擬南芥中EIN3EIL1通過抑制SA信號途徑負調(diào)控植物的先天免疫反應(yīng).pdf

1、在與病原微生物的長期斗爭中，植物進化出了不同的防衛(wèi)機制來抵御病原微生物的攻擊。植物首先識別病原物上高度保守的病原相關(guān)分子模式(PAMPs)，從而激發(fā)了植物體內(nèi)的先天性免疫反應(yīng)(PTI)，包括氧爆發(fā)，MAPK級聯(lián)，胼胝質(zhì)的沉積，防衛(wèi)反應(yīng)基因的表達等等。這種免疫反應(yīng)是植物針對外來病原物入侵做出的第一道主動防御反應(yīng)，因此也在植物的抗病體系中占據(jù)了重要的作用。但是PAMPs誘導(dǎo)的先天免疫反應(yīng)的調(diào)控機制目前還并不十分清楚。植物的抗病性中，植物激素

2、起到了不可或缺的作用。通常認為SA信號途徑主要是對于寄生性微生物的侵染具有抗性，而ET/JA信號途徑主要是對于腐生性微生物的侵染具有抗性。但是研究表明ET信號途徑可能也參與了植物對半寄生性或寄生性病原微生物的相互作用。研究發(fā)現(xiàn)，擬南芥中ET途徑中的轉(zhuǎn)錄因子EIN3/EIL1可以負調(diào)控PAMPs誘導(dǎo)的先天免疫反應(yīng)，包括胼胝質(zhì)的沉積，防衛(wèi)反應(yīng)基因的表達等等。遺傳和生化方面的證據(jù)都支持這種負調(diào)控作用是EIN3EIL1通過抑制SA信號途徑來完成

3、的。研究結(jié)論如下： ⑴EIN3EIL1負調(diào)控了植物的抗病性細菌生長結(jié)果表明ebf1ebf2增強了對DC3000的感病性，而ein3eil1降低了對毒性菌DC3000的感病性，同時降低了對非致病菌DC3000hrpL的感病性，這表明EIN3EIL1負調(diào)控了擬南芥對毒性菌和非致病性菌的抗病性。 ⑵EIN3EIL1抑制了PTIein3eil1上DC3000hrpL和fig22誘導(dǎo)的胼胝質(zhì)沉積反應(yīng)都增強了，同時EIN3過表達植物

4、上胼胝質(zhì)沉積反應(yīng)明顯降低，這表明EIN3EIL1抑制了PAMPs誘導(dǎo)的胼胝質(zhì)沉積反應(yīng)。原生質(zhì)體瞬時表達實驗表明EIN3EIL1抑制了fig22誘導(dǎo)的FRK1的表達。northernblot分析結(jié)果表明EIN3EIL1抑制了PR1的表達。這些結(jié)果都證明EIN3EIL1抑制了PTI。 ⑶EIN3EIL1抑制fig22誘導(dǎo)基因的表達microarray數(shù)據(jù)分析結(jié)果表明EIN3EIL1抑制了大批fig22誘導(dǎo)基因的表達。并且其中包含多個

5、SA途徑中的成分，如SID2、PAL1、PAL2、chorismatesynthase、EDS1和SA途徑的標記基因PR1、PR2等。Real-timePCR的結(jié)果也同樣支持EIN3EIL1對fig22誘導(dǎo)基因的抑制作用。 ⑷sid2阻斷了EIN3EIL1對PTI的抑制ein3eil1sid2上細菌生長的增多和胼胝質(zhì)沉積反應(yīng)的減弱表明，sid2阻斷了ein3eil1對DC3000和DC3000hrpL的抗病性，阻斷了PAMPs誘

6、導(dǎo)的胼胝質(zhì)沉積反應(yīng)。Real-timePCR結(jié)果也表明sid2阻斷了EIN3EIL1抑制基因的表達。這些結(jié)果都表明EIN3EIL1對PTI的抑制作用是通過SID2來完成的。 ⑸EIN3EIL1與SID2啟動子區(qū)域序列特異地結(jié)合ChIP結(jié)果表明，EIN3和EIL1蛋白都可以特異的與SID2啟動子區(qū)域的序列相結(jié)合。 ⑹EIN3EIL1-SID2可能是ET與SA信號之間的結(jié)合點etr1和ein2上的DC3000生長測定和DC3