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1、目的:人體在激烈運(yùn)動(dòng)或超負(fù)荷體力勞動(dòng)時(shí),機(jī)體代謝速率加快,血液和氧氣的需求量增加,而供給量卻相對(duì)減少,在這種狀態(tài)下,易發(fā)生心肌相對(duì)缺血,有時(shí)引起心肌功能障礙,嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)損傷。及時(shí)恢復(fù)缺血心肌組織的血供,不僅能糾正心肌缺血缺氧損傷,而且可以使具有可逆性變化的心肌恢復(fù)正常。但實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),在劇烈運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)期內(nèi),運(yùn)動(dòng)性心肌損傷會(huì)出現(xiàn)延遲性加重。為此,本文采用Wistar大鼠進(jìn)行一周的力竭性游泳運(yùn)動(dòng),選取運(yùn)動(dòng)后即刻、3h、6h、24h、
2、48h和96h六個(gè)時(shí)間點(diǎn)觀察心電圖和心肌組織形態(tài)學(xué)的改變,研究力竭性運(yùn)動(dòng)后心臟形態(tài)和功能的變化規(guī)律和特點(diǎn),為臨床預(yù)防和治療運(yùn)動(dòng)性心肌損傷提供理論依據(jù)。
方法:①心電圖檢測(cè):本研究以24只雄性Wistar大鼠作為研究對(duì)象,依據(jù)經(jīng)典的Thomas的方法建立運(yùn)動(dòng)性心肌損傷實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型;用DSI植入式心電信號(hào)遙測(cè)系統(tǒng)分別記錄游泳運(yùn)動(dòng)前和末次力竭性游泳運(yùn)動(dòng)結(jié)束后即刻、3h、6h、24h、48h和96h不同時(shí)相大鼠清醒自由活動(dòng)狀態(tài)下的心電
3、圖。②心肌組織病理學(xué)檢測(cè):本研究以35只雄性Wistar大鼠作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為正常對(duì)照組(5只)、力竭性運(yùn)動(dòng)組(30只);光鏡下觀察正常對(duì)照組和力竭性運(yùn)動(dòng)組末次力竭性游泳運(yùn)動(dòng)結(jié)束后即刻、3h、6h、24h、48h和96h不同時(shí)相心肌組織病理學(xué)改變。③所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。
結(jié)果:①大鼠經(jīng)過(guò)一周力竭性游泳運(yùn)動(dòng)后精神倦怠、進(jìn)食減少、體重下降;正常對(duì)照組大鼠活動(dòng)自如、皮毛整潔、體重增加。②力竭性運(yùn)動(dòng)
4、后不同時(shí)相大鼠心電圖均出現(xiàn)心肌缺血損傷型 ST-T改變,其中運(yùn)動(dòng)后即刻、3h、24h、48h心電圖 ST-T抬高幅度顯著高于正常對(duì)照組;運(yùn)動(dòng)后即刻 ST-T抬高幅度最高,逐漸下降,6~12h最低,48h再次達(dá)高峰,96h再次下降。③經(jīng)1周反復(fù)力竭性游泳運(yùn)動(dòng),光鏡下可見運(yùn)動(dòng)后不同時(shí)相大鼠心肌細(xì)胞均有不同程度的損傷。
結(jié)論:長(zhǎng)期力竭性運(yùn)動(dòng)可抑制大鼠體重增長(zhǎng);心電圖和心肌組織病理學(xué)皆表明,隨運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)時(shí)間的延長(zhǎng),心肌細(xì)胞出現(xiàn)明顯缺血
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