偏癱、多發(fā)性硬化癥、大腦性麻痹對(duì)非去極化肌松藥主要表現(xiàn)為耐藥性，常于中風(fēng)后第3D出現(xiàn)。應(yīng)用琥珀膽堿后出現(xiàn)高血鉀和肌攣縮。彌漫性顱內(nèi)病變腦外傷、腦炎晚期或腦動(dòng)脈瘤破裂等可引起彌漫性顱內(nèi)病變，應(yīng)用琥珀膽堿可引起高鉀血癥，甚至心搏驟停，原因尚不清楚。因此，除在腦損傷24H以內(nèi)，不宜應(yīng)用琥珀膽堿。帕金森氏病和亭頓氏舞蹈病患者對(duì)肌松藥的反應(yīng)無(wú)異常。25神經(jīng)疾患應(yīng)用肌松藥注意事項(xiàng)截癱、肌肉失神經(jīng)支配長(zhǎng)時(shí)間骨骼肌癱瘓的病人，靜脈注射琥珀膽堿后肌顫使細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量釋放到血液循環(huán)，可引起高血鉀癥，有導(dǎo)致心律失常甚至心搏驟停的危險(xiǎn)。高鉀血癥的發(fā)生與劑量無(wú)關(guān)，主要與損傷時(shí)間有關(guān)，傷后1周內(nèi)用藥即可出現(xiàn)高鉀血癥，于傷后85D用藥仍可發(fā)生。宜用非去極化肌松藥，且敏感性增強(qiáng)。26神經(jīng)疾患應(yīng)用肌松藥注意事項(xiàng)肌萎縮性側(cè)索硬化癥屬于中樞神經(jīng)退行性病變，涉及部位包括運(yùn)動(dòng)神經(jīng)節(jié)和脊髓錐體束，其神經(jīng)肌肉接頭功能的異常主要是合成乙酰膽堿所需的酶含量異常降低。癥狀為肌無(wú)力和肌萎縮，偶爾肢體痙攣，表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)引起的漸進(jìn)性無(wú)力、強(qiáng)直刺激反應(yīng)衰減。對(duì)非去極化肌松藥敏感27神經(jīng)疾患應(yīng)用肌松藥注意事項(xiàng)脊髓灰質(zhì)炎表現(xiàn)為病變部位肌肉動(dòng)作電位減小，強(qiáng)直刺激反應(yīng)衰減。病人對(duì)非去極化肌松藥的敏感性增強(qiáng)。末梢神經(jīng)病變癥狀為感覺(jué)喪失、感覺(jué)異常、偶爾肌無(wú)力和肌萎縮。嚴(yán)重患者應(yīng)用琥珀膽堿后可能出現(xiàn)高鉀血癥或室性心動(dòng)過(guò)速。28神經(jīng)疾患應(yīng)用肌松藥注意事項(xiàng)神經(jīng)纖維瘤屬遺傳性疾病，一般對(duì)琥珀膽堿表現(xiàn)為耐藥，對(duì)非去極化肌松藥表現(xiàn)敏感性增強(qiáng)。格林巴利綜合癥與病毒感染和自身免疫疾病有關(guān)。肌肉的失神經(jīng)支配往往發(fā)生在起病后24周，神經(jīng)再分布發(fā)生在第45周。有報(bào)道病人在失神經(jīng)支配期間對(duì)維庫(kù)溴銨表現(xiàn)耐藥，而進(jìn)入神經(jīng)再分布期則出現(xiàn)高敏反應(yīng)。此病于恢復(fù)期應(yīng)用琥珀膽堿可引起高血鉀，29神經(jīng)疾患應(yīng)用肌松藥注意事項(xiàng)重癥肌無(wú)力為獲得性自身免疫性疾病。對(duì)肌松藥的反應(yīng)異常，一般不主張應(yīng)用肌松藥。對(duì)非去極化肌松藥敏感性增強(qiáng)，只需要常規(guī)劑量的1415即滿足肌松要求，且作用時(shí)間延長(zhǎng)，故以短效藥物為安全。一些抗生素（如鏈霉素、新霉素、慶大霉素、腸粘菌素等）可阻礙乙酰膽堿釋放，有神經(jīng)肌接頭阻滯作用，可加重肌無(wú)力，應(yīng)注意。對(duì)琥珀膽堿反應(yīng)異常，其初量的反應(yīng)小于正常人，提示可能出現(xiàn)耐藥，有報(bào)道重癥肌無(wú)力患者琥珀膽堿的ED50和ED95分別是正常人的20和26倍，但重復(fù)用藥則快速出現(xiàn)II相阻滯和持續(xù)麻痹。30神經(jīng)疾患應(yīng)用肌松藥注意事項(xiàng)肌強(qiáng)直屬遺傳性肌肉功能紊亂，以強(qiáng)直性攣縮為特點(diǎn)，主要病變?cè)诩±w維，神經(jīng)肌肉接頭處常有NA、CL通道受損。對(duì)非去極化肌松藥的反應(yīng)均正常。強(qiáng)直和呼吸衰竭病人應(yīng)用琥珀膽堿，對(duì)神經(jīng)肌肉接頭可出現(xiàn)雙相作用。小劑量琥珀膽堿（40MG）也可引起全身攣縮，而大劑量則僅出現(xiàn)肌肉松弛。此可能是琥珀膽堿對(duì)神經(jīng)肌肉接頭的反常作用，即顫搐反應(yīng)降低時(shí)，基礎(chǔ)肌張力增加。肌強(qiáng)直患者應(yīng)用琥珀膽堿很不安全，因一旦出現(xiàn)全身攣縮，很難進(jìn)行氣管插管及控制通氣。應(yīng)禁用。直接作用于肌纖維的藥物如局麻藥、苯妥英鈉、曲丹洛林（硝苯呋海因）、揮發(fā)性麻醉藥才能使肌強(qiáng)直松弛。切口周圍肌肉應(yīng)用局麻藥浸潤(rùn)也可防止或減輕攣縮。31肌肉營(yíng)養(yǎng)不良特點(diǎn)是骨骼肌和非骨骼肌漸進(jìn)性無(wú)力，主要受損部位在肌纖維，神經(jīng)肌肉接頭也受累。對(duì)箭毒的敏感性正常，僅阻滯時(shí)間延長(zhǎng)。有報(bào)道這類病人使用琥珀膽堿后出現(xiàn)高血鉀而引起心搏驟停，另外某些病人還有可能誘發(fā)非典型性惡性高熱，故以不用琥珀膽堿為妥。神經(jīng)疾患應(yīng)用肌松藥注意事項(xiàng)32總結(jié)肌松藥對(duì)CBF、CMR、ICP無(wú)直接影響；但可通過(guò)組胺釋放、循環(huán)興奮、肌顫影響。長(zhǎng)期服用抗驚厥藥物的神經(jīng)外科病人對(duì)肌松藥有耐受性過(guò)度通氣縮短肌松藥作用時(shí)效約20持續(xù)維持用藥優(yōu)于單次給藥等量時(shí)作用時(shí)間延長(zhǎng)約1倍。33總結(jié)神經(jīng)外科病人術(shù)中使用肌松藥利大于弊但對(duì)于術(shù)中需要保留自主呼吸等特殊情況不宜用肌松藥。應(yīng)用肌松藥后應(yīng)避免體位性損傷的發(fā)生。肌松藥對(duì)腦電和體感誘發(fā)電位影響小，但對(duì)肌電和運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位影響大。失神經(jīng)支配時(shí)禁用去極化肌松藥；神經(jīng)肌肉接頭病變時(shí)，對(duì)非去極化肌松藥敏感。34