心肌肌鈣蛋白的升高在臨床中的意義

1、心肌肌鈣蛋白的升高在臨床中的意義,肌鈣蛋白的組成形式,,肌鈣蛋白,,,快骨骼肌亞型,慢骨骼肌亞型,心肌亞型,,,,,心肌肌鈣蛋白的生物學(xué)特征,在心肌細(xì)胞膜完整情況下,心肌肌鈣蛋白一般不能透出細(xì)胞膜進(jìn)入血液循環(huán), 因而正常血清中含量甚微。一旦心肌細(xì)胞膜因缺血或缺氧等因素完整性受到破壞, 游離的cTnI和cTnT可迅速透過細(xì)胞膜進(jìn)入外周血中,隨后結(jié)合于心肌結(jié)構(gòu)蛋白中的結(jié)合型cTnI和cTnT逐漸分解, 緩慢釋放入循環(huán)血中。,,心血管疾病,

2、,,*急性心肌梗死*急性冠脈綜合征*心臟挫傷,或由手術(shù)、消融、起搏器 等引起的心臟創(chuàng)傷*急性或慢性充血性心力衰竭*快速或緩慢性心律失常,或心臟傳導(dǎo) 阻滯*主動(dòng)脈夾層    *主動(dòng)脈瓣膜疾病*肥厚型心肌病*心尖球形綜合征,心肌肌鈣蛋白升高的原因,,非心血管疾病,,,*橫紋肌溶解伴心肌損傷   *肺栓塞、嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓 

3、  *腎功能衰竭    *急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,包括卒中或蛛網(wǎng) 膜下腔出血    *浸潤(rùn)性疾病,如淀粉樣變性、血色病、 肉狀瘤病、硬皮病    *炎癥性疾病,如心肌炎、心肌擴(kuò)張性 疾病、心內(nèi)膜炎、心包炎*藥物毒性或毒素*危重患者,尤其是呼吸衰竭或膿毒癥 患者  &

4、#160; *燒傷患者,尤其是燒傷>30%體表面 者    *過度勞累者,心肌肌鈣蛋白升高的原因,,檢查體系內(nèi)在所造成的影響,,,1、抗體識(shí)別位點(diǎn)的不同所造成的影響2、標(biāo)準(zhǔn)品的差異所造成的影響3、測(cè)定方法的不同對(duì)檢測(cè)的影響4、標(biāo)本自身及前處理所造成的影響①類風(fēng)濕因子及其他抗體影響心肌肌鈣蛋白的測(cè)定，導(dǎo)致檢測(cè)結(jié)果假性升高②纖維蛋白導(dǎo)致檢測(cè)假性升高③新生兒和兒童c

5、TnI的水平要高于成年人④溶血因測(cè)定方法的不同可導(dǎo)致對(duì)肌鈣蛋白檢測(cè)的正向干擾或負(fù)向干擾, 且影響大小也有所差異⑤心肌肌鈣蛋白抗體的產(chǎn)生導(dǎo)致結(jié)果假性降低⑥抗凝劑及高膽紅素可導(dǎo)致檢測(cè)的假陰性結(jié)果,心肌肌鈣蛋白升高的原因,心肌肌鈣蛋白升高的原因,心臟生化標(biāo)志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超過參考值上限(URL)99百分位值,同時(shí)至少伴有下述心肌缺血證據(jù)之一:缺血的臨床癥狀;   　　ECG提示

6、新發(fā)缺血性改變：新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)ECG提示病理性Q波形成;影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運(yùn)動(dòng)異常或存活心肌丟失。冠脈造影或尸檢證實(shí)冠脈內(nèi)血栓形成,急性心肌梗死的一般定義,心臟標(biāo)志物的評(píng)價(jià),,急性心梗的心電圖表現(xiàn),急性心肌缺血的ECG表現(xiàn)(無左心室肥厚和LBBB),ST段抬高 相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段J點(diǎn)抬高: V2-V3導(dǎo)聯(lián)： 男性（≥40歲）≥0.2 mV 男性（<

7、40歲）≥0.25 mV 女性≥0.15 mV, 和(或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV,急性心梗的心電圖表現(xiàn),急性心肌缺血的ECG表現(xiàn)(無左心室肥厚和LBBB),ST段壓低和T波改變相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)新發(fā)ST段水平或下斜性壓低≥0.05 mV和(或)相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1 mV合并高大R波或R/S>1,心肌梗死的臨床分型,與原發(fā)冠脈事件(如斑塊侵蝕/破裂、裂隙或夾層)相關(guān)一支或多支冠脈內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致心肌血供減少或者血

8、小板聚集，引起心肌壞死患者可能有潛在的嚴(yán)重冠心病，但是可能有5%-20%的患者冠脈造影發(fā)現(xiàn)冠脈沒有狹窄，這種情況尤其多見于女性,1型-自發(fā)性心梗,心肌梗死的臨床分型,2型-繼發(fā)性心梗,由于心肌供養(yǎng)和需氧的不平衡導(dǎo)致心肌損傷或壞死：如冠脈內(nèi)皮功能障礙、冠脈痙攣、冠脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓,心肌梗死的臨床分型,3型-猝死（SCD – sudden unexpected cardiac death）突發(fā)心源性死亡(包括心臟

9、停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀,伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB,但死亡常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或心臟標(biāo)志物升高之前,4型-PCI相關(guān)心梗,心肌梗死的臨床分型,4a : 與PCI相關(guān)的心肌梗死基線cTn正常：cTn 升高＞ 5×99th UNL； 基線cTn升高：cTn較基線水平升高>20%評(píng)估時(shí)間：PCI后 3~6h, 或12h后復(fù)查cTn升高同時(shí)具備以下至少一條 : (i) 心肌缺血加重（超過20分鐘）證據(jù)：胸

10、痛時(shí)間延長(zhǎng)(ii) 缺血性ST改變或新出現(xiàn)病理性Q波 (iii) 造影證實(shí)出現(xiàn)冠脈血流受限的并發(fā)癥，比如側(cè)枝血流減少、持續(xù)慢血流或無復(fù)流、栓塞形成 (iv) 新出現(xiàn)的存活心肌丟失或者新出現(xiàn)室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常的影像學(xué)證據(jù)4b : 與支架內(nèi)血栓形成相關(guān)的心肌梗死造影或尸檢證實(shí)的支架內(nèi)血栓形成相關(guān)心肌梗死,,5型-冠狀動(dòng)脈搭橋（GABG）相關(guān)心梗cTn基線水平正常 cTn 升高 ＞ 10×99th UNL dur

11、ing 1st 48h同時(shí)具備以下一條心肌丟失的證據(jù)(i) 新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB(ii)冠脈造影證實(shí)新發(fā)橋血管或冠狀動(dòng)脈閉塞(iii)新出現(xiàn)的存活心肌丟失或者新出現(xiàn)室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常的影像學(xué)證據(jù),心肌梗死的臨床分型,,挽救瀕死的心肌，防止梗死擴(kuò)大,保護(hù)和維持心臟功能,盡快恢復(fù)心肌的血流灌注,急性心肌梗死的治療原則,消除心律失常,抗血栓、抗心肌缺血,一般治療：監(jiān)護(hù)、休息、吸氧、解除疼痛,再灌注治療,治療心力衰竭，糾正低血壓

12、、休克,急性心肌梗死的治療原則,急性心肌梗死的再灌注治療,再灌注治療,,,,小結(jié),,再灌注治療,心肌肌鈣蛋白升高的原因,膿毒癥及感染性休克的定義,膿毒癥：指感染(可疑或確診)及其引起的全身炎癥反應(yīng)。全身炎癥反應(yīng)（SIRS）:指任何致病因素作用于機(jī)體所引起的全身炎癥反應(yīng), 具備以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上體征: ①體溫> 38 ℃ 或 90 次/ 分: ③ 呼吸頻率> 20次/ 分或PaC02 12 X 10 9 / L 或 10%

13、感染性休克：指嚴(yán)重膿毒癥經(jīng)最初的液體復(fù)蘇后仍難以糾正的持續(xù)性低血壓, 常伴有組織低灌注狀態(tài)( 包括乳酸酸中毒、少尿或急性意識(shí)狀態(tài)改變等) 或器官功能障礙。,肌鈣蛋白與膿毒癥或感染性休克的關(guān)系,肌鈣蛋白與膿毒癥或感染性休克的關(guān)系,N=26,N=32,肌鈣蛋白與膿毒癥或感染性休克的關(guān)系,肌鈣蛋白與膿毒癥或感染性休克的關(guān)系,心肌肌鈣蛋白升高的原因,心肌抑制物的產(chǎn)生,,,活性氧及白細(xì)胞衍生的氧化物和相關(guān)分子的產(chǎn)生,心肌肌鈣蛋白升高的原因,心肌

14、灌注異常有研究顯示：廣泛的微血管功能障礙不僅是感染性休克的主要特征，也可能是引起心臟功能障礙的重要因素心肌細(xì)胞凋亡在多個(gè)心臟損傷的模型中證實(shí)，即使是極少量的肌細(xì)胞核凋亡，也可引起半胱天冬酶激活，從而導(dǎo)致肌節(jié)混亂和心肌收縮功能障礙；并有研究報(bào)道半胱天冬酶3的激活在內(nèi)毒素誘導(dǎo)心肌細(xì)胞功能障礙中起著重要作用。,心肌肌鈣蛋白升高的原因,積極治療原發(fā)?。嚎刂聘腥?，液體復(fù)蘇等 改善心臟功能減輕炎癥介質(zhì)的釋放,治療原則,心肌肌鈣蛋