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文檔簡介
1、目的:長期過量飲酒會給機體各器官,特別是腦和肝臟產(chǎn)生損傷。茶多酚(Green Tea polyphenols, GTP)對神經(jīng)系統(tǒng)具有保護作用,作為一種天然抗氧化劑具有強大的清除自由基能力,對大鼠酒精性腦損傷及學習和記憶有保護作用。雖然已有研究證明茶多酚能夠緩解酒精攝入造成的腦損傷,但是其機制尚不明確。本研究建立了慢性酒精誘導的成年大鼠腦損傷動物模型,并進行了茶多酚的干預,通過檢測酒精中毒大鼠腦海馬區(qū)NMDAR1和磷酸化CREB的表達,
2、探討茶多酚干預對慢性酒精中毒大鼠學習和記憶的影響機制。
方法:將36只SD雄性大鼠隨機分成三組:對照組、酒精組和茶多酚組,每組各12只。對照組用0.9%的生理鹽水灌胃,酒精組用56%的酒精灌胃(7g/kg),茶多酚組用56%的酒精加茶多酚(0.25g/kg)灌胃。干預8周以后,開始Morris水迷宮測試,觀察大鼠行為學,檢測干預模型是否建立成功。處死老鼠取腦組織,Nissl染色檢測大鼠海馬神經(jīng)元損傷情況,免疫組織化學染色和蛋白
3、免疫印跡(Western Blot)檢測大鼠腦海馬區(qū)NMDAR1和磷酸化CREB的表達水平。
結(jié)果:8周干預后,大鼠平均逃避潛伏期減少(P<0.05),停留在目標象限的時間增多(P<0.05)。大鼠腦海馬區(qū)神經(jīng)元密度增多(P<0.05),海馬區(qū)NMDAR1和p-CREB的表達增加(P<0.05)。
結(jié)論:茶多酚干預能改善慢性酒精中毒大鼠腦損傷以及對學習和記憶的損害,這可能與海馬神經(jīng)元密度以及突觸可塑性相關蛋白的上調(diào)有
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