極低頻磁場(chǎng)對(duì)骨骼肌肌質(zhì)網(wǎng)囊泡鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)的影響.pdf

1、鈣離子作為胞內(nèi)重要的第二信使，在細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中發(fā)揮著極其重要的作用。探討極低頻磁場(chǎng)(ELF-MF)對(duì)胞內(nèi)游離鈣離子濃度([Ca2+]i)的影響，對(duì)于從分子水平和細(xì)胞信號(hào)系統(tǒng)的角度來解釋生物電磁效應(yīng)，尤其是弱磁場(chǎng)的非熱效應(yīng)有著重要的意義。有研究表明，ELF-MF作用后胞內(nèi)[Ca2+]i有所降低或者沒有明顯變化，但也有相當(dāng)多的研究結(jié)果提示ELF-MF能促進(jìn)胞內(nèi)[Ca2+]i的升高。由于細(xì)胞水平上ELF-MF對(duì)胞內(nèi)[Ca2+]i影響的研究

2、結(jié)果明顯缺乏一致，因此ELF-MF是否對(duì)胞內(nèi)[Ca2+]i產(chǎn)生影響及其作用的機(jī)制尚無定論。本文首次以提取的肌質(zhì)網(wǎng)囊泡(SR)作為研究對(duì)象，探討了ELF-MF對(duì)胞內(nèi)鈣庫的作用位點(diǎn)以及怎樣與胞內(nèi)的鈣調(diào)控系統(tǒng)相互作用等系列問題。 利用動(dòng)態(tài)光譜法檢測(cè)SR囊泡Ca2+攝取和鈣泵(Ca2+-Mg2+-ATPase)的活性，用Ca2+釋放實(shí)驗(yàn)和[3H]-ryanodine結(jié)合實(shí)驗(yàn)檢測(cè)Ca2+釋放通道(RyR1)的活性，以及采用熒光偏振法檢測(cè)S

3、R囊泡的膜流動(dòng)性等。結(jié)果表明，50Hz、0.4mT的正弦磁場(chǎng)暴露30min(25℃)，導(dǎo)致SR囊泡Ca2+攝取初速率和Ca2+攝取總量分別下降了31％和20％；加入釕紅(RyR1的特異性抑制劑)只能部分恢復(fù)磁場(chǎng)對(duì)Ca2+攝取的抑制，即磁場(chǎng)組的凈Ca2+攝取初速率和攝Ca2+總量仍然較對(duì)照組下調(diào)了16％和14％，提示磁場(chǎng)對(duì)Ca2+-Mg2+-ATPase的攝取有抑制作用。進(jìn)一步研究證實(shí)，磁場(chǎng)對(duì)Ca2+攝取的抑制是因Ca2+-Mg2+-AT

4、Pase活性受磁場(chǎng)暴露而下調(diào)26％所導(dǎo)致。而膜流動(dòng)性實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，磁場(chǎng)對(duì)SR囊泡膜流動(dòng)性無顯著影響，提示磁場(chǎng)對(duì)Ca2+-Mg2+-ATPase活性的抑制不是因SR囊泡膜流動(dòng)性所引起。另一方面，磁場(chǎng)暴露導(dǎo)致Ca2+釋放初速率和[3H]-ryanodine結(jié)合度分別上調(diào)了17％和5％，而激活劑1mMNADH明顯放大了磁場(chǎng)對(duì)RyR1的上調(diào)效應(yīng)，導(dǎo)致Ca2+釋放初速率和[3H]-ryanodine結(jié)合度分別上調(diào)了23％和8％。提示磁場(chǎng)暴露對(duì)Ry