C3a及C3a受體在IgA腎病中作用與表達.pdf

1、背景和目的:
　　 IgAN(IgAnephropathy，IgAN)全球范圍內最常見的原發(fā)性腎小球腎炎之一，但其具體的發(fā)病機制至今不十分清楚。IgA分子異常糖基化沉積在系膜區(qū)引起腎臟損傷從而導致IgA腎病[1];IgAN患者體內氧化抗氧化失衡可加重疾病的進展[2];先天免疫的失常引起的粘膜表面抗原不能清除、IgA分子合成改變及炎性反應[3]，也可共同造成IgAN的發(fā)病，以上是有關IgAN發(fā)病機制的一些研究進展。不過，近來有文獻

2、表明補體系統(tǒng)的激活對IgAN的發(fā)生有重要作用，本研究旨在通過檢測C3a在IgAN腎組織中的沉積，及C3aR在IgAN腎組織中的表達，從新的角度去認識IgAN的發(fā)病，從而為臨床上的治療提供一個新的思維。本實驗探討C3a及其受體在IgAN中的作用與表達。
　　 研究對象與方法:
　　 選取鄭大一附屬醫(yī)院腎臟內科從2011年1月至12月住院并行腎穿刺活檢術的病例，根據Lee氏分級，病理診斷為Lee氏Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級的IgAN患者8

3、3例作為病例組，同時選取鄭大一附院泌尿外科行腎腫瘤切除術的患者，取遠離腫瘤的正常腎組織10例作為對照組，通過免疫組化的方法檢測C3a在IgAN腎組織中的沉積，檢測C3aR在IgAN腎組織中的表達;選取2012年8月-2012年12月鄭大一附院腎內科行腎活檢穿刺術的病例，并經病理診斷為Lee氏Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級IgAN腎活檢標本18例作為病例組，微小病變患者腎活檢標本4例作為對照組，通過應用RT-PCR技術，檢測腎組織中C3aRmRNA的表達。

4、
　　 結果:
　　 C3a在不同級別IgAN患者腎組織中均有沉積，與病理損傷程度呈正相關;C3aR在不同級別IgAN患者腎組織中的均有表達，其表達量與病理損傷程度呈正相關;同樣，與對照組相比，C3aRmRNA在IgAN患者腎組織中的表達明顯增多，并且隨著病理分級的增高，C3aRmRNA在IgAN腎組織中的表達亦增多。
　　 結論:
　　 C3a在IgAN患者腎組織中有一定量的沉積，與IgAN腎組織的損傷