橫紋肌溶解癥的實驗及臨床病理研究.pdf

1、第一部分橫紋肌溶解癥的臨床病理研究 目的：探討橫紋肌溶解癥(RM)的病因、臨床病理特點及發(fā)病機制。 方法：對2003～2008年在該院等5家醫(yī)院住院治療的15例RM患者的臨床及病理資料進行回顧性分析。 結(jié)果：15例RM患者中,多因素致病者10例,單因素致病者5例。其中運動負荷8例,飲酒2例,CO中毒2例,糖尿病2例,中暑(熱射病)4例,感染3例,肢體受壓致局部缺血3例。出現(xiàn)肌肉疼痛者7例,肌肉無力5例,肌肉腫脹6

2、例,肌肉觸痛5例；發(fā)熱者9例,血紅蛋白尿6例,惡心、嘔吐6例,出現(xiàn)精神癥狀(明顯躁動不安)1例,意識障礙7例,4例病人在1～6日內(nèi)出現(xiàn)少尿或無尿。所有病人均出現(xiàn)肌酸磷酸激酶(CPK)及肌紅蛋白(Mb)升高,除1例病人外均出現(xiàn)肌紅蛋白尿。6例肌肉活檢證實存在橫紋肌溶解。15例病人中有4例并發(fā)急性腎功能衰竭(ARF),2例出現(xiàn)多臟器功能衰竭(MSOF),給予補液、利尿、堿化尿液,并發(fā)ARF的病人行血液透析治療,10例治愈,4例好轉(zhuǎn),1例死亡

3、。 結(jié)論:RM中以男性患者較多,許多病因可引起RM,和平時期以非創(chuàng)傷性RM為主,常是多種因素共同作用的結(jié)果。臨床表現(xiàn)主要為肌肉疼痛、肌無力、肌肉腫脹、肌肉觸痛、肌紅蛋白尿,部分病人可迅速出現(xiàn)意識障礙或精神癥狀?；颊逤PK明顯增高,多伴有血肌紅蛋白升高及肌紅蛋白尿。肌肉病理可觀察到早期橫紋肌細胞壞死、溶解,后期出現(xiàn)炎細胞浸潤。RM如果能及時診斷和正確治療,大部分病人可獲康復,但嚴重者可危及生命。 第二部分酒精性橫紋肌溶解癥

4、的實驗性研究 目的：建立酒精性橫紋肌溶解癥動物模型,并探討其發(fā)病機制。 方法：采用Wistar大鼠30只(雄性,體重200g左右),其中實驗組(酒精暴露+短期食物剝奪)10只,酒精對照組(酒精暴露但不進行食物剝奪)10只,禁食對照組(僅給予短期食物剝奪)5只,完全對照組(不給予酒精暴露和食物剝奪)5只。四組大鼠均給予普通飼料喂養(yǎng),每日投喂一次,水自由飲用：酒精組大鼠給予56％酒精灌胃,第1周5ml/kg/d,第2-4周1

5、0ml/kg/d,并給予3-10％酒精自由飲用。實驗組于第四周給予食物剝奪3天,禁食對照組大鼠第四周與實驗組同期給予食物剝奪。酒精對照組大鼠第四周未行食物剝奪。四組大鼠于第四周末取血查肌酸激酶(CPK),行前后肢肌肉病理檢查。對各組大鼠的肌酸激酶及肌肉病理進行對照分析。 結(jié)果：實驗組大鼠肌酸激酶(CPK)在禁食期間迅速升高,與酒精暴露而未禁食的大鼠(酒精對照組)及未酒精暴露而僅禁食的大鼠(禁食對照組)有顯著差異,酒精對照組、禁食