非染色體結(jié)構(gòu)維護凝縮蛋白I復(fù)合體G亞基與肝細胞癌預(yù)后的相關(guān)研究.pdf

1、目的：
　　非染色體結(jié)構(gòu)維護凝縮蛋白I復(fù)合體G亞基(NCAPG)在多種癌癥中高表達，它組織形成了染色單體的卷曲拓撲結(jié)構(gòu)，并在細胞分裂期間對染色質(zhì)重組形成棒狀染色體以及確保姐妹染色單體的準確分離發(fā)揮關(guān)鍵影響作用。我們通過研究肝癌中NCAPG的表達量與生物學(xué)行為的關(guān)系來探究NCAPG作為肝細胞癌治療靶點的潛在可能。
　　方法：
　　我們運用免疫組化技術(shù)測定NCAPG在肝癌腫瘤標本里的表達量，并通過運用Western Blo

2、t、CCK8、流式細胞儀、Transwell實驗研究NCAPG表達量對肝癌細胞的多項生物學(xué)行為的影響。
　　結(jié)果：
　　NCAPG在肝細胞癌細胞系(HepG2, MHCC-97H, SMMC-7721, Hu7, MHCC-LM3)的表達均高于正常肝細胞系（LO2）；相對于癌旁組織，NCAPG在肝癌組織中高表達（P＜0.001），且高水平的NCAPG表達量與肝癌的復(fù)發(fā)、復(fù)發(fā)時間、轉(zhuǎn)移、分化和TNM分期密切相關(guān)，高表達NCAP

3、G與預(yù)后不良相關(guān)（P＜0.05）；運用siRNA下調(diào)NCAPG的表達能降低肝癌細胞的活力從而抑制細胞增殖能力、誘導(dǎo)細胞凋亡、阻滯細胞周期于 S期；同時，在體外實驗里運用siRNA敲低NCAPG的表達也抑制了肝癌細胞的侵襲遷移能力。在蛋白水平，下調(diào)NCAPG的表達能引起B(yǎng)ax、Cleaved Caspase-3、E-cadherin表達的上調(diào)和CyclinA1、CDK2、Bcl-2、N-cadherin、HOXB9表達的下調(diào)。