日本血吸蟲(chóng)感染對(duì)高脂飲食小鼠血清IFN-γ、IL-4及肝組織STAT4、STAT6蛋白表達(dá)的影響.pdf

1、目的：
　　日本血吸蟲(chóng)感染的慢性期可改善肥胖小鼠的胰島素抵抗。本研究通過(guò)高脂質(zhì)飲食誘導(dǎo)肥胖（C57BL/6J）小鼠胰島素抵抗，探討日本血吸蟲(chóng)感染對(duì)肥胖小鼠肝臟組織胰島素抵抗的影響以及機(jī)制。
　　方法：
　　36只雄性（C57BL/6J）小鼠，隨機(jī)分為高脂飲食復(fù)合日本血吸蟲(chóng)感染（hig h-fat diet with schistosoma japonicum infected,HSj;n=12）組、高脂飲食（h igh

2、-fat diet。HF;n=12）組及正常對(duì)照（normal control,NC;n=12）組。HF組通過(guò)高脂飲食建立肥胖模型，H S j組通過(guò)高脂飲食及日本血吸蟲(chóng)感染建立肥胖復(fù)合血吸蟲(chóng)感染模型。分別在血吸蟲(chóng)尾蚴感染第6周末及12周末時(shí)檢測(cè)空腹血葡萄糖（fasting blood glucose,FBG）及血清胰島素（fasting plasma insulin,F INS）水平，并采用公式計(jì)算穩(wěn)態(tài)模型評(píng)估的胰島素抵抗指數(shù)（home

3、ostasis m odel assessment index for insulin resistance,HOMA-IR）；ELISA檢測(cè)血清血清干擾素-γ（interferon-γ，IFN-γ）、白介素-4(interleukin-4，IL-4)水平變化，免疫組化檢測(cè)肝臟組織信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活子-4（singaltransductor and activ ator of transcription-4，STAT-4）和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)

4、錄激活子-6(singaltransductor and activator of transcription-6，STAT-6)蛋白表達(dá)情況。
　　結(jié)果：
　　1.感染第6周末，HF組及HSJ組小鼠體重較NC組增加20％，肥胖小鼠模型造模成功。第6周末，HF組體重較NC組升高（P<0.01），HSJ組體重較NC組升高（P<0.05）；第12周末，HF組體重較同期NC組升高（P<0.01），HS J組體重較同期HF組明顯下降

5、（P<0.01）。
　　2.第6周末，HF組HOMA-IR及FINS較NC組升高(P<0.01)。HSJ組HOMA-IR及FINS較NC組升高(P<0.01)；第12周末，HF組FINS、HOMA-IR均較同期NC組明顯升高(P<0.01)；HSJ組FINS、FBG、HOMA-IR較同期HF組下降(P<0.05)；第12周HSJ組FBG較第6周下降(P<0.05)，第12周HF組FINS較第6周升高(P<0.01)。
　　3

6、.第6周末，HSJ組IL-4、IFN-γ較NC組升高(P<0.01)。HF組IFN-γ較NC組升高(P<0.01)。HSJ組IL-4較HF組升高(P<0.01)；第12周末，HF組IFN-γ、IL-4(P<0.05)均較NC組升高。HSJ組IFN-γ、IL-4(P<0.01)均較NC組升高。H SJ組IL-4較HF組升高(P<0.01)；第12周末HF組IFN-γ、IL-4較第6周升高（P<0.05）。
　　4.第6周末，HF組S

7、TAT4蛋白及STAT6蛋白表達(dá)均高于NC組(P<0.01)。HSJ組STAT4蛋白及STAT6蛋白表達(dá)均高于NC組(P<0.01)；第12周末，HF組S TAT4、STAT6蛋白表達(dá)較NC組升高(P<0.05)。HSJ組STAT6蛋白表達(dá)較HF組升高（P<0.05）；第12周末HSJ組STAT6蛋白表達(dá)較第6周末STAT6蛋白表達(dá)升高（P<0.05）。
　　結(jié)論：
　　1.高脂質(zhì)飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠模型，具有胰島素抵抗的特征