高血壓大鼠心肌膠原重構(gòu)的機(jī)理及藥物干預(yù)研究.pdf

1、目的：心衰的發(fā)病率每10年增加一倍,5年存活率僅25﹪（男性）.早期干預(yù)逆轉(zhuǎn)"心室重構(gòu)"是目前心衰治療的基石.隨著細(xì)胞外基質(zhì)研究的深入,人們發(fā)現(xiàn)心肌膠原網(wǎng)絡(luò)不但對心肌細(xì)胞起著支架和固定的保護(hù)作用.此外,肝細(xì)胞生長因子對心肌膠原重構(gòu)的作用尚未闡明.研究膠原重構(gòu)的調(diào)控因素,并通過藥物或細(xì)胞因子積極逆轉(zhuǎn)膠原重構(gòu)正成為心衰研究的熱點.結(jié)論：1.肼苯噠嗪、福辛普利、氯沙坦均有較好的降壓療效,但血管擴(kuò)張劑肼苯噠嗪不能逆轉(zhuǎn)心肌肥厚及膠原重構(gòu),說明血液

2、動力學(xué)改變不是膠原重構(gòu)的決定因素,而全身和局部的腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）起了決定作用.2.早期的福辛普利或氯沙坦干預(yù)治療,不論在數(shù)量上還是類型上對膠原重構(gòu)均有良好的逆轉(zhuǎn)作用,提示此兩種藥物具有較好的心肌保護(hù)作用.3.高血壓性心臟病過多的膠原沉積,不僅與膠原合成加速有關(guān),還與膠原降解減慢,尤其是MMP-1活性下降有關(guān).MMP-1活性與膠原沉積量成負(fù)相關(guān).4.HGF的作用與AngⅡ正相反,能激活MMP-1,是一種新穎的、潛在的抗心肌纖