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文檔簡介
1、背景與目的:
越來越多的研究表明,類風濕關節(jié)炎與胰島素抵抗、糖尿病及胰島β細胞功能障礙等糖代謝異常關聯(lián)。但類風濕關節(jié)炎與糖代謝異常相關的可能性機制罕有研究報道。本實驗通過建立佐劑誘導性關節(jié)炎大鼠模型,從Toll-4角度探討類風濕關節(jié)炎發(fā)生糖代謝異常的可能性機制。
方法:
將20只SD雌性大鼠隨機分為實驗組(n=12)和對照組(n=8)兩組,實驗組大鼠左后足跖底皮內(nèi)注射0.1mL完全弗氏佐劑,對照組大鼠左后足
2、跖底皮內(nèi)注射0.1mL生理鹽水,于造模后15天模型建立,第20天處死大鼠,檢測空腹血糖,采集血清采用ELISA法檢測大鼠血清上清液中空腹胰島素、TNF-α水平;取出滑膜組織進行病理組織形態(tài)學觀察和胰腺組織采用免疫組化方法檢測Toll受體4的表達。
結(jié)果:
實驗組大鼠造模后左足第2天即有腫脹,13天出現(xiàn)繼發(fā)性關節(jié)腫脹,并進行性加重,造模后20天處死大鼠。實驗組大鼠空腹血糖水平為6.375±1.427mmol/L,與對照
3、組5.388±0.987mmol/L比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);實驗組空腹胰島素水平為9.892±1.674ng/ml較對照組15.423±2.341ng/ml降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);實驗組 TNF-α水平4450.85±365pg/ml較對照組2360.76±285pg/ml顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。實驗組胰腺組織胰島Toll-4的表達高于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
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