微生物其他微生物

1、支原體Mycoplasma,概 述,定義缺乏細胞壁,形態(tài)上呈高度多形性,能通過除菌濾器,在無生命培養(yǎng)基中能生長繁殖的最小的原核細胞型微生物。能形成有分支的長絲，故稱支原體細胞膜含有膽固醇；二分裂方式繁殖為主；含有DNA和RNA,致病類別,肺炎支原體 （M.pneumoniae)人型支原體 (M.hominis)溶脲脲原體 (U.urealyticum) 生殖器支原體(M.genitalium)穿透支原體

2、 (M.penetraus),一、生物學性狀,（一）形態(tài)與結構 * 0.2～0.3 μm * 無細胞壁 * 高度多形性：球、桿、絲狀和分枝狀等 * G-, Giemsa染色較好，呈淡紫色,細胞膜分三層: 內外兩層為蛋白質及糖類，中層為脂類（磷脂為主），凡作用于膽固醇的物質，如皂素、毛地黃甙、二性霉素B等均能破壞細胞膜致其死亡。部分支原體具有莢膜或微莢膜。 特殊的頂端結構：粘附宿主上皮細胞表面，與支原 體的致病有關。,培養(yǎng)

3、特性,營養(yǎng)要求比一般細菌高 在pH7.8~8.0間生長，低于7.0則死亡（溶脲脲原體pH5.5~6.5）微需氧或兼性厭氧 35℃生長緩慢典型的菌落呈荷包蛋樣 “T”株液體培養(yǎng)基不易見到混濁是引起細胞培養(yǎng)污染的一個重要因素二分裂方式繁殖為主,支原體典型菌落,抵抗力 無細胞壁，抵抗力比細菌弱。對化學消毒劑敏感對結晶紫、醋酸鉈、亞碲酸鉀有抵抗力；對影響細胞壁合成的抗生素如青霉素類天然耐受對干擾蛋白合成的抗生素

4、如強力霉素、交沙霉素敏感,,支原體與細菌L型的異同點,,不同點,缺乏細胞壁，形態(tài)多樣，能通過濾菌器。固體培養(yǎng)—菌落呈荷包蛋樣或顆粒狀。臨床表現相似—間質性肺炎、泌尿生殖道感染、不育等,相同點,致病性——形成細胞損傷,獲得養(yǎng)料產生有毒代謝產物免疫損傷,肺炎支原體,*經飛沫傳播，多發(fā)生于夏末秋初，5～15歲青少年發(fā)病率最高。* 含特殊的頂端結構，使肺炎支原體黏附于呼吸道上皮。* 肺炎支原體具有超抗原作用，能刺激炎癥細胞在感染

5、部位釋放大量的淋巴因子引起組織損傷* 原發(fā)性非典型性肺炎（primaryatypical pneumonia）* 冷凝集試驗 病人血清與人O型血紅細胞或自身紅細胞混合→4℃過夜→凝集→而在37℃→凝集又分散解離開但僅50％左右的患者才出現陽性→非特異性* 治療 大環(huán)內酯類藥物 喹諾酮類藥物,致病性,1.含尿素酶，分解尿素 2.傳播途徑：性傳播、垂直傳播、間接接觸 ⑴泌尿生殖道感染 NGU； ⑵與自然流

6、產、先天缺陷、早產、死胎和不 孕癥具有密切關系；⑶引起不孕癥：,解脲脲原體,立克次體 (Rickettsia),概 述,概念: 立克次體（rickettsia）是一類以節(jié)肢動物為傳播媒介、嚴格細胞內寄生的原核細胞型微生物。,共同特點： 1.多數專性細胞內寄生，以二分裂方式繁殖 2.有DNA和RNA兩類核酸 3.有多種形態(tài)，多為球桿狀，G-,大小介于細菌和病毒之間 4.以節(jié)肢動

7、物作為傳播媒介或儲存宿主。 5.大多是人畜共患病的病原體 6.對多數抗生素敏感,第一節(jié) 立克次體屬 主要致病性立克次體,一、普氏立克次體二、斑疹傷寒立克次體三、立氏立克次體,一、生物學性狀,1.形態(tài)染色 形態(tài)多樣，球桿狀為主有細胞壁，G_，不易著色常用Giemsa染色呈紫藍色,2.結構 與革蘭陰性菌相似（內→外） 細胞壁 粘附宿主細胞

8、微莢膜樣黏液層 抗吞噬,,,3.培養(yǎng)特性 細胞培養(yǎng)：雞胚成纖維細胞、vero專性細胞內寄生 雞胚卵黃囊接種 接種動物:小鼠、家兔、豚鼠二分裂方式繁殖，生長速度緩慢 6～10h分裂一代,,4.抗原結構 與革蘭陰性菌非常相似

9、 群特異性——脂多糖抗原 種特異性——外膜蛋白,,主要立克次體與變形桿菌抗原交叉現象,,變形桿菌菌株,立克次體,,,OX19 OX2 OXK,普氏立克次體 +++ + －斑疹傷寒立克次體 +++ + －立氏立克次體 +++ +

10、 －恙蟲病立克次體 － － +++,,外斐反應（Weil-Felix reaction） 斑疹傷寒立克次體共同O抗原 恙蟲病東方體 普通變形桿菌X19、X2、XK菌株OX19、OX2、OXK + 患者血清——交叉凝集試驗 可輔助診斷立克次體病,,1.流行環(huán)節(jié),傳播

11、媒介節(jié)肢動物 儲存宿主 寄生宿主 嚙齒類動物 儲存宿主,,,二、致病性與免疫性,2.所致疾病 人畜共患性疾病自然疫源性疾病，明顯地區(qū)性易引起實驗室感染，注意生物安全,3.致病機制： 致病物質：- 脂多糖（細菌內毒素相似） - 磷脂酶A 主要病變 早期—內毒素引起增

12、生性、血栓性或壞死性血管炎 晚期—免疫病理所致,致病機制:,Company Logo,致病過程：,Company Logo,致病性與免疫性,4.免疫力 -- 病后可獲得持久的免疫力 -- 體液免疫與細胞免疫 -- 以細胞免疫為主,普氏立克次體 (R. prowazekii),流行性斑疹傷寒（epidemic typhus）虱傳斑疹傷寒（louse-borne typhus）典型斑疹傷

13、寒（typical typhus ）,（一）流行環(huán)節(jié) ● 傳染源： 病人(唯一傳染源),不屬于人畜共患病● 儲存宿主： 病人● 傳播媒介： 人虱● 傳播方式： 人 人虱 人人虱叮咬患者→搔癢時將虱體壓碎→立克次體通過抓痕而使人感染，虱糞的立克次體也可經呼吸道或眼結膜侵入人體。,,,,,（二）所致疾病——流行性斑疹傷寒臨床表現: 節(jié)肢動物叮咬或糞便 （潛伏期10～

14、14d） 高熱、頭痛、肌肉痛等 （4～7d） 皮疹 神經、心血管和其他器官病變,,,,（三）免疫力 ● 以細胞免疫為主，體液免疫為輔。 ● 病后免疫持久 ● 與地方性斑疹傷寒有交叉免疫,斑疹傷寒立克次體 (R. typhi),莫氏立克次體（R. mooseri）地方性斑疹傷寒（endemic typhus）鼠型斑疹傷寒（murin

15、e typhus）,（一）流行環(huán)節(jié) 傳染源：鼠儲存宿主：嚙齒類動物(主要為老鼠) 傳播媒介：鼠蚤或鼠虱傳播方式：,感染的自然周期是鼠-鼠蚤-鼠。鼠間流行通過鼠蚤和鼠虱再由鼠蚤傳染給人，人與人之間流行則可通過人虱傳播,（二）所致疾病——地方性斑疹傷寒臨床表現： 與流行性斑疹傷寒相似，但病情較輕，發(fā)病緩慢，持續(xù)時間短，很少侵害中樞神經系統(tǒng),（三）免疫力 --病后免疫持久 --與流行性斑疹傷寒有交叉免疫,

16、三、微生物學檢查,標本：病人血、野生小動物和家畜器官、節(jié)肢動物分離培養(yǎng)：動物腹腔接種血清學診斷：外斐反應（結合臨床，排除假陽性） 注意防止實驗室感染,四、防治原則,預防： 1.消滅體虱，加強個人防護 2.增強機體免疫力，提高細胞免疫功能治療：氯霉素、四環(huán)素、強力霉素禁用磺胺類藥,衣原體 Chlamydiae,概

17、 述,一類嚴格細胞內寄生，具有獨特發(fā)育周期，并能通過細菌濾器的原核細胞型微生物。對人類致病的衣原體 沙眼衣原體 肺炎嗜衣原體 鸚鵡熱嗜衣原體,共同特性,有細胞壁，G－，呈圓形或橢圓形；具有獨特的發(fā)育周期，二分裂方式繁殖； 有DNA和RNA兩種核酸；含核糖體；具有嚴格的細胞內寄生性；對多種抗生素敏感。,生物學性狀,原體（Elementary body, EB）：小而致

18、密的顆粒結構，是發(fā)育成熟的衣原體。具有強感染性，無繁殖能力。當進入宿主易感細胞后，原體增殖成為網狀體。Giemsa染色呈紫色，Macchiavello染色呈紅色。網狀體(reticulate body，RB)亦稱始體(Initial body)：大而疏松的結構，無胞壁，以二分裂方式繁殖，增殖成許多子代原體。網狀體是衣原體發(fā)育周期中的繁殖型，不具感染性，Macchivello染色呈藍色。,衣原體的發(fā)育周期,衣原體包涵體（1000

19、5;）,包涵體(inclusion body) 衣原體在宿主細胞內增殖后形成的網狀體和子代原體的空泡，經染色后可在光鏡下觀察到，被稱為包涵體。包涵體經Giemsa染色后呈深藍色，經碘染色呈褐色。,衣原體的發(fā)育周期,培養(yǎng)特性—專性細胞內寄生1. 雞胚接種： 6～8日齡雞胚卵黃囊→3～6天雞胚死亡→卵黃囊膜中找到包涵體、原體和始體顆粒2. 組織細胞培養(yǎng)： ◆可在HeLa、McCoy、BHK21或HL等細胞中生長良好

20、 ◆ 將接種有標本的細胞培養(yǎng)管離心沉淀以促使衣原體穿入細胞 ◆ 在細胞培養(yǎng)管中加入代謝抑制物利于衣原體吸附。,抗原結構1.屬特異性抗原：位于胞壁的共同抗原為脂多糖。2.種特異性抗原： 主要外膜蛋白(major outer membrane protein, MOMP)3.型特異性抗原： 根據MOMP可變區(qū)氨基酸序列的不同，可將每種衣原體分為不同的血清型或生物型（biovar）。,抵抗力◆耐冷不耐熱

21、 60℃僅能存活5～10 min；在-60℃感染性可保持5年，液氮內可保存10年以上，冷凍干燥保存30年以上仍可復蘇?！?對常用消毒劑敏感，紫外線照射可迅速滅活?！?四環(huán)素、氯霉素、強力霉素和紅霉素等抗生素有抑制衣原體繁殖的作用。,衣原體發(fā)現 1955年湯飛凡等首次分離培養(yǎng)出沙眼衣原體，無可爭辯地結束了半個多世紀關于沙眼病原的爭論。他是世界上發(fā)現重要病原體的第一個中國人。兩個生物型◆ 沙眼生物型（Biovar tracho

22、ma）◆ 性病淋巴肉芽腫生物型（biovar lymphogramuloma venereum, LGV）,沙眼衣原體,（一）形態(tài)染色◆原體為圓形或橢圓形，Giemsa染色呈紫紅色。原體能合成糖原，故被碘溶液染成棕褐色?！艟W狀體核質分散，Giemsa染色為深藍或暗紫色。,碘染色,沙眼衣原體始體的鏡下形態(tài)（Giemsa染色）,所致疾病1.沙眼 ◆ 眼-手-眼途徑直接或間接密切接觸傳播。 ◆ 早期流淚，后期結膜瘢痕

23、、瞼內翻、倒睫及角膜血管翳引起角膜損害，影響視力或致盲。,2.包涵體結膜炎 4◆ 嬰兒結膜炎 急性化膿性結膜炎（包涵體膿漏眼），不侵犯角膜，能自愈；◆ 成人結膜炎 可經兩性接觸、經手至眼或污染的游泳池水感染，引起濾泡性結膜炎，又稱游泳池結膜炎，一般經數周或數月痊愈，無后遺癥。,3.泌尿生殖道感染 ◆ 男性表現為非淋菌性尿道炎，可合并附睪炎、前列腺炎、直腸炎等；◆ 女性表現為尿道炎、

24、宮頸炎、輸卵管炎與盆腔炎等。4.性病淋巴肉芽腫 ◆侵犯男性腹股溝淋巴結，引起化膿性淋巴結炎和慢性淋巴肉芽腫，常形成瘺管；◆侵犯女性會陰、肛門、直腸，引起會陰-肛門-直腸組織狹窄。,預防：重點是注意個人衛(wèi)生，避免直接或間接的接觸傳染。治療：藥物選用強力霉素、羅紅霉素、阿奇霉素、加替沙星等。目前尚無有效的沙眼衣原體疫苗,防治原則,螺旋體 spirochete,概 述,細長、柔軟、彎曲呈螺旋狀、運動活潑的原核細胞型微生物；基本結

25、構與細菌相似，如有細胞壁、原始核質；以二分裂方式繁殖；對抗生素等藥物敏感；運動有賴于菌體內軸絲的屈曲與收縮。,名稱 螺旋數 螺旋特 舉例,,,,,致病螺旋體的螺旋特點,密螺旋體 8~14 規(guī)則，細密； 兩端尖直,疏螺旋體 3~10 不規(guī)則,蒼白密螺旋體蒼白亞種,鉤端螺旋體 數十個 規(guī)則，更細密；

26、 一端/兩端呈鉤狀,問號狀鉤端螺旋體,回歸熱疏螺旋體 伯氏疏螺旋體,鉤端螺旋體,細密而規(guī)則的螺旋，形似細小珍珠排列的細鏈，一端或兩端呈鉤狀；在外膜和肽聚糖層之間有2根周漿鞭毛，運動活潑；Fontana鍍銀染色法染成棕褐色。,人畜共患傳染病，多宿主（鼠和豬為主），傳播途徑有： 人與污染水或土壤接觸 消化道黏膜（污染食物/飲水） 胎盤垂直傳播 吸血昆蟲,儲存宿主 （腎臟）,,隨尿排出,污染

27、水源、土壤,人 類,,所致疾病----鉤端螺旋體病,流行特點 季節(jié)性（夏秋） 地區(qū)性：三多－鼠、豬、水 職業(yè)性：農民、礦工、飼養(yǎng)員,臨床可分為流感傷寒型、肺出血型、黃疸出血型、腎衰竭型等。先形成鉤體血癥，損傷全身毛細血管內皮細胞及肝、腎、肺心及中樞神經，出現休克、DIC、黃疸、出血、心腎功能不全、腦膜炎等。免疫性 主要依賴體液免疫。病后獲得對同型鉤體的持久免疫力。,1.消滅傳染源，防鼠、滅鼠2.切斷傳播途徑：保護

28、水源，收割前放水3.增強集體免疫力：接種鉤體多價全細胞死疫苗4.治療：青霉素（首選）、慶大霉素、金霉素,防治原則,形態(tài)染色8～14個致密而規(guī)則的螺旋，兩端尖直。運動活潑，圓柱體表面繞有3～4根內鞭毛，與運動有關普通染色不易著色，鍍銀染色法,菌體染成棕褐色且變粗。目前人工培養(yǎng)方法尚未真正成功。血液中的螺旋體4℃放置3天后才死亡，故冷藏3天以上的血液無傳染梅毒的危險。,梅毒螺旋體,梅毒螺旋體（Fontana鍍銀染色）,,所致疾

29、病,△ 人類是唯一的自然宿主△ 傳播方式： ※ 性接觸傳播 ※ 母嬰傳播 ※ 輸血傳播,亦稱胎傳梅毒，易致流產、早產或死胎；也可致先天畸形，出生后被稱為梅毒兒常呈鋸齒形牙、間質性角膜炎、神經性耳聾等癥狀。,先天性梅毒,先天梅毒,分三期 I期梅毒：◆多見外生殖器，出現無痛性、直徑約1cm的硬性下疳◆含有大量梅毒螺旋體，傳染性極強?！?4～8周后，下疳自然愈合?！艚?～3個月無癥狀潛伏期后進入第

30、二期。,后天梅毒,II期梅毒：◆ 傳染性極強，破壞性小?！?全身皮膚黏膜出現梅毒疹，周身淋巴結腫大◆不經治療一般在1～3個月后癥狀自然消退而痊愈，經2～4年, 又可被激活進入第三期。,III期（晚期）梅毒：◆ 傳染性小，破壞性大?！?感染2年（亦可達10～15年）后，侵犯內臟器官或組織，出現慢性肉芽腫病變?！糁匕Y患者引起心血管及中樞神經系統(tǒng)病變，出現梅毒瘤、動脈瘤、脊髓瘤。,預防：加強性衛(wèi)生教育和嚴格社會管理。治療：梅毒