茶多酚對(duì)慢性酒精中毒大鼠學(xué)習(xí)和記憶的影響.pdf

1、目的：長期過量飲酒會(huì)給機(jī)體各器官，特別是腦和肝臟產(chǎn)生損傷。茶多酚(Green Tea polyphenols, GTP)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)具有保護(hù)作用，作為一種天然抗氧化劑具有強(qiáng)大的清除自由基能力,對(duì)大鼠酒精性腦損傷及學(xué)習(xí)和記憶有保護(hù)作用。雖然已有研究證明茶多酚能夠緩解酒精攝入造成的腦損傷，但是其機(jī)制尚不明確。本研究建立了慢性酒精誘導(dǎo)的成年大鼠腦損傷動(dòng)物模型，并進(jìn)行了茶多酚的干預(yù)，通過檢測(cè)酒精中毒大鼠腦海馬區(qū)NMDAR1和磷酸化CREB的表達(dá)，

2、探討茶多酚干預(yù)對(duì)慢性酒精中毒大鼠學(xué)習(xí)和記憶的影響機(jī)制。
　　方法：將36只SD雄性大鼠隨機(jī)分成三組：對(duì)照組、酒精組和茶多酚組，每組各12只。對(duì)照組用0.9％的生理鹽水灌胃，酒精組用56%的酒精灌胃(7g/kg)，茶多酚組用56%的酒精加茶多酚(0.25g/kg)灌胃。干預(yù)8周以后，開始Morris水迷宮測(cè)試，觀察大鼠行為學(xué)，檢測(cè)干預(yù)模型是否建立成功。處死老鼠取腦組織，Nissl染色檢測(cè)大鼠海馬神經(jīng)元損傷情況，免疫組織化學(xué)染色和蛋白

3、免疫印跡（Western Blot）檢測(cè)大鼠腦海馬區(qū)NMDAR1和磷酸化CREB的表達(dá)水平。
　　結(jié)果：8周干預(yù)后，大鼠平均逃避潛伏期減少（P<0.05），停留在目標(biāo)象限的時(shí)間增多（P<0.05）。大鼠腦海馬區(qū)神經(jīng)元密度增多（P<0.05），海馬區(qū)NMDAR1和p-CREB的表達(dá)增加（P<0.05）。
　　結(jié)論：茶多酚干預(yù)能改善慢性酒精中毒大鼠腦損傷以及對(duì)學(xué)習(xí)和記憶的損害，這可能與海馬神經(jīng)元密度以及突觸可塑性相關(guān)蛋白的上調(diào)有