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文檔簡介
1、目的:對鈍性損傷后關節(jié)軟骨超微結構及Ⅱ型膠原變化進行動態(tài)觀察,探討創(chuàng)傷性關節(jié)炎的發(fā)病機理。
材料與方法:用自由落體方法,在體內(nèi)建立由撞擊重物相同(10mg),撞擊次數(shù)不同(40次、20次),撞擊頻率為1次/秒,造成的股骨滑車關節(jié)軟骨損傷模型。選用24只健康成年新西蘭大白兔,隨機分配到不同的撞擊組,每組12只,左右膝關節(jié)隨機分為實驗組、對照組。術后隨機分為1周、4周、8周,3個時間點取材,每個時間組4只動物。每時間組觀察期滿
2、后取材,采用HE染色,透射電鏡、番紅0(safranin0)染色、Ⅱ型膠原免疫組化、Ⅱ型膠原mRNA原位雜交染色等方法觀察撞擊后關節(jié)軟骨的超微結構、蛋白多糖及Ⅱ型膠原含量的變化。
結果:
(1)實驗組各組動物隨著觀察時間的延長,軟骨病變逐漸加重。
(2)透射電鏡觀察發(fā)現(xiàn),隨著觀察時間的延長,撞擊后軟骨細胞會出現(xiàn)核固縮、溶解,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張,線粒體腫脹,溶酶體出現(xiàn),細胞膜破裂等變化。基本上根據(jù)軟骨
3、損傷情況的輕重先后出現(xiàn)。
(3)免疫組化和原位雜交顯示,撞擊早期,軟骨中Ⅱ型膠原的分泌和表達增加,隨著軟骨病變的加重,Ⅱ型膠原的表達和分泌逐漸喪失。
(4)撞擊40次組與撞擊20次組之間軟骨的變化有顯著性差異。
結論:(1)撞擊導致軟骨基質(zhì)損傷和細胞死亡,隨著時間的延長,損傷逐漸加重。
(2)撞擊次數(shù)越多,軟骨損傷程度越重。
(3)撞擊停止后,軟骨的損傷還會進一步發(fā)展
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