顱腦外傷急性期神經(jīng)內(nèi)分泌功能障礙及水電解質(zhì)失衡的臨床研究.pdf

1、由中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)疾病引發(fā)的低鈉血癥，臨床上稱之為中樞性低鈉血癥，其死亡率較無低鈉血癥者高出60倍。重型顱腦損傷往往合并嚴重的水鈉失衡，其中中樞性低鈉血癥最為常見，約占31.5％，一旦發(fā)生，病死率增高14.3％。在治療外傷性腦水腫時，臨床上常使用大劑量脫水劑，可能會進一步加重鈉鹽的缺失，所以正確認識和處理中樞性低鈉血癥有著重要臨床價值。 研究內(nèi)容一：血ANP、BNP、EDLS、ADH濃度與腦傷程度、腦傷類型關(guān)系的研究

2、 目的：探明血ANP、BNP、EDLS、ADH濃度與腦傷程度關(guān)系；血ANP、BNP、EDLS、ADH濃度與腦傷類型關(guān)系。方法：采用放射免疫分析(RIA)法測定(24例對照組、68例顱腦外傷患者)血ANP、BNP、EDLS、ADH濃度。對照組：24例，男、女各12例，均為心、肝、腎、甲狀腺功能正常、血壓正常的獻血員。TBI組(68例)：依據(jù)入院時GCS評分分組，分為輕傷組(GCS12-15分)、中型傷組(GCS9-11分)、重型傷組(G

3、CS6-8分)、特重型傷組(GCS3-5分)。依據(jù)腦損傷類型分組：單純硬膜外血腫，腦實質(zhì)損害組(腦挫裂傷或/和伴有硬膜下或腦內(nèi)血腫)。結(jié)果：TBI患者血ANP、BNP濃度顯著低于對照組；血EDLS、ADH濃度顯著高于對照組。ANP、BNP濃度降低不受腦傷程度影響，而EDLS、ADH濃度升高與腦傷程度有關(guān)。單純硬膜外血腫組與對照組比較，ANP、BNP、EDLS、ADH濃度改變無顯著性差異(P>0.05)，而有明顯腦實質(zhì)損害組較單純硬膜外血

4、腫組有顯著性改變(P<0.05 or P<0.01 or P<0.001)。結(jié)論：血ANP、BNP濃度降低，ADH、EDLS血濃度增高是由于下丘腦-垂體系統(tǒng)受損所致。血ANP、BNP濃度降低未直接影響TBI患者血鈉濃度。顱腦外傷，尤其是重型顱腦外傷、腦實質(zhì)損害明顯者，易導致EDLS、ADH分泌異常，從而出現(xiàn)水電解質(zhì)失衡。 研究內(nèi)容二：血、尿鈉離子濃度，血、尿滲透壓與腦傷腦傷程度、腦傷類型關(guān)系的研究 目的：探明血、尿鈉離子

5、濃度，血、尿滲透壓與腦傷程度關(guān)系；血、尿鈉離子濃度，血、尿滲透壓與腦傷類型關(guān)系。方法：采用離子選擇電極(ISE)法測定血、尿鈉濃度，采用露點法測定血、尿滲透壓。對照組：24例，男、女各12例，均為心、肝、腎、甲狀腺功能正常、血壓正常的獻血員。TBI組(68例)：依據(jù)入院時GCS評分分組，分為輕傷組(GCS12-15分)、中型傷組(GCS9-11分)、重型傷組(GCS6-8分)、特重型傷組(GCS3-5分)。依據(jù)腦損傷類型分組(68例)：

6、單純硬膜外血腫，腦實質(zhì)損害組(腦挫裂傷或/和伴有硬膜下或腦內(nèi)血腫)。結(jié)果：TBI組血滲透壓低于對照組(P<0.05)，尿滲透壓高于對照組(P<0.01)，血鈉濃度低于對照組(P<0.05)，GCS≤8分組血鈉濃度低于GCS>8分組(P<0.05)；TBI組尿鈉濃度高于對照組(P<0.05)，GCS≤8分組尿鈉濃度高于GCS>8分組(P<0.01)。腦挫裂或/和血腫組(腦實質(zhì)損害)較單純硬膜外血腫組，血鈉濃度、血滲透壓降低有顯著性意義(P

7、<0.05)，尿鈉濃度、尿滲透壓增高有顯著性意義(P<0.01)。結(jié)論：GCS≤8分組較GCS>8分組、腦挫裂或/和血腫組(腦實質(zhì)損害)較單純硬膜外血腫組更易出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂，易出現(xiàn)低鈉血癥，低血滲透壓，高尿鈉，高尿滲透壓。 研究內(nèi)容三：顱腦外傷伴低鈉血癥者血ANP、BNP、EDLS、ADH濃度變化特點的研究 目的：探明TBI伴低鈉血癥者血ANP、BNP、EDLS、ADH濃度變化特點。方法：根據(jù)不同程度腦傷患者分組計算它

8、們低鈉血癥發(fā)生率，計算分析ANP、BNP、EDLS、ADH血濃度在低鈉血癥患者中的變化規(guī)律。經(jīng)鎖骨下靜脈置管測定中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)。測定肝腎功能、血常規(guī)、電解質(zhì)、24小時尿量，進行補液試驗、限水試驗，區(qū)分ADH分泌異常綜合征SIADH和腦性鹽耗綜合征CSWS兩類型特征。結(jié)論：血鈉濃度低于135mmol/L的共27例，GCS≤8分與GCS>8分兩組低鈉血癥發(fā)生率有高度顯著性差異(P<0.0

9、1)， GCS<8分組更易出現(xiàn)低鈉血癥。TBI伴低鈉血癥者較無低鈉血癥者ANP、BNP濃度改變無統(tǒng)計學意義，血ANP、BNP濃度降低未直接影響TBI患者血鈉濃度。TBI伴低鈉血癥者較無低鈉血癥者血EDLS，ADH濃度顯著升高(P<0.05)。相關(guān)分析表明，血EDLS濃度與血鈉濃度呈負相關(guān)，(r=-0.884，P<0.01)；與尿鈉、尿滲透壓呈正相關(guān)，(r=0.918，P<0.01)。血ADH濃度與血鈉濃度呈負相關(guān)，(r=-0.867，P

10、<0.01)。結(jié)果：在TBI患者中，低鈉血癥主要集中出現(xiàn)在重傷或特重傷病員中，與下丘腦——垂體軸功能受損致EDLS、ADH分泌增加相關(guān)，重型顱腦損傷患者出現(xiàn)低鈉血癥是由SIADH與CSWS兩種病理機制起作用的結(jié)果。SIADH的治療重點是限制液體入量，CSWS治療則是補充血容量及缺失的鈉鹽。 研究內(nèi)容四：TRH刺激試驗對低鈉血癥治療作用的研究 目的：探討TBI患者傷后不同時間段血漿、CSF中ir-TRH的含量變化及其與傷情

11、的關(guān)系；通過TRH刺激試驗判斷下丘腦功能，并評估其對中樞性低鈉血癥的治療作用。方法：CSF和血漿中的ir-TRH采用上海市內(nèi)分泌研究所建立的RIA法進行測定。TRH刺激試驗于入院當時靜脈取樣后，低鈉血癥患者立即靜脈注射人工合成TRH0.3mg，分別在30，60 min靜脈再取樣，觀察血ANP、BNP、EDLS、ADH濃度變化。結(jié)果：腦傷越重CSF和血漿中ir-TRH的當天含量增高越明顯，傷后第二天、第三天CSF和血漿中ir-TRH的濃度

12、降低越快越明顯。在GCS≤8分組中，TRH刺激后ANP、BNP血濃度增高，多數(shù)呈正常反應(yīng)型。EDLS、ADH血濃度都呈降低趨勢，與基礎(chǔ)值比較，EDLS濃度降低無統(tǒng)計學意義，ADH濃度變化有顯著性意義。結(jié)論：靜脈給予外源性TRH可以有效地減輕水鈉潴留，對稀釋性低鈉血癥患者起治療作用，提示TRH良好的治療前景。 總之，抗利尿激素(ADH)、心房利鈉肽(ANP)、腦鈉肽(BNP)、內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)(EDLS)，這些激素均可以在下丘腦

13、儲存、釋放、或受其調(diào)控。ANP、BNP及其受體、EDLS構(gòu)成—復雜的生物系統(tǒng)---利鈉鈦系，在CNS中其對水鹽代謝的調(diào)節(jié)作用不但重要且十分復雜。CNS中利鈉肽系對水電解質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)作用有兩條途徑：①作為神經(jīng)遞質(zhì)釋放入血，調(diào)節(jié)外周利鈉肽釋放，維持水電解質(zhì)平衡；②直接作用于CNS系統(tǒng)的AV3V和室旁核。與腎素--血管緊張素—醛固酮—抗利尿激素ADH系統(tǒng)相互拮抗，又相互協(xié)調(diào)共同維護機體水電解質(zhì)平衡。在CNS中一定部位利鈉肽量、ADH含量及其受

14、體活性可以隨生理環(huán)境、病理環(huán)境及激素因素改變而改變。這種改變可以是一種適應(yīng)性反應(yīng)，又往往加重病理狀態(tài)。進一步闡明其變化規(guī)律及影響因素，對維持機體正常水電解質(zhì)代謝有特別重要意義。治療外傷性腦水腫時，在大劑量地使用脫水劑的同時，不應(yīng)持續(xù)限鹽限水，而應(yīng)同時注重鈉鹽和水份的適量補充，只有這樣才能避免低鈉血癥的發(fā)生，防止繼發(fā)性腦損害，改善腦供血；才能滿足病人對靜脈藥物治療，營養(yǎng)的支持。究竟補充多少鹽份和水份合適，需根據(jù)患者的血鈉濃度、尿鈉濃度、血