不同時相力竭運動對大鼠心肌TNF-a、ICAM-1及ADAMTS-1的影響.pdf

1、研究目的：探討力竭后心肌TNF-a、ICAM-1和ADAMTS-1表達的時相性變化特點及規(guī)律，試圖揭示運動性心肌微損傷的病理過程與發(fā)生機制。
　　研究方法：本研究采用大鼠力竭游泳運動建立的運動性心肌微損傷實驗動物模型，100只健康成年雄性SD大鼠，分為一次力竭游泳運動組(n=40)、2周反復(fù)力竭游泳運動組(n=40)及相應(yīng)對照組(n=20)，分別于力竭運動后0、6、12及24小時取材，應(yīng)用免疫熒光技術(shù)和圖像分析方法研究大鼠心肌TN

2、F-a、ICAM-1、ADAMTS-1含量的變化。
　　研究結(jié)果：1、兩種力竭運動后，大鼠心肌TNF-a表達上升，運動后6小時后達到峰值，蛋白含量變化呈先上升后下降的趨勢；各時相組大鼠心肌各部位TNF-a含量與對照組相比均存在顯著性差異（p<0.01）；比較兩種力竭運動后TNF-a表達趨勢和含量發(fā)現(xiàn)，反復(fù)力竭后大鼠心肌TNF-a蛋白表達速率要快于一次力竭運動，但一次力竭后心肌TNF-a的表達量要高于反復(fù)力竭組（p<0.05）；比較

3、不同部位TNF-a的蛋白含量發(fā)現(xiàn)，一次力竭后左心室TNF-a含量要高于室間隔和右心室（p>0.05）,反復(fù)力竭后右心室TNF-a含量高于左心室和室間隔（p>0.05）。
　　2、兩種力竭運動后,大鼠心肌ICAM-1表達上升，運動后6小時后達到峰值，蛋白含量變化呈先上升后下降的趨勢；除反復(fù)力竭后24小時組室間隔和右心室ICAM-1蛋白含量與對照組無顯著性差異（P>0.05），其他各時相組與對照組相比均有不同程度的升高(P<0.01)

4、；比較兩種力竭運動后ICAM-1蛋白的表達趨勢和含量發(fā)現(xiàn)，反復(fù)力竭運動組ICAM-1蛋白表達速率快于一次力竭組，一次力竭后左心室 ICAM-1含量高于反復(fù)力竭組（P>0.05），反復(fù)力竭組室間隔和右心室ICAM-1含量分別高于一次力竭組（P>0.05，p<0.01）。
　　3、兩種力竭運動后,大鼠心肌ADAMTS-1快速表達，運動后即刻達到峰值，隨后一直呈下降趨勢；除反復(fù)力竭后12小時組和24小時組與對照組無顯著性差異（P>0.0

5、5），其余各時相組均顯著高于對照組(P<0.01)；比較兩種力竭運動后ADAMTS-1蛋白的表達趨勢和含量發(fā)現(xiàn)，一次力竭組ADAMTS-1蛋白表達速率快于反復(fù)力竭組，且一次力竭后心肌 ADAMTS-1的表達量要顯著高于反復(fù)力竭組(P<0.01)；比較不同部位 ADAMTS-1的蛋白含量發(fā)現(xiàn)，兩種力竭運動后左心室ADAMTS-1含量均顯著高于室間隔和右心室(P<0.01)。
　　結(jié)論：1、不同力竭運動后心肌TNF-a蛋白表達上調(diào)，反

6、復(fù)性力竭運動后心肌TNF-a的時相性變化稍快于一次力竭運動，提示反復(fù)力竭運動造成的心機損傷程度要大于一次力竭運動。TNF-a作為炎癥反應(yīng)的起始因子，介導(dǎo)炎癥細胞的浸潤直接損害心肌細胞，還可以介導(dǎo)其他細胞因子加劇心肌細胞的損傷，這可能是炎癥反應(yīng)造成心肌損傷的始動因素。
　　2、兩種力竭運動后心肌ICAM-1蛋白表達有相似的變化規(guī)律，但反復(fù)力竭后心肌ICAM-1的時相性變化要提前于一次力竭運動，提示反復(fù)力竭后ICAM-1介導(dǎo)炎性細胞的

7、黏附要快于一次力竭組；力竭運動后，ICAM-1的表達含量與 TNF-a表達呈正比，提示在 TNF-a的刺激下，ICAM-1快速表達，早期參與炎性因子與心肌細胞的粘附和浸潤等炎癥反應(yīng)，構(gòu)成運動性心肌微損傷的重要機制之一。
　　3、不同力竭運動后心肌ADAMTS-1表達均在即刻快速表達并達到峰值，通過降解細胞外基質(zhì)蛋白，使心肌纖維化；同時抑制血管生長，促進動脈粥樣硬化的形成，同樣構(gòu)成運動性心肌微損傷發(fā)生的重要機制之一。
　　4、