日本血吸蟲感染對高脂飲食小鼠血清IFN-γ、IL-4及肝組織STAT4、STAT6蛋白表達的影響.pdf

1、目的：
　　日本血吸蟲感染的慢性期可改善肥胖小鼠的胰島素抵抗。本研究通過高脂質(zhì)飲食誘導肥胖（C57BL/6J）小鼠胰島素抵抗，探討日本血吸蟲感染對肥胖小鼠肝臟組織胰島素抵抗的影響以及機制。
　　方法：
　　36只雄性（C57BL/6J）小鼠，隨機分為高脂飲食復合日本血吸蟲感染（hig h-fat diet with schistosoma japonicum infected,HSj;n=12）組、高脂飲食（h igh

2、-fat diet。HF;n=12）組及正常對照（normal control,NC;n=12）組。HF組通過高脂飲食建立肥胖模型，H S j組通過高脂飲食及日本血吸蟲感染建立肥胖復合血吸蟲感染模型。分別在血吸蟲尾蚴感染第6周末及12周末時檢測空腹血葡萄糖（fasting blood glucose,FBG）及血清胰島素（fasting plasma insulin,F INS）水平，并采用公式計算穩(wěn)態(tài)模型評估的胰島素抵抗指數(shù)（home

3、ostasis m odel assessment index for insulin resistance,HOMA-IR）；ELISA檢測血清血清干擾素-γ（interferon-γ，IFN-γ）、白介素-4(interleukin-4，IL-4)水平變化，免疫組化檢測肝臟組織信號轉(zhuǎn)導及轉(zhuǎn)錄激活子-4（singaltransductor and activ ator of transcription-4，STAT-4）和信號轉(zhuǎn)導及轉(zhuǎn)

4、錄激活子-6(singaltransductor and activator of transcription-6，STAT-6)蛋白表達情況。
　　結(jié)果：
　　1.感染第6周末，HF組及HSJ組小鼠體重較NC組增加20％，肥胖小鼠模型造模成功。第6周末，HF組體重較NC組升高（P<0.01），HSJ組體重較NC組升高（P<0.05）；第12周末，HF組體重較同期NC組升高（P<0.01），HS J組體重較同期HF組明顯下降

5、（P<0.01）。
　　2.第6周末，HF組HOMA-IR及FINS較NC組升高(P<0.01)。HSJ組HOMA-IR及FINS較NC組升高(P<0.01)；第12周末，HF組FINS、HOMA-IR均較同期NC組明顯升高(P<0.01)；HSJ組FINS、FBG、HOMA-IR較同期HF組下降(P<0.05)；第12周HSJ組FBG較第6周下降(P<0.05)，第12周HF組FINS較第6周升高(P<0.01)。
　　3

6、.第6周末，HSJ組IL-4、IFN-γ較NC組升高(P<0.01)。HF組IFN-γ較NC組升高(P<0.01)。HSJ組IL-4較HF組升高(P<0.01)；第12周末，HF組IFN-γ、IL-4(P<0.05)均較NC組升高。HSJ組IFN-γ、IL-4(P<0.01)均較NC組升高。H SJ組IL-4較HF組升高(P<0.01)；第12周末HF組IFN-γ、IL-4較第6周升高（P<0.05）。
　　4.第6周末，HF組S

7、TAT4蛋白及STAT6蛋白表達均高于NC組(P<0.01)。HSJ組STAT4蛋白及STAT6蛋白表達均高于NC組(P<0.01)；第12周末，HF組S TAT4、STAT6蛋白表達較NC組升高(P<0.05)。HSJ組STAT6蛋白表達較HF組升高（P<0.05）；第12周末HSJ組STAT6蛋白表達較第6周末STAT6蛋白表達升高（P<0.05）。
　　結(jié)論：
　　1.高脂質(zhì)飲食誘導的肥胖小鼠模型，具有胰島素抵抗的特征