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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
觀察加減三甲散對(duì)免疫性肝纖維化模型大鼠肝內(nèi)血管新生的影響,探討加減三甲散抗肝纖維化的效果與作用機(jī)理。
方法:
選用SPF級(jí)Wistar雄性大鼠24只,隨機(jī)設(shè)正常組、模型組、陽性對(duì)照組(簡(jiǎn)稱鱉甲片組)和加減三甲散組,各6只。除正常組外,其余3組均采用豬血清腹腔注射復(fù)制免疫性肝纖維化模型。造模后,正常組及模型組給予同體積的生理鹽水灌胃,三甲散組給予加減三甲散復(fù)方顆粒藥物灌胃,鱉甲片組給予復(fù)方鱉甲軟肝片灌
2、胃,灌胃治療60天結(jié)束后,處死各組大鼠,取肝臟組織。HE和MASSON染色光鏡觀察肝臟病理形態(tài),CD34標(biāo)記檢測(cè)肝臟微血管密度,Western-Blot法檢測(cè)肝組織VEGFA/VEGFR-2蛋白含量,RT-PCR法檢測(cè)肝臟組織CD44、vWF、VEGFA/VEGFR-2mRNA表達(dá)水平。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,組間比較,當(dāng)P<0.05時(shí),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)果:
1.肝臟病理學(xué)觀察:HE和MA
3、SSON染色后,模型組肝組織病理切片光鏡下可見中央靜脈及匯管區(qū)纖維組織明顯增生,形成纖維橋連接及假小葉。兩藥物治療組纖維增生明顯減輕,匯管區(qū)僅有少量較稀薄的纖維膠原分割肝小葉。
2.微血管密度(MVD):模型組大鼠MVD明顯高于正常組(P<0.05),加減三甲散組及鱉甲片組MVD較模型組顯著降低(P<0.05),藥物治療組間比較無差異(P>0.05)。
3.VEGFA/VEGFR-2信號(hào)通路:模型組VEGFA蛋白及其
4、mRNA表達(dá)水平較正常組明顯上調(diào)(P<0.05),加減三甲散組與鱉甲片組VEGFA/VEGFR-2蛋白及其mRNA表達(dá)均下調(diào)(P<0.05),治療組VEGFA/VEGFR-2蛋白及mRNA表達(dá)無差異(P>0.05)。
4.黏附分子CD44與vWF:CD44模型組與正常組相比無明顯差異(P>0.05),加減三甲散組與模型組相比無明顯差異(P>0.05)。與正常組比較,模型組vWF表達(dá)顯著升高(P<0.05);與模型組比較,加減三
5、甲散組與鱉甲片組vWF表達(dá)顯著下降(P<0.05);鱉甲片組與加減三甲散組vWF表達(dá)無差異(P>0.05)。
結(jié)論:
1.加減三甲散組大鼠MVD水平顯著低于模型組大鼠MVD水平,提示加減三甲散可抑制病理性微血管增生,可能為其抗肝臟纖維化的機(jī)制之一。
2.加減三甲散組大鼠VEGFR-2蛋白及mRNA的表達(dá)均低于模型組,提示加減三甲散抑制肝纖維化大鼠肝臟病理性血管新生的機(jī)制,可能是通過改善大鼠肝臟微循環(huán),下調(diào)V
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