醫(yī)療網站醫(yī)學百事通腦血管疾病

1、腦血管疾病,私人醫(yī)生　醫(yī)學網站醫(yī)療網站　移動醫(yī)療（醫(yī)學百事通）,醫(yī)學百事通網址：http://www.12320bst.com,一、腦梗死（cerebral infarction）,血管阻塞引起腦組織缺血、壞死。包括腦血管狹窄、閉塞或栓子，也可因低血壓和血液循環(huán)障礙所致可分為：缺血性、出血性和腔隙性,缺血性腦梗死 臨床與病理,病理細胞毒性水腫血管源性水腫腦組織梗死臨床突然發(fā)病感覺和/或運動障礙,缺血

2、性腦梗死 影像表現,血管造影腦血管狹窄 循環(huán)時間延長，流動緩慢完全閉塞 遠端血管不顯影 側支循環(huán)及血流改道表現,腦梗死 CT表現,＜24小時50～60%正常早期征象致密動脈征：為大腦中動脈、頸內動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ）島帶征：島帶（島葉皮質、最外囊、屏狀核）灰白質界面消失豆狀核

3、輪廓模糊或密度減低,腦梗死 CT表現,＞24小時腦質密度：閉塞血管供血區(qū)低密度，同時累及灰白質，大小和形狀與閉塞血管有關；1～2周密度減低且均勻，邊界較清；2～3周， 梗死區(qū)水腫消失、吞噬細胞浸潤成為等密度，“模糊效應”；1～2月，軟化灶水腫和占位： 1～2周最明顯增強：3天～６周，2～3周最明顯；腦回、斑片、團塊狀；BBB破壞、新生毛細血管、過度灌注,腦梗死

4、 MRI,MRI彌散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI）、灌注加權成像（perfusion weighted imaging，PWI）對早期腦缺血更為敏感，最早可在起病30分鐘顯示病灶,腦梗死 MRI,＜24小時正常血管流空信號消失動脈增強：3/4皮質梗塞T1WI腦腫脹T2W

5、I高信號（＞8小時）10～20%陰性,,,數分鐘,腦梗死 MRI,＞24小時信號：T1WI低信號，T2WI高信號；2～3周 “模糊效應”；1～2月軟化灶水腫和占位： 1～2周最明顯增強動脈增強消失鄰近腦膜強化：1～3天腦實質強化：數周,1小時,4小時,出血性腦梗死,左側基底節(jié)梗塞,右側大腦半球梗塞，大腦中動脈供血區(qū),右側大腦半球梗塞，大腦中動脈供血區(qū),左

6、側大腦半球梗塞，大腦前動脈供血區(qū),腦梗死 診斷和鑒別診斷,診斷閉塞血管供血區(qū)異常密度/信號同時累及灰白質腦回狀強化MRI優(yōu)于CT,鑒別腫瘤（星形細胞瘤、轉移瘤）膿腫脫髓鞘,腔隙性腦梗死（lacunar infarction）,腦穿支小動脈閉塞好發(fā)于基底節(jié)和丘腦區(qū)，也見于小腦、腦干，常多發(fā)直徑多在10～15mmCT 兩側基底節(jié)丘腦區(qū)多發(fā)小低密度灶MRI 長T1長T2信號,二、顱內

7、靜脈或靜脈竇血栓形成,病因 感染、脫水、產后、外傷、腫瘤、血液病上矢狀竇、橫竇、乙狀竇、海綿竇病理腦水腫、腦梗死、腦出血,顱內靜脈或靜脈竇血栓形成,影像學表現血管造影動脈充盈遲緩靜脈竇充盈缺損、中斷、不顯影側枝循環(huán)、動脈移位,顱內靜脈或靜脈竇血栓形成,CT靜脈引流區(qū)腦梗死或出血性腦梗死彌漫性腦腫脹條索征 靜脈或靜脈竇內血栓空三角征 血栓不強化，竇腔強化局部腦皮質明顯強化慢性期 軟化灶、腦萎

8、縮,顱內靜脈或靜脈竇血栓形成,MRI 閉塞靜脈竇流空消失靜脈竇內血栓腦水腫、腦梗死、腦出血空三角征、腦皮質強化明顯,三、腦出血（cerebral hemorrhage）,腦實質出血分創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性非創(chuàng)傷性腦出血，包括：高血壓、動脈瘤、血管畸形、血液病和腦瘤等，以高血壓性腦出血最常見,高血壓性腦出血　　　　　病理,微小動脈瘤、玻璃樣變性80%發(fā)生在大腦半球，以基底節(jié)區(qū)、丘腦最常見；20%在小腦、腦干和腦葉病理分期急性期

9、（1周內）吸收期（第2周~2月）囊變期（>2月）,高血壓性腦出血　　　 CT表現,血腫演變：均勻高密度影（60～80Hu），腎形、類圓形或不規(guī)則形；3～7天，高密度影向心性縮小，邊緣變模糊、密度減低；1月，等或低密度灶；2個月，腦脊液樣囊腔破入腦室和/或蛛網膜下腔：１～３周水腫和占位：2周最明顯，2月消失增強：3天~6月，2周~2月，完整或不完整的環(huán)影，相當于原血腫的大小和形狀，血腦屏障破壞、血液過度充盈、肉芽組織形成,

10、MRI appearance,,高血壓性腦出血　　　MRI表現,超急性期（24小時）含氧Hb不影響T1、T2；富含蛋白的血漿T1低、等信號；T2高、混雜信號急性期（3天）脫氧HbT1等；T2低信號,高血壓性腦出血　　　MRI表現,亞急性期（3～14天）細胞內F3+Hb（周邊），脫氧Hb（中心）：T1周高中低，T2低信號細胞外稀釋F3+Hb（周邊），脫氧Hb（中心）：T1和T2均周高中低信號細胞外稀釋F3+Hb： T1和T

11、2均高信號,高血壓性腦出血　　　MRI表現,慢性期（≥15天）軟化灶（水）+含鐵血黃素、鐵蛋白：T1低，T2高信號，黑環(huán)水吸收僅殘留含鐵血黃素、鐵蛋白：T1和T2均為低信號，以T2明顯,右側丘腦血腫破入腦室系統(tǒng)2周后血腫吸收,丘腦血腫,,急性期,吸收期（2周）,血腫破入腦室系統(tǒng),,Early subacuteDeoxyHb (center)Intracelluar MetHb (periphery),四、腦血管畸形,為血管形態(tài)

12、學異常，是引起蛛網膜下腔出血和腦內出血的原因之一分為：動靜脈畸形、靜脈畸形、海綿狀血管瘤和毛細血管擴張癥四型，以動靜脈畸形最常見,動靜脈畸形（arterio-venous malformation）,由一條或多條供血動脈、畸形血管團、一條或多條引流靜脈組成，引流至靜脈或靜脈竇，有時可見動靜脈直接交通畸形血管團內血流緩慢易形成血栓，管壁發(fā)育不良易出血，血栓及管壁可鈣化周圍腦組織常萎縮和膠質增生，腦水腫、鈣化、出血、梗塞,動靜脈畸形

13、 影像表現,平片：可能發(fā)現畸形血管鈣化，呈斑點狀、雙弧形或環(huán)形 血管造影：為一支或幾支擴張迂曲的粗大供血動脈導入呈粗線團狀相互纏繞的迂曲畸形血管，并見粗大導出靜脈引入靜脈竇。病變于動脈期全部顯影,動靜脈畸形 CT,平掃：邊界不清混雜密度病灶（等或高密度的點、線狀血管影，高密度鈣化，血管間為等密度的腦質或低密度軟化灶）；周圍無水腫

14、和占位表現常有萎縮改變；鄰近腦室的動靜脈畸形可突入腦室，類似占位病變；破裂形成血腫多位置表淺，形狀不規(guī)則，也可破入腦室或蛛網膜下腔增強：病變區(qū)呈點、線狀明顯強化血管影，可見血管團及引流血管。少數病例平掃僅顯示低密度，增強后才顯示血管團和引流血管,動靜脈畸形 MRI,直接顯示病變區(qū)呈簇團形、扭曲擴張的葡萄狀或蜂窩狀流空血管團，還可見供血動脈、引流靜脈及并發(fā)的出血,海綿狀血管瘤,擴張、襯

15、有內皮的竇樣間隙構成，其間無腦組織80%位于幕上 （髓質、皮髓質交界、基底節(jié)），也可見于小腦、腦干、脊髓瘤內出血 100%50%多發(fā),海綿狀血管瘤 CT表現,平掃：圓形或類圓形高密度，均一或不均，常鈣化；出血時出現水腫和占位表現增強：輕度～明顯強化，與鈣化和血栓形成有關,海綿狀血管瘤 MRI表現,因反復多次出血而呈混雜信號，可見含鐵血黃素黑環(huán)為其特征性表現

16、梯度回波序列最敏感，病灶呈低信號,五、動脈瘤（aneurysm）,是蛛網膜下腔出血的主要原因之一。前循環(huán)約占顱內動脈瘤90%，椎基底動脈占10%。依形態(tài)分：粟粒狀、囊狀、梭形、假性、夾層動脈瘤。囊狀動脈瘤好發(fā)于腦底動脈環(huán)吻合處（占90%）或動脈分叉處；梭形動脈瘤常見基底動脈；夾層動脈瘤多見頸內動脈海綿竇段。瘤壁可鈣化，瘤腔常有血栓形成，也易出血,動脈瘤 影像表現,平片：少數動脈瘤壁呈

17、弧形、環(huán)形鈣化。海綿竇段較大動脈瘤壓迫蝶鞍和前床突為鞍旁型蝶鞍改變，頸動脈管段動脈瘤可致頸動脈管擴大或伴巖骨破壞。眼動脈瘤可使視神經孔擴大,動脈瘤 血管造影,直接顯示動脈瘤的大小、形狀、數目、位置及與腦血管的關系。動脈瘤體內因充盈對比劑而呈致密影，可為囊狀或漿果狀，有蒂與動脈相連；也可呈局限性膨大、不規(guī)則形或雙囊狀。DSA是診斷的金標準,動脈瘤

18、 CT表現,未破裂動脈瘤薄壁無血栓動脈瘤：邊緣較清楚的圓形稍高密度影，有明顯均一強化部分血栓動脈瘤：等或高密度，增強后中層血栓無強化，中心瘤腔和瘤壁明顯強化，呈靶征完全血栓化動脈瘤：等密度病灶，無中心強化，有或無壁環(huán)狀強化 各型均無周圍水腫，可有點或弧線狀鈣化,動脈瘤 CT表現,破裂的動脈瘤CT上多不能顯示瘤體蛛網膜下腔出血腦出血腦積水腦

19、水腫腦梗死腦疝,,判斷動脈瘤位置,動脈瘤 MRI表現,無血栓動脈瘤呈流空信號血流速度較慢時，T1高或等，T2高信號瘤腔內血栓，高低等或混雜信號鈣化，低信號MRA價值與DSA近似,胼胝體出血破入腦室系統(tǒng)和蛛網膜下腔——前交通動脈瘤？,六、皮質下動脈硬化性腦病,又稱Binswanger腦病。大腦半球深部髓質長穿支動脈動脈硬化，致半卵圓中心及腦室旁髓質限局性或彌漫性脫髓鞘和壞死。