肝臟撞擊傷后血液粘彈性變化及對(duì)機(jī)體影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、肝臟撞擊傷大多是由鈍性暴力直接作用于胸腹部造成的閉合性損傷，其損傷的常見原因有交通事故、高處墜落、暴力直接打擊等。本研究在建立動(dòng)物撞擊傷模型及肝臟撞擊傷后肝臟血流動(dòng)力學(xué)數(shù)學(xué)模型的基礎(chǔ)上，從肝臟撞擊傷后血液粘彈性的變化探討其對(duì)機(jī)體影響的機(jī)制；同時(shí)對(duì)肝損傷的組織病理、肝臟撞擊傷后心肌收縮功能和動(dòng)脈血?dú)獾淖兓M(jìn)行了研究，以期能為安全防護(hù)和臨床對(duì)肝損傷的合理診治提供理論依據(jù)。本研究的主要結(jié)果與結(jié)論如下： 1.本研究建立的肝臟撞擊傷模型具

2、有：①撞擊設(shè)備操作簡(jiǎn)便、物理參數(shù)容易控制、撞擊部位準(zhǔn)確及可重復(fù)性好等優(yōu)點(diǎn)；②實(shí)驗(yàn)動(dòng)物肝臟損傷的臨床病理、類型、傷情與臨床較為接近；③肝臟損傷的同時(shí)合并有肋骨骨折、心、肺的損傷；④可利用致傷模型進(jìn)行力學(xué)因素分析及多項(xiàng)實(shí)驗(yàn)指標(biāo)的檢測(cè)和用于SPECT的影像學(xué)診斷。 2.本研究中肝損傷的組織病理學(xué)改變以肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂、肝細(xì)胞索排列紊亂、出血、壞死、肝細(xì)胞濁腫變性、氣球樣變及中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)構(gòu)成基本組織病理學(xué)特征。合并肺損傷者病理觀察中有時(shí)

3、可見肺血管小動(dòng)脈內(nèi)有肝細(xì)胞栓子存在。說(shuō)明當(dāng)肝臟受撞擊破裂時(shí)，可以伴有肝細(xì)胞的脫落并隨血流循環(huán)抵達(dá)肺血管形成栓子。這一發(fā)現(xiàn)，有助于進(jìn)一步認(rèn)識(shí)肝臟撞擊傷合并肺損傷的組織病理學(xué)特點(diǎn)，具有重要的臨床病理意義。 3.本研究首先建立了肝臟撞擊傷后肝血流動(dòng)力學(xué)模型，根據(jù)放射性核素在血液中的運(yùn)動(dòng)情況，利用擴(kuò)散方程建立肝血流動(dòng)力學(xué)模型，通過(guò)該模型與實(shí)測(cè)的兔肝血流的時(shí)間—放射性曲線擬合，確定出兔肝撞擊傷前、后該模型中各參數(shù)的變化，從而為診斷肝臟的損

4、傷提供依據(jù)。是目前用于體外創(chuàng)傷研究較為理想的肝血流動(dòng)力學(xué)模型。 4.本研究肝撞擊傷后，當(dāng)時(shí)間一定，血液粘度(η)隨剪切率的增大而降低；當(dāng)剪切率一定，η隨時(shí)間的延長(zhǎng)而升高。剪切率(ω)一定，血液粘性分量(η，)、彈性分量(G’)隨時(shí)間的延長(zhǎng)而升高；時(shí)間一定，η’隨剪切率(ω)的增大先降低后升高，在ω4為1.627時(shí)增大到最高峰后再降低；G’隨ω的增大先升高，在ω為3.000時(shí)增大到最高峰后再降低。因而，研究表明創(chuàng)傷后通過(guò)降低血液粘

5、度及粘彈性的方法來(lái)改善全身或組織中血液的流變性，從而達(dá)到保護(hù)和維持組織器官功能，應(yīng)成為創(chuàng)傷綜合治療的主要措施之一。本實(shí)驗(yàn)為臨床在肝損傷后早期采用降粘措施提供了實(shí)驗(yàn)研究依據(jù)。 5.本研究肝臟損傷后，心率(HR)、左室收縮壓(LVSP)、左室內(nèi)壓最大變化速率(±dp/dtmax)顯著下降，左室舒張末壓(LVEDP)統(tǒng)計(jì)學(xué)上無(wú)明顯意義。傷后pH值降低，HCO3-顯著下降以及BEecf負(fù)值逐漸增大，表現(xiàn)為漸進(jìn)性代謝性酸中毒。PCO2傷前