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文檔簡介
1、【背景】：
動脈粥樣硬化是威脅人類生存的常見疾病之一，其中血管內皮細胞功能紊亂是動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過程的重要生物學過程，而p53同樣參與動脈粥樣硬化的發(fā)生和進展。此外人類基因組中約98％為非編碼RNA（ncRNA），且已被證實參與微觀調控疾病的發(fā)生發(fā)展，但是在心血管疾病的發(fā)生發(fā)展中具體并不清晰。動脈粥樣硬化發(fā)展過程中發(fā)生DNA損傷，有研究表明lncRNA PANDA在DNA損傷時，可通過p53依賴信號通路激活進一步抑制凋亡，
2、促進細胞生存。基于以上背景，我們旨在研究PANDA是否參與動脈粥樣硬化發(fā)展過程和其在心血管疾病中的可能作用機制，進一步了解lncRNA的作用。
【方法】：
抽取44例冠狀動脈造影確診的冠狀動脈狹窄>50%冠心病患者(atherosclerosis group)，性別不限，排除高血壓、糖尿病等血管相關性疾病，其中14例為急性心肌梗死患者，以及52例對照志愿組(NC group)外周血，通過逆轉錄聚合酶鏈式反應檢測外周血
3、單個核細胞中長鏈非編碼基因PANDA和BCL-2的表達水平。在內皮細胞模型中，通過RNA干擾技術對PANDA基因進行沉默，細胞學實驗分為空白對照組、轉染試劑組、siRNA干擾組。通過流式細胞學和hochest33258核染色法檢測細胞凋亡水平，EdU和CCK8方法檢測細胞增殖水平。
【結果】：
RT-qPCR結果提示所有的冠心病患者外周血單個核細胞中PANDA和BCL-2的表達高于對照組。而在冠心病組中，急性心?；颊?/p>
4、中PANDA和BCL-2的表達明顯高于非急性心?；颊?。在內皮細胞模型中，通過對血管內皮細胞進行PANDA基因沉默后，PCR結果表明PANDA表達明顯受到抑制，EdU實驗和CCK8均發(fā)現細胞增殖水平下降，通過流式細胞術和hochest33258核染色法發(fā)現細胞凋亡水平增高。
【結論】：
在動脈粥樣硬化患者中，PANDA和BCL-2表達明顯升高，內皮細胞中進行siPANDA
發(fā)現細胞增殖水平受到抑制，凋亡水平升
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